Марини. Медицина критических ситуаций

591

внимание нормальное для данного больного АД, конкретные потребности органов в пер- фузии и клинические показатели реакции на терапию.

Терапия шока должна быть направлена на обеспечение нормальной мозговой дея- тельности, адекватного диуреза (более 0,5 мл/кг/ч), достаточного кровоснабжения кожи и пальцев и разумного уровня оксигенации, а не на получение тех или иных показателей доставки кислорода, давления заклинивания, артериального давления или сердечного вы- броса. Указанные клинические цели обычно достигаются, когда сердечный выброс нахо- дится в диапазоне от 7 до 10 л, концентрация лактата в артериальной крови снижается, а показатели транспорта кислорода несколько выше значений для здорового пациента в по- кое.

Поскольку использование коллоидов или кристаллоидов сопровождается гемодилю- цией, часто требуется ввести консервированные эритроциты, чтобы поддержать кон- центрацию гемоглобина в диапазоне 10-12 г/дл.

ТЕРАПИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА У больных с сепсисом часто развивается лактатацидоз.

К счастью, он обычно умеренный, самоограничивающийся и прекращается, когда устранен дефицит внутрисосудистого объема. Если метаболический ацидоз возникает из- за низкого сердечного выброса и гипотензии, его, вероятно, можно смягчить, увеличивая артериальное давление, но ничто не подтверждает пользу дальнейшего увеличения, если этот показатель и артериальное давление нормальны или повышены. Показатели выжива- ния лучше всего коррелируют с уровнем лактата, но не с рН в плазме, поэтому можно предположить, что прямое воздействие на низкий рН не повлияет на исход, если одновре- менно не будет откорректирована основная причина продукции лактата. Такое подозрение родилось в ходе клинических исследований, показавших, что коррекция рН бикарбонатом натрия или дихлорацетатом не приносит пользы жертвам лактатацидоза. И все же, идя вразрез с экспериментальными данными, многие врачи чувствуют необходимость вме- шаться, если уровень рН, постепенно уменьшаясь, оказывается 7,10.

ПОДДЕРЖКА ФУНКЦИИ ПОЧЕК В начале септического процесса обычно возникает временное нарушение функции

почек y больше чем у 80 % пациентов развивается временная олигурия. Она обычно пол- ностью устраняется простым введением жидкости с целью коррекции сниженного ОЦК.

Больным с шоком может потребоваться комбинация восполнения объема и введения вазоактивных лекарственных средств, чтобы достаточно повысить сердечный выброс или ОПСС для перфузии почек. Поскольку почки также могут стать источником сепсиса, важ- но исключить инфекцию мочевого тракта, особенно связанную с обструкцией. Клиниче- ские данные свидетельствуют в пользу того, что применение допамина (в любом диа- пазоне дозировки) помогает защитить почки от повреждения или улучшить исход лече- ния. Аналогичным образом, больным с олигурией не приносят пользу диуретики, не- смотря на наблюдения, что при острой почечной недостаточности летальность среди больных с олигурией выше, чем при отсутствии таковой.

Не исключено, что для защиты почек больных с сепсисом важнее всего по возмож- ности избегать потенциально нефротоксичных препаратов. Поскольку почечная функция снижается на начальной стадии процесса, любое количество токсичных лекарственных

средств может накапливаться и в конечном счете вызвать системную интоксикацию или усугубить повреждение почек. Вероятно, главного внимания в этом отношении заслужи- вают антибиотики. Потенциальное нефротоксическое влияние терапии антибиотиками еще раз подчеркивает, как велико значение их рационального применения.

ПИТАНИЕ

592

Подробное обсуждение и оценка пищевой поддержки приведены в главе 16. Относи- тельно питания следует иметь в виду два основных момента. Во-первых, длительное голо- дание (в течение нескольких недель или месяцев) фатально, и, во-вторых, любой пациент может перенести отсутствие питания в течение трех-пяти дней. Почти все остальные ас- пекты поддержки питания спорны но при всех разногласиях в этой области врачи при- держиваются некоей общей практики. До достижения гемодинамической и дыхательной стабильности парентерального питания обычно избегают (как правило, для этого требует- ся 1—2 дня). Большинство клиницистов теперь одобряют энтеральное введение, потому что оно лучше обеспечивает полное или сбалансированное питание и теоретически предо- храняет слизистую оболочку кишечника. Кроме того, энтеральное питание обходится су- щественно дешевле внутривенного и позволяет избежать осложнений, сопутствующих катетеризации центральных вен, нужной для эффективного парентерального питания. В

настоящее время ни одну из формул энтерального питания и никакой конкретный баланс компонентов не выделяют в качестве наилучших при сепсисе.

