ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ

НОВОСИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ.

Учебно-методическое пособие

Новосибирск

2006

Рекомендовано

Центральным координационным методическим советом

Новосибирского государственного университета

в качестве учебно-методического пособия для врачей, клинических ординаторов, интернов, студентов

Рецензенты:

д-р мед. наук, Синельников Ю.С,

канд. пед. наук, доц. Безродная Г.В.

Составители:

член-корр. РАМН, Засл. деятель науки РФ,

зав. кафедрой патофизиологии с курсом клинической патофизиологии, д-р мед. наук, проф. А.В. Ефремов,

д-р мед. наук, доц. Е.Н. Самсонова,

к.м.н., асс. Зыкова А.А.,

к.м.н., асс. Пустоветова М.Г.

В учебно - методическом пособии описаны современные теории и механизмы развития атеросклероза, сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, аритмий. Представлена этиопатогенетическая классификация аритмий. Большое внимание авторы уделили патофизиологическим механизмам развития и особенностям клинических проявлений некоторых видов аритмий и сердечной недостаточности.

Учебно – методическое пособие может быть рекомендовано для подготовки и обучения врачей, клинических ординаторов, интернов, студентов.

Оглавление

Предисловие.

Факторы риска возникновения атеросклероза.

Патогенез атеросклероза.

Последствия атеросклероза.

Сердечная недостаточность. Понятие и классификация.

1. Острая и хроническая правожелудочковая и левожелудочковая недостаточность.

2. Механизмы компенсации при ХСН и ОСН.

Ишемия миокарда. Патогенез. Классификация.

Стенокардия.

Инфаркт миокарда. Патогенез, основные симптомы и осложнения инфаркта миокарда.

Саногенетические механизмы, формирующиеся при инфаркте миокарда.

Кардиогенный шок.

Внезапная сердечная смерть.

Некоронарогенные повреждения миокарда.

Заболевания перикарда.

Основные патогенетические принципы лечения стенокардии.

Недостаточность кровообращения. Понятие о гибернирующем миокарде.

Аритмии. Электрофизиология сердца.

Классификация аритмий.

Этиология и патогенез аритмий.

Аритмии, связанные с нарушением функции автоматизма.

Аритмии, связанные с нарушением проводимости.

Аритмии, развивающиеся в результате нарушения возбудимости миокарда.

Аритмии, развивающиеся в результате сократимости миокарда.

Предисловие.

Атеросклероз – одна из главнейших медицинских проблем ХХ и начала XXI столетий. Доля этой болезни в структуре смертности в отдельных странах в 60-70-е годы превышала 60%. Лишь в 80-х годах эту тенденцию, благодаря успехам в изучении патофизиологии атеросклероза и рационально организованной профилактики, удалось несколько затормозить, а в ряде стран – в частности, в США и Канаде – добиться обратной динамики смертности от атеросклероза. Для России, Великобритании, скандинавских и многих других стран эпидемиологическая картина остается такой же тревожной, как и в 70-е годы ХХ века. Атеросклероз чаще встречается у белого городского населения Северной и средней Европы, Северной Америки. Он поражает и негроидов, но редко монголоидов. Более половины людей умирает в результате этой болезни.

В настоящее время установлена связь атеросклероза с 246 факторами риска. Некоторые из них не подлежат профилактической коррекции или отмене, например, принадлежность к мужскому полу, наличие ряда неизлечимых генетических заболеваний (дислипопротеинемии, порфирии).

Несмотря на все усилия медицины, проблема сердечно-сосудистой патологии становится всё актуальнее, а контингент лиц, страдающих от неё, пополняется за счёт молодого, наиболее трудоспособного населения.

В структуре кардиологической заболеваемости и причин летальности ведущее место (60-70%) занимают нарушения сердечного ритма. Значимость НРС определяется их распространенностью, склонностью к хроническому течению, риском возникновения сердечной смерти, высокой частотой инвалидизации.

Аритмии встречаются очень часто. Они возникают в результате заметных структурных изменений проводящей системы при любом заболевании сердца и (или) под влиянием вегетативных, эндокринных и других метаболических нарушений. Они могут быть связаны с индивидуальными врожденными особенностями проводящей системы.

Некоторые формы аритмий встречаются у практически здоровых лиц, даже у людей с высокими функциональными возможностями, например спортсменов.

