Тестовые задания к разделу «Нарушения липидного обмена».

1. Ожирение эндокринной природы не может быть обусловлено:

1 гипотиреозом

2 болезнью Иценко-Кушинга (гиперкортизолизмом)

3 гипертиреозом +

4 адипозо-генитальной дистрофией

2. Повышенный аппетит при алиментарном ожирении может быть вызван:

1 снижением возбудимости центра голода

2 увеличением синтеза и чувствительности рецепторов в гипоталамусе к катехоламинам

3 повышением возбудимости центра насыщения

4 повышением возбудимости центра голода +

3. Липолиз в организме прямо тормозит:

1 инсулин +

2 адреналин

3 соматотропный гормон

4 глюкогон

5 тироксин

4. Следствием нарушения бета-окисления жирных кислот в организме может быть:

1 гликогеноз

2 ацидоз +

3 алкалоз

4 авитаминоз

5. В процессе регуляции внутриклеточного синтеза холестерина по механизму обратной связи важная роль принадлежит:

1 апопротеинам +

2 панкреатической липазе

3 желчным кислотам

4 кетоновым телам

5 перекисным соединениям

6. Вторичное ожирение развивается при:

1 инсулинзависимом сахарном диабете

2 гиперкортизолизме (синдроме Иценко-Кушинга) +

3 феохромоцитоме (гиперпродуцирующей опухоли мозгового вещества надпочечников)

4 тиреотоксикозе

7. Уменьшение жировой ткани в организме не развивается при:

1 инсулинзависимом сахарном диабете

2 инсулиннезависимом сахарном диабете +

3 феохромоцитоме (гиперпродуцирующей опухоли мозгового вещества надпочечников)

4 тиреотоксикозе

8. Процесс эмульгирования жиров в кишечнике нарушается при:

1 дефиците жирных кислот в кишечнике

2 дефиците желчных пигментов в крови

3 избытке липазы поджелудочной железы

4 недостатке липазы поджелудочной железы

5 дефиците желчных кислот +

9. Самым богатым по содержанию холестерина являются липопротеиды:

1 очень высокой плотности

2 очень низкой плотности

3 низкой плотности +

4 высокой плотности

5.хиломикроны

10. Непосредственной причиной стеатореи не может быть:

1.опухоль сфинктера Одди

2.авитаминноз Д

3.гепатит +

4.панкреатит

11. Прямым следствием стеатореи является:

1.Гиполипопротеидемия +

2.опухоль сфинктера Одди

3.гепатит

4.панкреатит

12. Ретенционная гиперлипопротеидемия возникает вследствие:

1.дефицита липазы в кишечнике

2.дефицита желчных кислот

3.усиленной мобилизации липидов из депо

4.дефицита липопротеиновой липазы плазмы +

5.избыточного потребления жиров с пищей

13. Транспортная гиперлипопроитеидемия возникает вследствие:

1.дефицита липазы в кишечнике

2.дефицита желчных кислот

3.усиленной мобилизации липидов из депо +

4.дефицита липопротеиновой липазы плазмы

5.избыточного поступления жиров с пищей

14. Причиной транспортной гиперлипопротоидемии является:

1.избыток адреналина в крови +

2.дефицит липокаина

3.дефицит желчных кислот

4.дефицит плазменной липазы

15. Причиной ретенционной гиперлипопротеидемии может быть:

1.избыток адреналина в крови

2.дефицит липокаина +

3.дефицит желчных кислот

4.курение

16. Ожирение первой степени предполагает превышение массы тела над должной на:

1.10%

2.50%

3.100%

4.30% +

5. 5%

17. Ожирение второй степени предполагает превышение массы тела над должной на:

1.10%

2.50% +

3.100%

4.30%

5. 5%

18. Ожирение третьей степени предполагает превышение массы тела над должной на:

1. 10%

2. 50%

3. 100% +

4. 30%

5. 5%

19. Гипертрофическое ожирение характеризуется:

1.увеличением количества адипоцитов

2.снижением количества адипоцитов

3.увеличением размеров адипоцитов +

4.увеличением размеров и количества адипоцитов

5.уменьшение размера адипоцитов

20. Алиментарное ожирение у взрослых не является:

1.гиперпластическим

2.смешанным

3.гиперторофическим

4.дистрофическим +

21. Наибольшей атерогенной активностью обладает:

1.холестерин ЛПВП (липопротеиды высокой плотности)

2.холестерин ЛПОВП

3.холестерин ЛПНП +

4.хиломикроны

22. К основным факторам риска развития атеросклероза не относятся:

1.артериальная гипертензия

2.дислипопротеидемия с преобладанием ЛПВП

3.дислипопротоидемия с преобладанием ЛПНП

4.избыточная масса тела

23. Развитию атеросклеротической бляшки не способствуют:

1.турбулентный поток крови

2.повреждение сосудистой стенки

3.увеличесние активности антиоксидантной системы +

4.гиперкоагуляция

24. Долипидная стадия развития атеросклеротической бляшки характеризуется:

1.изьявлением бляшки

2.снижением липолитической активности сосудистой стенки +

3.образованием детрита

4.образованием жировых полосок и пятен в интиме

5.петрификацией бляшки

25. Стадия атерокальциноза характеризуется:

1.изьявлением бляшки

2.снижением липолитической активности сосудистой стенки

3.образованием дитрита

4.образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов

5.петрификацией бляшки +

26. Стадия атероматоза характеризуется:

1.изьявлением бляшки

2.снижением липолитической активности сосудистой стенки

3.образовнием детрита +

4.образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов

5.петрификацией бляшки

27. Стадия липоидоза характеризуется:

1.Изьявлением бляшки

2.снижением липолитической активности сосудистой стенки

3.образованием детрита

4.образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов +

5.петрификацией бляшки

28. Никотин прямо или косвенно не вызывает:

1.гипоксию стенки сосуда

2.гипердипопротеидемию

3.увеличение липолиза

4.увеличение образования перекисных соединений

5.гиполипопротеидемию +

29. Развитию атеросклероза способствует:

1.возникновение ламинарных потоков крови по сосуду

2.возникновение турбулентных потоков крови по сосуду +

3 .преобладание в крови липопротеидов очень высокой плотности

4.усиленное образование простациклина

30. Биоэнергетика миокарда построена в основном на:

1 глюкозе

2 жирных кислотах +

31. Проявления алиментарной жировой недостаточности связаны преимущественно с дефицитом:

1 триглицеридов

2 гликолипидов

3 полиеновых кислот +

2. фосфолипидов

32.К числу патогенетических вариантов жировой недостаточности не относится:

1 дефицит желчи

2 дефицит липаз

3 низкая степень минерализации питьевой воды +

33. Стеаторея является показателем:

1 алиментарной жировой недостаточности

2 ожирения

3 нарушения усвоения и всасывания жиров +

34. Вторичный гиповитаминоз, коагулопатия и остеопороз развиваются вследствие:

1 острой стеатореи

2 подострой стеатореи

3 хронической стеатореи +

35. Нарушение транспорта хиломикронов обусловлено недостатком:

1 альбуминов

2 глобулинов

3 апопротеинов +

36. При легочных инфекционных заболеваниях рационально применять диету

1 бедную жирами

2 с нормальным содержанием жиров

3 богатую жирами +

37. Липопексическая функция осуществляется в основном:

1 легкими +

2 печенью

3 мышцами

38. В условиях влияния климатических факторов повышенного риска бронхита и пневмонии целесообразно в составе пищи применять повышенное количество:

1 белков

2 углеводов

3 жиров +

39. Наклонность к ожирению не является профессиональной вредностью для:

1 поваров

2 кондитеров

3 певцов

4 музыкантов +

40. К числу липотропных факторов, понижающих опасность развития стеатоза печени, не относится:

1 холин

2 метионин

3 бетаин

4 инсулин +

41. Холестериновый коэффициент атерогенности при ишемической болезни сердца лежит в пределах:

1 2 – 3

2 3 – 4

3 4 – 5 +

42. Синтезу липопротеидов высокой плотности способствуют гормоны:

1 андрогены

2 эстрогены +

3 соматотропин

43. Высокий риск развития атеросклероза связан с повышением содержания холестерина плазмы крови выше:

1 4 мМ/л

2 5 мМ/л

3 6 мМ/л +

44. Семейная гиперхолестеринемия характеризуется повышением холестерина плазмы у гомозигот:

1 в 2 – 3 раза

2 в 4 – 5 раз

3 в 6 – 8 раз +

45. Наследственные и приобретенные гиперальфалипопротеинемии:

1 повышают заболеваемость ИБС

2 не влияют на частоту ИБС

3 понижают заболеваемость ИБС +

46. Употребление малых доз этилового алкоголя (до 50 г в сутки):

1 не влияет на частоту ИБС

2 понижает риск ИБС +

3 повышает риск ИБС

47. При интенсивной физических нагрузках уровень липопротеидов высокой плотности:

1 понижается

2 не изменяется

3 повышается +

48. Уровень липопротеидов высокой плотности у курильщиков:

1 не изменяется

2 понижается +

3 повышается

49. Ишемическое поражение органов при атеросклерозе связано преимущественно:

1 с прогрессирующим склерозированием сосудов

2 с наклонностью к спазмам +

50. Атерома характеризуется вазоактивностью в виде продукции:

1 вазодилататоров

2 вазоконстрикторов +

51. К числу ингибиторов липопротеиновой липазы относят:

1 желчные пигменты

2 хлористый калий

3 хлористый натрий +

52. При введении глюкозы уровень транспортной гиперлипидемии:

1 повышается

2 понижается +

3 не изменяется

53. Удельный вес смертности от осложнений атеросклероза от общей смертности в России составляет:

1 25%

2 50% +

3 60%

54. Частота атеросклероза не возрастает при повышенном употреблении:

1 холестерина

2 триглицеридов

3 полиненасыщенных жирных кислот +

4 углеводов

55. К числу главных фактороф риска атеросклероза не относится:

1 гиперлипопротеинемия

2 гипертензия

3 курение

4 гипотензия +

5 сахарный диабет

6 принадлежность к мужскому полу (до 75 лет)

56. В развитии атеросклероза преимущественное значение имеет:

1 инсулинзависимый сахарный диабет

2 инсулиннезависимый сахарный диабет +

57. Гипоксия, связанная с курением, в патогенезе атеросклероза:

1 снижает скорость лизосомальной деградации липопротеидов низкой плотности +

2 повышает скорость лизосомальной деградации липопротеидов низкой плотности

58. Курение как фактор риска атеросклероза:

1 повышает продукцию липопротеидов высокой плотности

2 снижает продукцию липопротеидов высокой плотности +

59. Неэнзиматическое гликозилирование белков при гипергликемии:

1 удлиняет время жизни липопротеидов высокой плотности +

2 время жизни липопротеидов высокой плотности не меняет

3 укорачивает время жизни липопротеидов высокой плотности

60.Гиперинсулинемия при инсулинзависимом сахарном диабете:

1 способствует гипертензии +

2 препятствует гипертензии

61. Различие в содержании половых стероидов определяет повышенную частоту атеросклероза, поскольку:

1 андрогены ускоряют окисление холестерина в печени

2 андрогены тормозят окисление холестерина в печени +

3 андрогены не влияют на окисление холестерина в печени

62. В патогенезе атеросклероза роль эстрогенов может опосредоваться:

1 через активацию синтеза липопротеидов высокой плотности +

2 через торможение синтеза липопротеидов высокой плотности

63. Наиболее часто при атеросклерозе поражаются:

1 коронарные артерии

2 абдоминальная аорта +

3 сонные артерии

64. Образованию на поверхности эндотелия зон повышенной клейкости и адрезивности (начальнй этап атеросклероза) не способствует:

1 гиперлипопротеинемия

2 гипертензия

3 гиповитаминоз Д +

4 инфекция

5 курение

65. Стадия образования липидных пятен и полосок – этап атеросклероза:

1 способна к обратному развитию +

2 не способна к обратному развитию

66. Индекс массы тела при ожирении достигает:

1 15 – 20 кг/м ²

2 25 – 27 кг/м ²

3 30 – 35 кг/м ² +

67. Минимальная смертность отмечается при значениях индекса массы тела:

1 15 – 20 кг/м ²

2 23 – 25 кг/м ² +

3 30 – 35 кг/м ²

68.Ожирение сопровождается развитием относительного иммунодеффицитного состояния преимущественно за счет нарушения:

1 В-клеточных функцй

2 Т-клеточных функций +

69. Тесная связь ожирения и сахарного диабета наиболее выражена при:

1 инсулинзависимой форме

2 инсулиннезависимой форме +

70. Ожирение, при котором возрастает число жировых клеток, определяется как:

1 гипертрофическое

2 гиперпластическое +

71. Частота атеросклероза выше при:

1 гиноидном ожирении

2 андроидном ожирении +

72. Инсулинорезистентность при ожирении характеризуется:

1 уменьшением продукции ФНО-а +

2 продукция ФНО-а не изменяется

3 увеличением продукции ФНО-а

73.Ожирение в связи с гормональной активностью адипоцитов сопровождается повышением продукции:

1 эстрогенов +

2 андрогенов

74. Потеря жировой ткани у женщин при голодании:

1 сопровождается нарушением менструального цикла +

2 не сопровождается нарушением менструального цикла

75. В патогенезе первичного ожирения ведущее значение имеет:

1 количественный и качественный состав принимаемой пищи

2 дефицит белка

3 никтофагия

4 генетический дефект лептина +

76. Существенное значение в лечении ожирения имеет:

1 диетотерапия

2 лечебная гимнастика

3 применение лептина +

77. Ожирение печени (стеатоз) не развивается на фоне:

1 алкоголизма

2 умеренного употребления алкоголя

3 голодания

4 гипотензии +

78. Мобилизация свободных жирных кислот из депо в печень как фактор патогенеза стеатоза печени не происходит при:

1 стрессе

2 холодовых воздействиях

3 беременности

4 голодания

5 гиподинамии +

6 ожирении

79. Кахексия – выраженная степень исхудания, характеризуется уменьшением массы тела на:

1 20%

2 30%

3 40%

4 50% +

80. Наследственные лизосомальные болезни накопления липидов – тезаурисмозы не характеризуются избытком:

1 сфинголипидов

2 фосфолипидов +

3 гликолипидов