Иначе говоря, современный уровень знаний диктует необходимость питания через энтеральный маршрут смесью углеводов, белков и липидов исходя из потребностей боль- ного, после того как достигнута гемодинамическая стабильность. Пациентам с длительной (свыше 5 дней) дисфункцией кишечника может быть показано парентеральное питание.

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ В настоящее время, несмотря на многочисленные экспериментальные исследования,

не существует специфической терапии сепсиса. В некоторых случаях изучение лекар- ственных средств показало их неэффективность, в других случаях не хватает данных, что- бы сделать определенные выводы. Детальное обсуждение проблем, сопутствующих экс- периментальной терапии сепсиса, выходит за пределы тематики этой книги. Краткий об- зор экспериментальных подходов и упрощенное резюме результатов, полученных при экспериментальных исследованиях с участием людей, приведены в табл. 27.3.

КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ

1.Тяжелый сепсис — синдром, вызванный инфекцией и определяемый наличием нарушений жизненно важных функций и полиорганной недостаточностью, обусловленной последующим воспалением. Он отличается от синдрома системной воспалительной реак- ции (ССВР) только фактом присутствия инфекции. И ССВР, и сепсис — результат плохо управляемой, неконтролируемой или избыточной реакции "хозяина" на инициирующий стимул.

2.Сепсис встречается часто и ассоциируется приблизительно с 40 % риском смерти. На прогноз значительно влияют число вовлеченных систем организма и тяжесть их пора- жения. При поражении каждой органной системы риск смерти увеличивается примерно на

15—20%.

3.У большинства переживших сепсис начальный уровень функций восста- навливается в пределах 30 сут. Через 2—3 нед редко остаются необходимыми гемодиализ,

4.Легкие и кровообращение — две наиболее часто повреждаемые системы. Их дис- функция проявляется в начале септического процесса. Циркуляторная недостаточность обычно быстро излечивается или заканчивается смертью, в то время как дыхательная не- достаточность нередко требует от 7 до 14 сут респираторной поддержки. Распространен- ное осложнение — временная олигурия, но выраженная почечная недостаточность, тре- бующая диализа, не характерна.

5.Специфической терапии сепсиса не существует: оптимальная схема лечения включает дренаж гноя из закрытых полостей, соответствующую антимикробную терапию, поддержку органных систем и всемерное предотвращение нозокомиальных инфекций.

593

ГЛАВА 28

Нарушения теплорегуляции

НОРМАЛЬНАЯ ТЕПЛОРЕГУЛЯЦИЯ

Температура тела обычно строго поддерживается между 36 и 37,5 °С. Температура

— результат баланса между продукцией и потерями тепла. Потеря тепла осуществляется

прежде всего лучеиспусканием и испарением с поверхности кожи и в меньшей степени выдыхаемым газом. Когда происходит повышение продукции тепла (например, при физи- ческой нагрузке) или уменьшаются его потери (например, в связи с выделением в окру- жающую среду), потоотделение, расширение сосудов кожи и гипервентиляция возвраща- ют температуру к нормальной величине. Поведенческие факторы (смена одежды, питье холодной жидкости, прекращение упражнений) также понижают температуру. Если поте- ря тепла отстает от ее продукции, температура тела растет. Существенное снижение тем- пературы тела обычно является результатом низкой температуры окружающей среды. Спазм сосудов и поведенческие реакции (обеспечение дополнительной одежды, переход в теплое помещение) противодействуют излишней потере тепла, но единственные эффек- тивные способы повысить его продукцию — движение и дрожь. Вообще организм намно- го лучше приспособлен к потере избыточного тепла, чем к его быстрому производству (способы увеличения продукции тепла гораздо менее эффективны).

ИЗМЕРЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ

ТИПЫ ИЗМЕРИТЕЛЬНЫХ УСТРОЙСТВ Методы измерения температуры имеют решающее значение для обнаружения лихо-

радки или гипотермии. Ртутные термометры обычно не позволяют обнаружить темпера- туру ниже чем 34,4 °С или выше чем 40,5 °С, и показать величины ниже начального уров- ня "встряхивания". Такие термометры довольно медленно реагируют на температурные изменения; использование электронного устройства или термопары (например, на катете- ре в легочной артерии) предпочтительно для регистрации предельных температур и их быстрых колебаний. В настоящее время имеются инфракрасные приборы для наружного слухового канала, способные точно оценить внутреннюю температуру за несколько се- кунд. Пластинчатые термометры имеют ограниченные точность и диапазон измерений.

МЕСТО ИЗМЕРЕНИЯ Измеренная во рту температура обычно ниже истинного значения температуры тела,

когда частота дыхания превышает 18 в I мин. Ректальной температуре не свойственны ар- тефакты, встречающиеся при измерениях во рту из-за изменения частоты дыхания, слабо-

594

го контакта термометра с телом пациента и температурных погрешностей, вызванных ку- рением или употреблением горячих или холодных жидкостей. Ректальное измерение, в целом точное, может все же ложно указывать гипотермию у больных с толстокишечной непроходимостью или с выраженным спазмом сосудов слизистой оболочки. Подмышеч- ные термометры часто занижают внутреннюю температуру из-за слабого контакта термо- метра с кожей и широких различий между температурой кожи и внутренней температу- рой. Измерение в пищеводе — эффективный неинвазивный способ определить внут- реннюю температуру, но оно требует специальных инструментов.

1 Все указанные в настоящей главе температуры приведены в °С; формулы для перевода имеются в приложении (Примеч. пер.).

Результаты инфракрасного считывания температуры наружного слухового прохода очень близки к внутренней температуре и не подвержены влиянию еды, питья или куре- ния, как температура во рту. Температуру крови в легочной артерии можно контролиро- вать непрерывно, используя специальный катетер со встроенным на конце термистором.

Свежесобранная моча также обеспечивает источник для быстрого измерения центральной температуры с использованием специальных собирающих систем.

ГИПОТЕРМИЯ ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ПРОБЛЕМЫ ИЗМЕРЕНИЯ

У больных с уремией, гипотиреозом, недостаточностью питания и застойной сердеч- ной недостаточностью температура часто слегка снижена (на 0,5—1,0 °С). У таких паци- ентов "нормальная" или несколько повышенная температура может означать лихорадку. Гипотермию с внутренней температурой ниже 35 °С часто упускают из виду, потому что ее признаки неопределенны и большинство термометров не имеет соответствующего диа- пазона.

ЭТИОЛОГИЯ В большинстве случаев гипотермия имеет много причин. Часто это пребывание в хо-

лодной среде после интоксикации или первичного неврологического поражения. Гипо- термия также может быть вызвана медикаментозной терапией, которая: а) меняет воспри- ятие холода; б) увеличивает потерю тепла посредством расширения сосудов; в) снижает продукцию тепла. (Частые причины — фенотиазины и барбитураты.) Снижению темпера- туры способствуют такие метаболические нарушения, как надпочечниковая недостаточ- ность, гипогликемия и микседема. Гипотиреоз уменьшает продукцию тепла, ограничивает реакцию в виде дрожи и нарушает восприятие температуры. Соответственно микседема

— этиологический фактор в 10 % случаев гипотермии. Вызывать гипотермию могут на- рушения функции гипофиза (гипопитуитаризм), сепсис, диабетический кетоацидоз, не- достаточность питания и массивные повреждения центральной нервной системы. (Тема гипотермического сепсиса подробно обсуждается в главе 27.) Для регуляции внутренней температуры важны неповрежденный кожный покров и способность к вазоконстрикции. Поэтому ожоги и повреждения спинного мозга нарушают способность к сохранению теп- ла. Гипотермия обычно наблюдается во время и сразу же после общей анестезии из-за действия на тело низкой температуры окружающей среды и использования средств, кото- рые притупляют сосудосуживающую реакцию (например, миорелаксантов).

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ Вазоконстрикция для сохранения тепла и дрожь для его продукции — важные на-

чальные компенсаторные механизмы предотвращения гипотермии. К сожалению, обе ре-

акции притупляются разнообразными основными заболеваниями или лекарственными средствами, а также глубокой гипотермией. Нарастающая гипотермия Угнетает метабо- лизм по существу во всех органных системах.

