Тестовые занятия по теме «Нарушение вводно-солевого обмена».

1.При обезвоживании водный баланс становится:

1. положительным +

2. отрицательны

2.Общая вода тела молодого мужчины составляет в среднем:

1. 40%

2. 50%

3. 60% +

3.Внутрисосудистая вода составляет в среднем:

1. 3,5 л +

2. 5,5 л

3. 7,5 л

4.Большая часто воды находится в организме в :

1) свободном состоянии

2) связанном состоянии +

5.Содержание белка в лимфе составляет:

1. 1-2%

2. 3-4% +

3. 6-7%

6.Отечная жидкость называется:

1. экссудатом

2. транссудатом +

7.Развитию отека не способствует:

1. увеличение гидростатического давления в капиллярах

2. снижение гидростатического давления в капиллярах +

3. снижение онкотического давления плазмы

4. увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости

5. снижение механического противодавления ткани

6. увеличение проницаемости гематопаренхиматозного барьера

7. уменьшение оттока по лимфатическим путям

8.Развитию отека способствует:

1. увеличение гидростатического давления в капиллярах

2. снижение продукции АДГ +

3. снижение онкотического давления плазмы

4. увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости

5. снижение механического противодавления ткани

6. увеличение проницаемости гематопаренхиматозного барьера

7. уменьшение оттока по лимфатическим путям

9.Повышению гидростатического давления в венозном отделе капилляра не способствует:

1. правожелудочковая сердечная недостаточность

2. цирроз печени

3. подъем капиллярного давления

4. ишемия +

5. тромбофлебит

10.Падение онкотического давления плазмы:

1. понижает величину фильтрации +

2. не изменяет

3. повышает величину фильтрации

11.Повышение набухания коллоидов межуточной ткани развитию отека:

1. способствует +

2. не влияет

3. тормозит

12.Деполяризация мукополисахаридов соединительной ткани под действием гиалуронидазы развитию отека:

1. способствует +

2. не влияет

3. препятствует

13.Развитию голодных отеков не способствует:

1. гипопротеинемия

2. обеднение коллагеном соединительной ткани

3. снижение сосудистой проницаемости +

4. повышение способности к набуханию межуточной ткани

14.При повышении проницаемости гемато-паринхиматозного барьера содержание белка в отечной жидкости:

1. снижается

2. не изменяется

3. повышается до 4-5% и более +

15. К экзогенным факторам повышения проницаемости гемато-паренхиматозного барьера не относятся:

1. яд змей и насекомых

2. серотонин +

3. бактериальные токсины

4. БОВ

5. декстран

16.К веществам эндогенной природы, повышающим проницаемость гемато-паренхиматозного барьера, не относят:

1) гистамин

2) серотонин

3) гиалуронидаза

4) БОВ +

5) ацетилхолин

6) ферритин

17.Динамическая недостаточность лимфообразования возникает при механическом:

1. сдавлении лимфатических сосудов

2. несоответствии усиленного образования лимфы и ее оттока +

18.По преобладанию патогенетических механизмов в классификации отеков отсутствует названия:

1. механические

2. биохимические +

3. гипоонкические

4. мембраногенные

5. осмотические

6. лимфогенные

19.Снижение количества жидкости в сосудах приводит к избыточной продукции:

1. инсулина

2. тироксина

3. альдостерона +

20. К альдостеронстимулирующим факторам не относятся:

1. гиповолемия

2. дефицит натрия +

3. избыток калия

4. избыток кальция

21.Начало формирования сердечных отеков связано с:

1. уменьшением выделения почками Na и H₂O

2. повышением венозного давления +

22.Снижение почечного кровотока нейрогуморальным путем при сердечной недостаточности влияет главным образом:

1. фильтрацию Na +

2. реабсорбцию Na

3. секрецию Na

23.Развитию сердечных отеков не способствует:

1. гиперальдостеронизм

2. повышение венозного давления

3. затруднение лимфооттока

4. нарушение синтеза белка

5. увеличение объема крови

6. гиперальбуминемия +

24.В процессе развития гиперальдостеронизма пи сердечной недостаточности не участвуют:

1. «волюмо-рецепторы» почечных артерий

2. система ренин-ангиотензин

3. местная гиповолемия в зоне сонных артерий +

4. повышение давления в левом желудочке сердца

25.Мембраногенный характер нефритического отека не связан с:

1. повышением проницаемости клубочковой мембраны

2. аутоиммунными процессами

3. повышением гиалуронидазной активности сыворотки крови

4. первичным нарушением лимфооттока

5. гипокальциемией +

6. развитием ацидоза

26.Гиперволемия при остром нефрите может влиять на альдостероновый механизм:

1. тормозит

2. стимулирует +

27.Значительные потери электролитов не происходят путем:

1. желудочным

2. кишечным

3. печеночным +

4. почечным

5. кожного происхождения

28.Первичная абсолютная нехватка воды (водное истощение «десикация») не возникает при:

1. алиментарном ограничении воды

2. избыточной потере через легкие, кожу, почки

3. недостаточности солей +

4. потере с травматических поверхностей

29.Ведущей причиной задержки воды при циррозе печени служит:

1. нарушение лимфооттока +

2. удержание соли и воды клетками

30.Основными клеточными катионами являются:

1. калий +

2. фосфат

3. белки

4. кальций

5. магний

31.Для гипоосмолярной гипергидратации не характерно:

1. внутриклеточное обезвоживание +

2. внутриклеточные отеки

3. гиповолемия

4. нормоволемия

32.При гипоосмолярной гипогидрии не развивается:

1. внутриклеточное обезвоживание

2. внутриклеточного отека

3. внеклеточной дегидратации

4. значительной гиповолемии +

33.Нарушения деятельности ЦНС при обезвоживании не связаны с :

1. недостаточным поступлением питательных веществ

2. гипоксией

3. нарушением ферментативных процессов

4. гипреоксией +

5. интоксикацией продуктами обмена

34.Для гипертонической дегидратации (водном истощении) не характерна:

1. гипернатриемия

2. увеличение гематокрита

3. уменьшение гематокрита +

4. гиперонкия

5. гиперосмолярность плазмы

35.При гидремии водный баланс организма становится:

1. положительны +

2. отрицательным

36.Общая вода молодой женщины составляет в среднем:

1. 40%

2. 50% +

3. 60%

37.Внутриклеточная вода составляет в среднем:

1. 10-12 л

2. 17-28 л +

3. 32-48 л

38.Межтканевая жидкость представлена в основном в:

1. свободном состоянии

2. связанном состоянии +

39.Содержание белка в сыворотке крови:

1. 1-2%

2. 3-4% +

3. 6-7%

40.Отек характеризуется накоплением жидкости в …… пространстве: (интерстициольном)

41.Анасаркой называется накопление жидкости в:

1. брюшной полости

2. подкожной клетчатке +

42.Изменение онкотического давления плазмы наиболее выражено при:

1. сердечной недостаточности

2. голодании

3. нефрозе +

43.При алкалозе набухание коллоидов соединительной ткани:

1. усиливается

2. не изменяется

3. снижается +

44.Повышение онкотического давления интерстициальной жидкости развитию отека:

1. препятствует

2. не влияет

3. способствует +

45.Увеличение альбуминов в транссудате не связано с:

1. увеличением фильтрации

2. нарушением оттока лимфы

3. увеличением синтеза +

46.Повышение давления в верхней полой вене вызывает:

1. расширение лимфатических сосудов

2. спазм лимфатических сосудов +

3. тонус лимфатических сосудов не изменяется

47.Понижение экскреции натрия почками не связано с:

1. фильтрацией

2. усилением реабсорбции

3. нарушением секреции +

48.При сердечной недостаточности почечный кровоток снижается до:

1. 25% ударного объема

2. 10% ударного объема

49.При сердечной недостаточности гиперосмия внеклеточной жидкости секрецию АДГ:

1. стимулирует +

2. не изменяет

3. тормозит

50.При гиперосмотическом сердечном отеке чувство жажды:

1. возникает

2. не возникает +

51.Мемраногенный характер нефротического отека не связан с:

1. повышением проницаемости клубочковой мембраны +

2. аутоиммунными процессами

3. повышением гиалуронидазной активности сыворотки крови

4. механическим сдавлением вен

5. гипокальциемией

6. развитием ацидоза

52.Патогенез нефротических отеков связан с развитием:

1. гиперальдостеронизма

2. гиперонкии +

53.При циррозе печени образование и выделение альдостерона:

1. увеличивается +

2. не изменяется

3. уменьшаеся

Список литературы.

1. Галлер Г, Ганефельд М., Яросс В. Нарушения липидного обмена. Диагности­ка, клиника, лечение. М., Медицина, 1979, с.327.

2. Горизонтов П.Д. Гомеостаз. М., Медицина, 1981, с.464.

3. Татонь Я. Ожирение. Патофизиология, диагностика, лечение. М., Медицина, 1981.

4. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Липопротеиды, дислипопротеинемии и атеро­склероз. Л., Медицина, 1984, с.168.

5. Мусил Я. Биохимия патологических процессов. М., Медицина, 1985.

6. Лопухин Ю.М. Холестериноз. М., Наука, 1986.

7. Бельгов А.Ю., Строев Ю.И. Гормональный профиль юношеского ожирения. СПб. 1993,с.99-103.

8. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии. 4.1, Основы общей па­тофизиологии. СПб, 1999, с.624.

9. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии. 4.2. Основы патохимии. СПб, 2000, с. 132-209.

10.Бышевский А. Ш., Терсенов О. А. Биохимия для врача. — Екатеринбург: Уральский рабочий, 1994. — 384 с.

11.Елисеев О. М. Отеки в клинике внутренних болезней. Патогенез и лечение. — М: Медицина, 1970. — С. 5–60.

12. Комаров Ф. И., Коровкин Б. Ф., Меньшиков В. В. Биохимические исследования в клинике. — Элиста: АПП «Джангар», 1999. — 250 с.

13. Кон P. M., Рот К. С. Ранняя диагностика болезней обмена веществ. — М.: Медицина, 1986. — 393 с.

14. Малышев В. Д. Интенсивная терапия водно-электролитных нарушений. — М.: Медицина, 1985.

15. Николаев В. И., Хегай М. Д., Жарова И. П. Избранные лекции по курсу «Патологическая физиология». — СПб.: СПбГСГМИ, 1994. — 56 с.

16. Джеймс А. Шейман. Патофизиология почки / Пер. с англ. — М.: Восточная Книжная Компания, 1997. — 224 с.

145