Атеросклероз – хроническое прогрессирующее заболевание крупных и средних эластических и мышечно-эластических артерий, характеризующееся пролиферативно-синтетическим ответом ряда клеток сосудистой стенки и крови на патологические липопротеиды, с формированием в интиме атером (фибринозно-липидных бляшек) Прогрессирование атером ведет к вовлечению медии и к осложнениям (изъязвление, кальциноз, тромбоз и эмболия, аневризмы, кровотечения). Термин «атеросклероз» (от греч. athere - кашица, sclerosis – уплотнение ) был предложен в 1904г. Ф. Маршаном, который вы­делил это заболевание в качестве самостоятель­ной нозологической единицы.

Главные факторы риска возникновения атеросклероза ( Кеннел 1976 )

1. Дислипопротеинемии ( как наследственные, так и приобретённые )

2. Гипертензия (особенно у лиц старше 50 лет )

3. Курение (сигареты)

4. Сахарный диабет (инсулиннезависимый тип)

5. Принадлежность к мужскому полу (кроме возрастных групп после 75 лет)

Дислипопротеинемии приводят к:

-повышенному содержанию апопротеина ( альфа-апопротеин )

-генетические аномалии других апопротеинов

-повышение липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП)

-понижение липопротеидов высокой плотности (ЛПВП)

Оптимальный уровень общего холестерина в крови - 200-230 мг% (5,2-6,0 ммоль/л). При обычном питании в организм человека ежедневно поступает с пищей около 500мг холестерина, кроме того, столько же образу­ется в самом организме, главным образом в пе­чени.

На процесс атерогенеза влияет не столько уровень общего холестерина крови, сколько на­рушение оптимального соотношения между раз­ными фракциями липопротеидов. В связи с этим для клиники важным является определение трех основных показателей плазмы крови, взятой натощак: 1) общего холестерина; 2) холестерина ЛПВП; 3) триглицеридов. Общий холестерин представляет собой сумму холестерина, входя­щего в состав трех липопротеидов: общий холе­стерин = холестерин ЛПВП 4- холестерин ЛПОНП + холестерин ЛПНП.

Во всех европейских странах уровень общего холестерина крови до 250 мг% (6,5 ммоль/л) принято считать умеренной гиперхолестеринемией, от 250 до 300 мг% (7,8 ммоль/л) - выраженной гипер­холестеринемией и свыше 300 мг% - высокой гиперхолестеринемией. Многочисленные популяционные исследования показали достоверное возрастание смертности населения от сердечно­сосудистых заболеваний по мере повышения уровня холестерина.

Кроме того, на практике чаще пользуются определением так называемого коэффициента атерогенности (К), который рассчитывают по формуле:

К = (холестерин общий - холестерин ЛПВП): холестерин ЛПВП.

У здоровых людей значения этого коэффици­ента не превышают 2-3 (максимум 3,5), при прогрессировании атеросклероза могут увеличивать­ся до 4, а иногда даже более 6-7.

Гипертензия:

- Повышает риск развития атеросклероза в связи с усилением инфильтрации сосудистой стенки липопротеидами при повышенном артериальном давлении;

-происходит повреждение эндотелия гемодинамическими факторами;

- способствует гипертрофии гладкомышечных клеток сосуда и даже гиперплазии ГМК

С другой стороны атеросклероз нарушает работу стабилизирующих механизмов регуляции АД и способствует гипертензии.

Курение:

- у курящих людей снижается продукция антиатерогенных ЛПВП

- происходит повреждение эндотелия компонентами дыма

- повышается титр аутоантител к эндотелию

- мутагены ( роль соматической мутации ГМК в атерогенезе)

- гипоксия (индуцирована курением и связана с выраженной карбоксигемоглобинемией)

По статистике при выкуривании более 10 сигарет в день – риск возникновения атеросклероза повышается в 3 раза. При выкуривании пачки сигарет в день смертность увеличивается на 70-100 %, по сравнению с некурящими того же возраста, а смертность от ИБС – на 200%.

Сахарный диабет

При наличии сахарного диабета риск ИБС возрастает в 2 раза

-инсулин способствует отложению жира в жировой ткани и снижению его утилизации

-повышает скорость липолиза

- увеличивает склонность к тромбообразованию

-повышение инсулина ускоряет пролиферацию клеток сосудистой стенки

-инсулин способствует задержке натрия и воды. Отсюда – гипертензия и атеросклероз.

Принадлежность к мужскому полу

- эстрогены способствуют продукции антиатерогенных ЛПВП (уровень которых у мужчин ниже)

- андроген увеличивают уровень ЛПНП