Тема занятия: продуктивное воспаление

ГЛОССАРИЙ ТЕМЫ

Inflammatio productiva – продуктивное воспаление

Inflammatio productiva intersticialis – межуточное продуктивное воспаление

Granulema (granum – зерно) – гранулема, очаговое продуктивное воспаление

Inflammatio productiva granulematosa – гранулематозное продуктивное воспаление

Condyloma acuminatum – остроконечная кондилома, вариант продуктивного воспаления

Tuberculum – бугорок, туберкулёзная гранулема

Gumma – сифилитическая гранулема

Infiltratus gummosa – гуммозный инфильтрат, инфильтративный вариант третичного периода сифилиса

Mesaortitis syphilica – сифилитический мезаортит, гуммозный инфильтрат в средней оболочке восходящего отдела аорты

Necrosis caseosa – творожистый некроз, вариант сухого некроза

Necrosis gummosa – гуммозный некроз, вариант сухого некроза

Rozeola – пятно, papula – бугорок, pustula – гнойничок, сыпь на коже и слизистых оболочках при втором периоде сифилиса

Cicatrix – рубец, leukoderma – белая кожа, последствия сифилитической сыпи на коже

Actinomycosis hepatica – актиномикоз печени, вариант висцерального поражения лучистым грибком

Echinococcus multilocularis – многокамерный эхинококк

Echinococcus granulosus – однокамерный эхинококк

Морфология продуктивного воспаления

Продуктивное воспаление – вид воспаление, при котором в очаге преобладает пролиферация клеток над фазой альтерации и экссудации.

Причины продуктивного воспаления:

- биологические (бактерии, вирусы, грибы, паразиты, риккетсии),

-иммунные реакции,

- физические и химические факторы.

В очаге воспаления, в пролиферации клеток принимают участие клетки гематогенного и гистиогенного происхождения.

Клетки гематогенного происхождения: моноцит, Т и В – лимфоцит, лаброцит, эозинофильный лейкоцит, базофильный лейкоцит.

Клетки гистиогенного происхождения: гистиоцит, эндотелиоцит, перицит, фибробласт, эпителиоцит.

В очаге продуктивного воспаления клетки кровяного и тканевого происхождения трансформируют в макрофаги и фибробласты, либо,

выполнив функцию, погибают. В очаге воспаления макрофагоцитарное очищение заканчивается фибробластной пластикой и в благоприятных случаях заканчивается рубцеванием очага воспаления. Незавершенный фагоцитоз способствует хронизации продуктивного воспаления.

Виды продуктивного воспаления:

- интерстициальное (межуточное)

- гранулематозное

- образование полипов и остроконечных кондилом.

Интерстициальное воспаление – вариант продуктивного воспаления с диффузной клеточной инфильтрацией стромы паренхиматозных органов.

Клеточный инфильтрат представлен гистиоцитами, лимфацитами, плазмоцитами, эозинофилами, лаброцитами, единичными нейтрофилами. В паренхиматозных органах выявляются выраженные дистрофические и некробиотические изменения.

Исходом межуточного воспаления является склероз стромы.

При хроническом течении – возможен цирроз.

Гранулематозное воспаление – вариант продуктивного воспаления с очаговой клеточной пролиферацией в виде гранулемы или узелка.

Основной клеткой гранулемы считается макрофаг, который образуется из моноцита и гистиоцита.

В гранулеме макрофаг способен трансформироваться в эпителиоидные клетки, последние – путем деления или слияния образуют многоядерные гигантские клетки(клетки Пирогова – Лангханса).

Морфогенез гранулемы складывается из 4-х стадий:

- накопление моноцитов в очаге воспаления,

- трансформация моноцитов в макрофаги (макрофагальная гранулема),

- трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки (эпителиоидноклеточная гранулема),

- трансформация эпителиоидных клеток в гигантские (гигантоклеточная гранулема).

По преобладанию клеточного состава гранулемы делят на три вида:

6. макрофагальная гранулема (фагоцитома);

7. эпителиоидноклеточная гранулема;

8. гигантоклеточная гранулема.

Причины гранулематозного воспаления:

К эндогенным причинам относят слаборастворимые продукты повреждения жировой ткани (мыла), продукты нарушенного обмена – ураты.

К экзогенным причинам относят:

- биологические (бактерии, грибы, простейшие, гельминты);

- органические и неорганические вещества (пыли, дыма);

- лекарственные.

Гранулемы по этиологии разделены на две группы:

6. гранулемы с установленной причиной;

7. гранулемы с неустановленной причиной.

Гранулемы с установленной причиной:

- инфекционные гранулемы (при сыпном тифе, брюшном тифе, бешенстве, вирусном энцефалите, актиномикозе, туберкулезе, лепре, сифилисе и др.,)

- неинфекционные гранулемы (при попадании в организм органической и неорганической пыли, шерсть, мука, оксид кремния, асбест и др., инородные тела, медикаментозные препараты (гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь).

К гранулемам неустановленной этиологии относят гранулемы при саркоидозе, болезни Крона, первичный билиарный цирроз печени и др.

Механизм гранулематоза обусловлен двумя факторами, существующими в очаге продуктивного воспаления:

1)пролонгированные действия веществ, способных стимулировать систему моноцитарных фагоцитов, созревание и трансформацию макрофагов;

2) стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам.

Такой раздражитель в условиях незавершенного фагоцитоза и измененной реактивности организма оказывается сильнейшим стимулятором для макрофага и Т- и В- лимфоцитов.

Последующие клеточные пролифераты свидетельствуют о развитии реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). В этих случаях говорят об иммунных гранулемах.

Иммунные гранулемы преимущественно построены по типу эпителиоидноклеточных гранулем (туберкулез, сифилис, лепра, склерома).

Неиммунные гранулемы развиваются вокруг инородных тел, прежде всего из частиц органической пыли. Гранулемы построены чаще всего по типу фагоцитомы, либо гигантоклеточной гранулемы, состоящей из клеток инородных тел.

Специфичность гранулем определяется специфическими возбудителями (микобактерия туберкулеза, палочка проказы, бледная трепонема и палочка склеромы); для этих болезней характерны:

- хроническое течение;

- волнообразный характер: смены ремиссии и обострения;

- в центре гранулем казеозный некроз.