- •Государственное образовательное учреждение
- •Оглавление
- •Предисловие.
- •Глава 1. Типовые нарушения белкового обмена.
- •Потребности в белках.
- •Потребность в белках.
- •Содержание белка в некоторых пищевых продуктах г/100 г
- •Обмен белков в организме.
- •Строение и классификация белков.
- •Биологические функции белков:
- •Нарушения белкового обмена.
- •Алиментарный маразм (атрексия, кахексия, чрезмерное исхудание).
- •Квашиоркор.
- •Нарушение переваривания белков в желудке.
- •5.Глюкогон:
- •Нарушение синтеза белка, связанное с патологическими мутациями в генах.
- •Нарушения межуточного обмена аминокислот.
- •Фенилкетонурия (болезнь Феллинга).
- •Наследственная тирозинемия.
- •Алкаптонурия.
- •Гистидинемия.
- •Нарушения образования мочевины.
- •Аргининянтарная аминоацидурия.
- •Недостаточность аргиназы.
- •Первичные гипопротеинемии.
- •Вторичные гипопротеинемии.
- •Глава 2. Типовые нарушения пуринового обмена.
- •Патология обмена пуринов.
- •I. Повышенное образование мочевой кислоты.
- •II. Нарушение выведения мочевой кислоты.
- •III. Повышение образования и нарушение выведения.
- •Патогенез подагры.
- •Другие нарушения пуринового обмена.
- •II. Гипоуринемия.
- •Нарушения обмена пиримидиновых оснований.
- •Глава 3. Типовые нарушения липидного обмена.
- •Процессы усвоения и всасывания липидов, их нарушения.
- •Алиментарная жировая недостаточность.
- •Нарушения механизмов транспорта липидов.
- •Общий патогенез атеросклероза.
- •Процессы отложения и мобилизации липидов, их нарушения.
- •Липостат и патофизиология первичного ожирения.
- •Вторичное ожирение.
- •Жировое истощение.
- •Стеатоз (ожирение печени).
- •Нарушения межуточного обмена липидов.
- •Глава 4. Типовые нарушения углеводного Углеводы пищи и организма. Пищевой углеводный дисбаланс.
- •Переваривание и всасывание углеводов. Поступление глюкозы в клетку.
- •Нарушение всасывания и первичного преобразования углеводов.
- •Галактоземия.
- •Непереносимоть фрукозы.
- •Нарушения глюконеогенеза.
- •Гликозаминогликаны и мукополисахаридозы.
- •Синдром гипергликемии.
- •Синдром гипогликемии.
- •Глава 5. Типовые нарушения воды и электролитов.
- •Водный баланс организма.
- •Электролитный состав.
- •Содержание калия и натрия в плазме крови здоровых людей в ммоль/л
- •Осмотическое давление.
- •Гидростатическое и гидродинамическое давление.
- •Регуляция вводно-электролитного обмена.
- •Принципы классификации и основные виды расстройств водного обмена.
- •Избыточное накопление воды в организме (гипергидратация, гипергидрия).
- •Уменьшение количества воды в организме (гипогидратация).
- •Патогенетические аспекты формирования отеков.
- •Расстройства натриевого обмена.
- •Глава 6. Типовые нарушения кислотно-основного состояния.
- •Показатели, характеризующие кислотно-основное состояние.
- •Алкалоз.
- •Метаболический алкалоз.
- •Тестовые задания к разделу «Нарушения липидного обмена».
- •Тестовые задания по теме: «Нарушение углеводного обмена».
- •26. Жировая ткань относится к:
- •Тестовые задания к разделу: «Типовые нарушения кислотно-основного состояния».
- •Тестовые занятия по теме «Нарушение вводно-солевого обмена».
Нарушение переваривания белков в желудке.
В желудке происходит гидролиз белков до полипептидов под действием пепсина и гастриксина. Оптимум рН для действия этих ферментов приблизительно 1,0. Нарушения расщепления белков в желудке встречается при:
гастритах с пониженной секреторной активностью и низкой кислотностью;
гастритах, сопровождающихся ахилией (полное отсутствие ферментов) и ахлоргидрией;
резекции желудка;
опухолях желудка.
Нарушение переваривания в кишечнике.
В кишечнике происходит расщепление полипептидов до аминокислот при участии ферментов поджелудочной железы (трипсин, хемотрипсин, карбоксипетидаз, эластазы) и энтеропетидазы. Гидролиз небольших пептидов может происходить и внутриклеточно после их всасывания с помощью лейцинаминопептидазы, дипептидазы. Всасывание аминокислот - процесс активный и достаточно энергоемкий (1:3 АТФ). Основной механизм транспорта - гамма-глютамильный цикл. Нарушение переванивания и всасывания в кишечнике возможно при следующих заболеваниях:
острые и хронические панкреатиты;
опухоли поджелудочной железы;
дуодениты;
энтериты инфекционной и неинфекционной природы;
резекция тонкого кишечника.
Всосавшиеся аминокислоты поступают в портальный кровоток, затем в печень и далее - в общий кровоток.
Использование аминокислот осуществляется по трем направлениям:
Включение в белки (синтез белков).
Участие в образовании биологически значимых соединений (гормонов, медиаторов).
Включение в процессы, в ходе которых аминокислоты теряют амино- или карбоксигруппы (включение в цикл Кребса, образование из гликогенных аминокислот углеводов и из кетогенных - липидов).
Далее рассмотрим нарушение процесса синтеза белка. Синтез белка может быть нарушен под действием различных внешних и внутренних патогенных факторов.
При нарушении регуляции синтеза белка (изменение соотношения анаболических и катаболических процессов).
При качествнной и количесвтвенной неполноценности аминокислотного состава поступающего с пищей белка.
При патологических мутациях регулирующих и структурных генов.
При блокировании гуморальными факторами ферментов, участвующих в процессах репрессии и депрессии синтеза белка в клетках.
Нарушения регуляции синтеза белка (нейроэндокринной и субстратной).
В регуляции синтеза белка принимают участие следующие гормоны:
Соматотропный гормон - стимулирует синтез РНК и белков (анаболическое действие).
Тиреоидные гормоны (тироксин, трийодтиронин) - стимуляция синтеза белка, а следовательно и дифференцировки тканей реализуется через ускорение некоторых этапов трансляции (связывание аминоацил-тРНК с полирибосомами, образование пептидных связей и транслокация). Кроме того, тиреоидные гормоны оказывают анаболическое действие через регуляцию и активацию энергетического обмена и тем самым энергообеспечения синтеза белка.
Кортикостироиды (кортизол, кортикостерон):
интенсификация синтеза белка в печени;
торможение синтеза белка в других тканях;
активация протеолиза в других тканях;
активация глюконеогенеза из аминокислот;
повышение уровня свободных аминокислот;
увеличение потерь белкового азота;
увеличение синтеза мочевины;
отрицательный азотистый баланс;
снижение синтеза иммуноглобулинов.
Инсулин:
активирует транспорт в клетку аминокислот;
активирует протеиногенез;
тормозит протеолиз и обмен аминокислот, соответственно и образование мочевины.