595

35,0°С Клиническое определение гипотермии Спутанное сознание, сонливость 30,0°С Повышенная возбудимость миокарда

27.8 °С Часто — фибрилляция желудочков 27,2°С Часто — анурия ( летальность 50 % )

26,7°С Кома, отсутствие глубоких сухожильных рефлексов, зрачки фиксированы 23.9 °С Остановка дыхания, прекращение продукции тепла 15,6 °С Часто — асистолия

Сердечно-сосудистые проявления Гипотермия нарушает сердечную проводимость и замедляет реполяризацию, удли-

няя все электрокардиографические (ЭКГ) интервалы и в конечном счете вызывая атрио- вентрикулярную (АВ) узловую блокаду. Характерные деформации точек J (волны Осбур- на) заметны на ЭКГ, но не являются ни чувствительными, ни специфическими индикато- рами внутренней температуры. Возбудимость миокарда увеличена при температуре ниже 30°С. Наоборот, за температурой ниже 15,5 °С может следовать асистолия. Непропорцио- нальное снижение сердечного выброса и артериального давления часто кончается метабо- лическим ацидозом.

Неврологические проявления

Потребление мозгом кислорода падает примерно вдвое при каждом снижении тем- пературы тела на 10 °С, делая во время гипотермии центральную нервную систему более устойчивой к уменьшению кровоснабжения. Начальные реакции ЦНС на гипотермию включают ослабление центральной регуляции дыхания, сонливость и утомление. Когда температура коры падает ниже 26,7 °С, развивается кома. Одновременно с потерей созна- ния исчезают глубокие сухожильные рефлексы и фиксируются зрачки. Асимметричная дисфункция черепных нервов редко является результатом гипотермии, если не произошло независимого повреждения ЦНС (травма или инсульт). Полное неврологическое восста- новление возможно через 1 ч или больше после восстановления сердечной деятельности у пациентов, у которых остановка сердца произошла в состоянии гипотермии.

Почечные проявления

В начале гипотермии нарушение функции почечных канальцев вызывает массивный "холодовой диурез" разведенной мочой (часто с осмолярностью ниже 60 мосм/л). Впо- следствии в ходе гипотермии сокращение ОЦК и артериальная вазоконстрикция значи- тельно уменьшают почечный кровоток. При температуре ниже 27,2°С у большинства больных развивается анурия.

Дыхательные проявления

Изменение уровня газов артериальной крови

Снижение температуры и уровня метаболизма, как правило, одновременно уменьша- ет гиперкапническую регуляцию дыхания. Это часто влечет за собой дыхательный ацидоз, даже если гипоксическая регуляция сохранена. Нарушения сознания и увеличенная брон- хиальная секреция требуют ранней интубации трахеи с целью восстановления проходимо- сти дыхательных путей. Кроме того, в этой ситуации следует с особой осторожностью ин- терпретировать значения газов артериальной крови. Всегда важно регистрировать темпе- ратуру пациента во время забора пробы крови и запрашивать лабораторию о том, были ли сообщенные значения откорректированы по температуре.

Если анализ выполнен при стандартных условиях, неоткорректированный рН оши- бочно понижен приблизительно на 0,01 единицы на каждые 0,55 °С падения внутренней температуры тела, при этом значения напряжения углекислого газа (РаСО2) и кислорода (РаО2) в артериальной крови также ложно повышаются на 2—4 % на каждые 0,55 °С. Ошибочное увеличение напряжения газов происходит потому, что требуются большие

596

парциальные давления, чтобы сохранить СО2 и О2 в растворе, когда в ходе анализа хо- лодная кровь нагревается до 37 °С. Кроме того, кислород менее интенсивно связывается с нагретым гемоглобином и его большая часть остается в растворе. Если не учитывать эти поправки, результаты анализа могут побудить принять неверные клинические решения: а) использовать бикарбонат натрия, чтобы откорректировать ложный ацидоз; б) установить гипервентиляцию, реагируя на несуществующую гиперкапнию; в) отказаться от дополни- тельного кислорода, потому что сообщенная величина РаО2 представляется адекватной.

Гематологические проявления

Вызванный гипотермией диурез уменьшает объем плазмы, приводя к повышенной гемоконцентрации, и увеличивает вязкость крови. В результате "медлительная" кровь предрасполагает к тромбозу глубоких вен. Кривая диссоциации оксигемоглобина смеща- ется при гипотермии влево, еще более уменьшая доставку кислорода к тканям. Общие по- казатели лейкоцитов обычно нормальные или слегка увеличены, но может отмечаться от- дельная гранулоцитопения. Часто обнаруживаемая тромбоцитопения, как полагают, ре- зультат секвестрации тромбоцитов.

