- •Государственное образовательное учреждение
- •Оглавление
- •Предисловие.
- •Глава 1. Типовые нарушения белкового обмена.
- •Потребности в белках.
- •Потребность в белках.
- •Содержание белка в некоторых пищевых продуктах г/100 г
- •Обмен белков в организме.
- •Строение и классификация белков.
- •Биологические функции белков:
- •Нарушения белкового обмена.
- •Алиментарный маразм (атрексия, кахексия, чрезмерное исхудание).
- •Квашиоркор.
- •Нарушение переваривания белков в желудке.
- •5.Глюкогон:
- •Нарушение синтеза белка, связанное с патологическими мутациями в генах.
- •Нарушения межуточного обмена аминокислот.
- •Фенилкетонурия (болезнь Феллинга).
- •Наследственная тирозинемия.
- •Алкаптонурия.
- •Гистидинемия.
- •Нарушения образования мочевины.
- •Аргининянтарная аминоацидурия.
- •Недостаточность аргиназы.
- •Первичные гипопротеинемии.
- •Вторичные гипопротеинемии.
- •Глава 2. Типовые нарушения пуринового обмена.
- •Патология обмена пуринов.
- •I. Повышенное образование мочевой кислоты.
- •II. Нарушение выведения мочевой кислоты.
- •III. Повышение образования и нарушение выведения.
- •Патогенез подагры.
- •Другие нарушения пуринового обмена.
- •II. Гипоуринемия.
- •Нарушения обмена пиримидиновых оснований.
- •Глава 3. Типовые нарушения липидного обмена.
- •Процессы усвоения и всасывания липидов, их нарушения.
- •Алиментарная жировая недостаточность.
- •Нарушения механизмов транспорта липидов.
- •Общий патогенез атеросклероза.
- •Процессы отложения и мобилизации липидов, их нарушения.
- •Липостат и патофизиология первичного ожирения.
- •Вторичное ожирение.
- •Жировое истощение.
- •Стеатоз (ожирение печени).
- •Нарушения межуточного обмена липидов.
- •Глава 4. Типовые нарушения углеводного Углеводы пищи и организма. Пищевой углеводный дисбаланс.
- •Переваривание и всасывание углеводов. Поступление глюкозы в клетку.
- •Нарушение всасывания и первичного преобразования углеводов.
- •Галактоземия.
- •Непереносимоть фрукозы.
- •Нарушения глюконеогенеза.
- •Гликозаминогликаны и мукополисахаридозы.
- •Синдром гипергликемии.
- •Синдром гипогликемии.
- •Глава 5. Типовые нарушения воды и электролитов.
- •Водный баланс организма.
- •Электролитный состав.
- •Содержание калия и натрия в плазме крови здоровых людей в ммоль/л
- •Осмотическое давление.
- •Гидростатическое и гидродинамическое давление.
- •Регуляция вводно-электролитного обмена.
- •Принципы классификации и основные виды расстройств водного обмена.
- •Избыточное накопление воды в организме (гипергидратация, гипергидрия).
- •Уменьшение количества воды в организме (гипогидратация).
- •Патогенетические аспекты формирования отеков.
- •Расстройства натриевого обмена.
- •Глава 6. Типовые нарушения кислотно-основного состояния.
- •Показатели, характеризующие кислотно-основное состояние.
- •Алкалоз.
- •Метаболический алкалоз.
- •Тестовые задания к разделу «Нарушения липидного обмена».
- •Тестовые задания по теме: «Нарушение углеводного обмена».
- •26. Жировая ткань относится к:
- •Тестовые задания к разделу: «Типовые нарушения кислотно-основного состояния».
- •Тестовые занятия по теме «Нарушение вводно-солевого обмена».
Тестовые задания по теме: «Нарушение углеводного обмена».
