Токсическое повреждение миокарда

Токсические повреждения миокарда составляют достаточно большую группу в общей структуре сердечной патологии. Реакции сердца на токсические вещества можно классифицировать в зависимости от того, являются ли они:

1) следствием прямого воздействия токсического вещества;

2) результатом чрезмерных фармакологических эффектов вещества либо на сам миокард, либо на коронарное или системное кровообращение;

3) следствием гиперчувствительности или аллергической реакции.

Как правило, токсические повреждения миокарда проявляются:

1. Гипертрофией – при избытке СТГ, тиреоидных гормонов, катехоламинов.

2. Кардиомиопатиями – при хроническом алкоголизме, вирусных инфекциях, применении противоопухолевых препаратов, фурозолидона, антагонистов кальция, антидепрессантов.

3. Инфарктом миокарда как реакцией на токсические вещества – при употреблении амфетамина, оральных контрацептивов, тиреоидных препаратов, катехоламинов.

4. Миокардиоцитом как проявлением гиперчувствительности миокарда – при употреблении сульфаниламидов, метил-ДОПА, левомицитина, ПАСК, бутадиона.

5. Токсическим миокардитом – при использовании противоопухолевых препаратов, действии солей тяжелых металлов, катехоламинов.

Гипоксический некроз миокарда может быть воспроизведен с помощью различных видов гипоксии: гипоксической, гемической. При этом на фоне общей недостаточности кислорода в организме, которая сама по себе ведет к повышению нагрузки на систему кровообращения. Развивается некротическое повреждение мышечных волокон сердца. Развитию некроза способствует фиксация животного в неудобной позе, например растягивание в станке. Или дополнительная нагрузка – бег в тредбане.

Электролитно-стероидная кардиопатия с некрозом. По наблюдениям Г. Селье, при введении крысам значительного количества солей натрия в сочетании с некоторыми анионами, в сердце появляются очаги повреждения дегенеративно-некротического типа, часто сопровождающиеся гиалинозом сосудов других органов. Эти повреждения становятся более обширными или возникают при введении меньшего количества солей, если одновременно вводятся некоторые стероидные гормоны надпочечных желез. На таком фоне легче развиваются и тяжелее протекают повреждения сердца, вызванные другими причинами.

Иммунные повреждения сердца возможны при введении в организм экспериментального животного гетерогенной сыворотки, содержащей антитела к белкам сердца животного данного вида. Доказано также, что в организме могут возникать антитела и сенсибилизированные лимфоциты, направленные против тканей собственного сердца и оказывающие на них повреждающее действие.

Заболевания перикарда

Перикардиты - воспалительное поражение серозных оболочек, ограничивающих перикардиальную полость. По этиологии перикардиты подразделяют на инфекционные (туберкулез­ный, бактериальный, вирусный) и асептические (постинфарктный перикардит Дресслера, уреми­ческий и др.).

Анализируя патогенез перикардита, можно выделить три пути попадания инфекции в полость перикарда:

1. гематогенный – при септических состояниях и вирусных инфекциях;

2. лимфогенный – при туберкулезе, заболеваниях плевры, легких и средостения.

Непосредственное распространение процесса возможно при прорыве абсцесса легкого, гнойного плеврита, при опухолях легкого и средостения, при ИМ.

Все перикардиты принято под­разделять на экссудативные и сухие (слипчивые), патогенез которых имеет существенные разли­чия.

Экссудативный перикардит обычно протека­ет остро и начинается с повышения температуры, развития лейкоцитоза и увеличения СОЭ. К этим симптомам воспаления присоединяются патологические проявления, связанные с накоп­лением экссудата в плевральной полости. В нор­мальных условиях в полости перикарда нахо­дится 2-5 мл жидкости. При выраженной экссу­дации и быстром увеличении количества жид­кости в полости перикарда ее объем может со­ставить 250-400 мл. Если экссу­дат накапливается очень быстро, возникает опас­ность резкого нарушения гемодинамики - там­понады сердца, которая развивается в резуль­тате сдавления сердца выпотом, с последующим падением сердечного выброса и формированием острой сердечной недостаточности. Она прояв­ляется выраженной нарастающей одышкой до 40-60 дыханий в минуту, частым нитевидным пульсом, снижением систолического АД.

Слипчивый перикардит часто называют - констриктивным перикардитом, поскольку он характеризуется сдавлением миокарда патоло­гически измененной околосердечной сумкой. Сухой перикардит может развиться после экссудативного (часто не диагностированного) перикар­дита, однако бывает и первичным. По мере раз­вития заболевания в полости перикарда образу­ются вначале нежные спайки, которые не влия­ют на работу сердца и общую гемодинамику, но могут провоцировать болевой синдром. Измене­ние гемодинамики связано в первую очередь с нарушением заполнения сердца кровью в пери­од диастолы. Это происходит вследствие сдавле­ния фиброзной тканью верхней и нижней по­лых вен. Мощные спайки могут сдавливать и миокард, затрудняя его полное расслабление в фазу диастолы. Позже спайки, достигающие тол­щины 1см и более, могут полностью облитерировать полость перикарда. На заключительных этапах заболевания в рубцовой ткани отклады­ваются соли извести, возникает калъциноз, фор­мируется «панцирное сердце».