Другие осложнения

Противорегулирующие гормоны, включая кортизол, адреналин, глюкагон и гормон роста, при гипотермии увеличены, что часто вызывает гипергликемию. Ферменты скелет-

ных мышц и миокарда в ответ на дисфункцию мембран или острый некроз скелетных мышц могут повышаться. Нередко отмечаются панкреатит, непроходимость кишечника и тромбоз глубоких вен. Последний нередко осложняет гипотермию, а подкожно вводимый гепарин поглощается плохо, и возникает опасность полного прекращения свертывания крови. Существующие или присоединившиеся инфекции (особенно пневмония и менин- гит) осложняют до 40 % случа1 ев гипотермии. Вызванная холодом неподвижность брюш- ной стенки или шеи часто затрудняет клиническую интерпретацию, наводя на мысль об остром животе или менингите.

ЛЕЧЕНИЕ Общие принципы

Многие смертельные случаи при гипотермии ятрогенны.

Чрезмерно инвазивных методов лечения, включая излишнее использование адренер- гических средств и профилактическую электростимуляцию сердца, нужно избегать. Клю- чевые факторы успешной терапии — согревание, тщательное наблюдение и осторожное обращение с пациентом. Следует постепенно восполнять ОЦК, чтобы поддержать артери- альное давление и перфузию жизненно важных органов. Для введения жидкости и лекар- ственных средств предпочтительны центральные венозные катетеры, так как перифериче- ские внутривенные магистрали трудно установить из-за вазоконстрикции и они допуска- ют только медленную инфузию. Введение вазоактивных средств в периферические вены может значительно задержать их поступление в систему центрального кровообращения. Центральные венозные катетеры не следует продвигать в правые предсердие или желудо- чек, где они могут вызвать угрожающие жизни аритмии. Необходимо периодически опре- делять амилазу плазмы, поскольку частое осложнение гипотермии — панкреатит. Мягко введенный назогастральный зонд не только позволяет противостоять гипокинезии кишеч- ника, но также допускает промывание желудка для согревания. Так как при гипотермии действие многих препаратов продлевается, все лекарственные средства нужно давать ос- торожно, особенно те, которые расщепляются печенью.

Согревание Интенсивность полного устранения гипотермии зависит не только от глубины сни-

жения температуры, но также от физиологических проявлений. В лечении хорошо пере-

597

носимой гипотермии должна быть проявлена осторожность. Если температура пациента выше 33 °С, достаточно согревания обычными одеялами. Активное внешнее согревание может перераспределить кровь от глубоких жизненно важных органов к поверхности тела, вызывая недостаточность висцеральной перфузии и гипотонию. Активное внешнее согре- вание не рекомендуется, поскольку оно связано с более высокой смертностью, чем пас- сивное внешнее или активное внутреннее согревание.

Внутреннее согревание можно выполнять несколькими способами. Экс- тракорпоральное кровообращение и медиастинальный лаваж — наиболее быстродейст- вующие методы, но по соображениям сложности и небезопасности они не являются мето- дами выбора. Перитонеальный лаваж нагретой жидкостью может быстро повысить внут- реннюю температуру до 4 °С в час, и его можно начать незамедлительно. Нагретый до 46 °С', полностью увлажненный кислород, вводимый через интубационную трубку, постав- ляет тепло медленнее, с подъемом внутренней температуры приблизительно на 1 °С в час. Теплое промывание желудка — дополнительный, сам по себе не особенно эффективный прием, который увеличивает риск аспирации у неинтубированного больного. В качестве дополнения к другим методам применяется также внутривенное вливание нагретых жид- костей.

Больные с сердечно-сосудистой нестабильностью Цель терапии при угрожающих

жизни аритмиях заключается прежде всего в быстром согревании тела до температуры не менее 30 °С — порога, ниже которого дефибрилляция и антиаритмическая терапия часто становятся неэффективными.

1 Все же следует отметить, что по международному стандарту температура входящего в дыхательные пути газа не должна превышать 41 °С (Примеч. пер.).