1. Общими симптомами сахарных и несахарных диабетов во всех случаях являются:
Гипергликемия
Снижение процессов реабсорбции воды в почках, полиурия
Наследственный характер заболеваний
2. К генетически необусловленным диабетом можно отнести:
Сахарный диабет пожилых (инсулиннезависимый)
Почечный сахарный диабет
Диабет вследствие панкреатэктомии
3. Эндокринные гипергликемии возможны при:
Избытке АКТГ
Недостатке АКТГ
Гипокортицизме
Гипотиреозе
4. Уровень инсулина в крови может повышаться при:
Хроническом панкреатите
Инсуломе
5. Антагонистами инсулина в плазме крови являются:
Жирные кислоты
Хиломикроны
С-пептид
Холестерин
6. Косвенным показателем уровня секреции инсулина является:
Жирные кислоты
Синальбумин
Хиломикроны
С-пептид
Холестерин
7. Механизм действия инсулина включает:
Усиление липогенеза
Усиление липолиза
Активацию глюконеогенеза
Снижение активности цикла Кребса
8. Внепанкреатический сахарный диабет развивается при:
Дефиците рецепторов к инсулину
Аутоиммунном инсулину
Ятрогенном (назначение глюкокортикоидов) воздействии
Удалении поджелудочной железы
Инсулиноме
9. Возникновение эндокринных гипогликемии возможно при:
Избытке АКТГ
Недостатке АКТГ
Избытке глюкагона
Избытке тироксина
10. Фруктоземия не проявляется:
Фруктозурией
Умственной отсталостью
Циррозом печени
Катарактой
11. К эффектам глюкагона не относится:
Усиление гликогенолиза
Торможение гликогенолиза
Инсулинстимулирующее действие
Липолитическое действие
Активация гликонеогенеза
12. Адреналиновая гипергликемия является результатом:
Усиления гликонеогенеза в печени
Усиление гликогенолиза
Нарушение утилизации глюкозы в тканях
13. К эффектам глюкокортикоидов не относится:
Активация глюконеогенеза
Понижение проницаемости клеточных мембран
Повышение проницаемости клеточных мембран
14. Эффект тиреодных гормонов выражается:
Снижением активности гликогенолиза в печени
Усилением активности гликенолиза в печени
Торможением всасывания глюкозы в кишечнике
15. При синдроме Иценго-Кушинга наблюдается:
1. Гипогликемия
2. Гипергликемия
3.Уровень сахара крови не изменен
16. Толерантность к глюкозе на фоне тиреотоксикоза:
Повышается
Снижается
Не изменяется
17. При инсулиноме – гормональноактивной опухоли поджелудочной железы
развивается:
Гипергликемия
Гипогликемия
Уровень сахара остается неизменным
18. При акромегалии развивается:
Гипергликемия
Гипогликемия
Уровень сахара крови не изменяется
19. Относительная инсулиновая недостаточность возникает:
Повреждения глюкорецепторной системы В-клеток
Врожденных и приобретенных нарушений генетического аппарата панкреатических клеток
Нарушения числа или сродства рецепторов к инсулину
Инфекционных поражений инсулярного аппарата
Иммунных реакций на инсулин или В-клетки
20. Абсолютная инсулиновая недостаточность возникает в результате:
Присутствия антител к инсулину в крови
Избытка в крови протеолитических ферментов
Повышения активности инсулиназы
Прочной связи гормона с сывороточными белками
Повреждения глюкорецепторной системы В-клеток
Несостоятельности инсулиновых рецепторов
21. Почечный порог для глюкозы составляет:
5.5 ммоль/л
8.8 ммоль/л
12.5 ммоль/л
22. Уровень глюкозы в моче отражает ее концентрацию в крови:
Не обязательно
Обязательно
23. Выделение кетоновых тел в виде натриевых солей при кетозе может привести:
Гипоальдостеронизму
Гиперальдостеронизму
24. Активность липолиза при инсулярной недостаточности:
Повышается
Не изменяется
Снижается
25. Превращение глюкозы в жир при гиперинсулинемии:
Повышается
Не изменяется
Снижается