Как сообщалось, подавлению желудочковых аритмий при гипотермии больше спо- собствует бретилиум, чем лидокаин или прокаинамид, но контролируемых исследований в этом направлении не проводилось. Препаратов дигиталиса нужно избегать. Кардиости- муляторы увеличивают возбудимость миокарда и риск фибрилляции желудочков, поэтому при отсутствии явных показаний их применять не следует.

ДИАГНОЗ СМЕРТИ При гипотермии могут оказаться успешными длительные, в течение нескольких ча-

сов, реанимационные усилия. Поэтому, прежде чем объявить о смерти пациента с гипо- термией, его следует согреть до температуры, превышающей 30 °С.

ГИПЕРТЕРМИЯ ПРИЧИНЫ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ

В отделении интенсивной терапии (ОИТ) внезапное повышение температуры обыч- но сигнализирует об инфекции, создавая тем самым основания для целенаправленного клинического обследования и, если показано, получения соответствующих культур и на- чала эмпирического лечения антибиотиками. Хотя инфекция — наиболее частое объясне- ние гипертермии, несколько угрожающих жизни неинфекционных причин лихорадки час- то упускают из виду (табл. 28.1). Интересно отметить, что состояния, обусловливающие повышение температуры у пациентов ОИТ, редко отвечают на ацетаминофен и более эф-

фективным жаропонижающим средством являются нестероидные противовоспалительные препараты (например, ибупрофен).

ТАБЛИЦА 28.1 НЕИНФЕКЦИОННЫЕ ПРИЧИНЫ ЛИХОРАДКИ

Тепловой удар Нейролептический злокачественный синдром Злокачественная гипертермия

599

Тепловой удар определяется триадой: а) лихорадка (температура выше 40,5 °С), б) горячая сухая кожа; в) нарушения функции ЦНС. Бывают затронуты и другие органные системы (почки, кровь), но это не влияет на диагноз. В норме теплоотдача происходит главным образом путем испарения влаги с поверхности кожи, но высокая влажность и слабая циркуляция воздуха нарушают этот процесс. Классический, не сопровождающийся нагрузкой тепловой удар чаще всего встречается у пожилых людей из-за ухудшения спо- собности выделять тепло вследствие уменьшенной продукции пота, снижения кожного кровотока, ухудшения терморегуляции гипоталамусом и использования лекарственных средств, нарушающих теплоотдачу. К группе наиболее высокого риска относятся мало- обеспеченные пожилые люди и постоянные жители центра города. Ухудшение теплоот- дачи также может иметь место при обширных ожогах или заболеваниях кожи (например, при склеродермии) и при использовании повязок или мазей, которые закрывают большие участки кожи. Низкий сердечный выброс, дегидратация, а также использование β- блокаторов, мочегонных средств или периферических вазоконстрикторов уменьшают кожную перфузию, и этот механизм может способствовать развитию теплового удара. Опухоли ЦНС, инсульты и некоторые средства (например, кокаин, диэтиламид лизерги- новой кислоты — ЛСД, амфетамины) нарушают регуляцию теплового баланса гипотала- мусом. Другие средства вызывают тепловой удар, увеличивая продукцию тепла (напри- мер, кокаин, трициклиды, литий или синдром отмены алкоголя), ухудшая теплоотдачу (напри-

мер, антихолинергические средства, фенотиазины, диуретики и трициклиды) или со- четая в себе комбинацию этих свойств.

При классическом тепловом ударе результаты лабораторных анализов обычно изме- нены. Газы артериальной крови должны корректироваться с учетом температуры. Наибо- лее частое отклонение кислотно-основного состояния — дыхательный алкалоз но обычно добавляется и метаболический ацидоз. Прогноз слабо коррелирует со степенью ацидоза. Острый некроз скелетных мышц часто вызывает гипокальциемию, гипокалиемию, рост креатинфосфокиназы (КФК) и глутаминовой щавелевоуксусной трансаминазы сыворотки (ГЩУТС), которые обычно сопровождают классический тепловой удар, хотя острый нек- роз скелетных мышц более характерен для теплового удара напряжения. Нарушения коа- гуляции отмечаются приблизительно у 10 % пациентов, а гипонатриемия встречается примерно в половине всех случаев.

Осложнения и прогноз Повреждение почек из-за теплового удара — результат дегидратации, высокой кон-

центрации мочевой кислоты и острого некроза скелетных мышц. Оно намного чаще встречается при тепловом ударе напряжения, чем при классическом тепловом ударе. Это различие связано с большей частотой снижения ОЦК и острого некроза скелетных мышц.

Тепловой удар также может вызвать сердечную недостаточность при высоком сердечном выбросе. Длительная лихорадка, очень высокая температура и повышенное содержание лактата в плазме предвещают повреждение ЦНС и смерть.

Лечение За исключением быстрого понижения температуры, лечение теплового удара имеет

поддерживающий характер. Внутренняя температура должна быть максимально быстро снижена до величины, меньшей 39,5°С. Наиболее эффективный метод охлаждения — за счет конвекции и испарения, но не теплопроводности. Распыление прохладной воды на обнаженное тело и использование вентилятора, чтобы усилить испарение, охлаждают большинство пациентов до температуры ниже 39,5°С в пределах 60 мин. Обкладывание льдом или погружение в ледяную воду ускоряет потерю тепла, но, будучи прежде всего трудноосуществимым, имеет и значительные недостатки. Погружение вызывает интен-

600

сивный спазм периферических сосудов, что способствует сохранению внутренней темпе- ратуры. Кроме того, увеличивается возможность повторного подъема температуры после завершения лечения. Дефицит жидкости при тепловом ударе составляет приблизительно 1,5 л, но степень дегидратации весьма вариабельна. По возможности нужно избегать α- агонистов и атропина, потому что вызванная этими лекарственными средствами пе- риферическая вазоконстрикция еще больше затрудняет потерю тепла.

ТЕПЛОВОЙ УДАР НАПРЯЖЕНИЯ Причины

Тепловой удар напряжения обычно бывает результатом энергичной физической на- грузки у здоровых в других отношениях молодых людей в горячей и влажной окружаю- щей среде, внешне здоровых чернокожих новобранцев, перенесших тепловой удар,

иногда обнаруживается таинственное заболевание серповидных клеток и серповидных клеток С.) Жертвы теплового удара напряжения обычно занимаются такими видами дея- тельности, которые продолжаются и после того, как появилось ощущение перегрева (на- пример, военное обучение, тушение пожаров, законные силовые действия, спорт). Кроме того, они часто носят тяжелую или ограничивающую движения одежду и снаряжение, ко- торые затрудняют теплоотдачу. Помимо стресса, обусловленного окружающей средой, предрасполагающие факторы включают дегидратацию и недостаток тренировки и аккли- матизации.

Клинические особенности Клиническая картина включает температуру выше 40,5 °С, нарушения сознания, ги-

потензию, тахикардию и тахипноэ.

Лабораторные данные часто указывают на диагноз острого некроза скелетных мышц с повышением SGOT, СРК и миоглобинурией. Функция почек часто нарушена в результа- те дегидратации и острого некроза скелетных мышц.

Может быть выраженной гемоконцентрация, которая чаще возникает при тепловом ударе напряжения, чем при классической форме, из-за больших потерь жидкости в первом случае.

Лечение Терапия теплового удара заключается в прекращении всякой деятельности, переме-

щении больного в более прохладную среду, регидратации и внешнем охлаждении. Удале-

ние одежды и обрызгивание пострадавшего прохладной водой представляются лучшим способом быстро понизить температуру. Обдувание вентиляторами раздетой жертвы мо- жет ускорять снижение высокой температуры благодаря увеличению испарения. Даже при быстром снижении температуры тела летальность составляет до 10 %.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ГИПЕРТЕРМИЯ Причины

Злокачественная гипертермия — редкое, но крайне опасное нарушение, вызванное чрезмерной продукцией тепла в мышцах, вероятно, в результате нарушения кинетики кальция под действием фармакологических препаратов (см. ниже). Это нарушение чаще всего встречается у молодых людей, и при нем температура может повышаться с такой высокой скоростью, как 2 °С в минуту в течение нескольких минут после действия лекар- ственного средства. Однако иногда гипертермия начинается не сразу. Может пройти до 12 ч после введения препарата перед ее наступлением, и поэтому ее следует диффе- ренцировать от ранней тяжелой послеоперационной (посленаркозной) лихорадки. Пред- расположение к злокачественной гипертермии — аутосомальная доминирующая черта, обычно проявляющаяся после действия анестетиков. Более 80 % всех случаев злокачест- венной гипертермии бывает спровоцировано галотином и сукцинилхолином, хотя причи- ной могут быть и другие галогенизированные анестетики, миорелаксанты, кетамин и фе-