Марини. Медицина критических ситуаций

241

Следовательно, когда адекватность транспорта кислорода к тканям сомнительна, во время манипуляций с ПДКВ нужно обязательно следить за сердечным выбросом, за SaO2 и, когда это выполнимо, за насыщением смешанной венозной крови, артериовенозной разницей по содержанию кислорода А(а — v) О2 или за другими признаками достаточно- сти доставки О2 к тканям.

Положительное давление в конце выдоха может неблагоприятно изменять распреде- ление легочного кровотока.

Положительное транспульмональное давление больше всего растягивает податливые альвеолы.

Если применяется высокое ПДКВ, сопротивление кровотоку через них непропор- ционально увеличивается, перераспределяя кровоток в более жесткие, более затронутые заболеванием области.

К счастью, такое отклонение обычно не перевешивает тех преимуществ, с которы- ми связаны раскрытие альвеол и гипоксическая вазоконстрикция.

Благодаря этому механизму ПДКВ может уменьшать РаО2 у некоторых больных с высокой степенью негомогенности в легких, которая обусловливает плохое раскрытие альвеол, но не затрагивает кровоток в определенных участках (например, долевая пневмо- ния).

Аналогичным образом ПДКВ может увеличить шунтирующий поток у пациен- тов с внутрилегочными или внутрисердечными сосудистыми шунтами справа налево.

Легочные артериовенозные пороки развития, дефекты межпредсердной перего- родки и легочные шунты при опеченении могут получать больший процент кровотока,

поскольку ПДКВ повышает сопротивление легочных сосудов и давление наполнения правого сердца.

Ухудшение перфузии жизненно важных органов

Мозговое кровообращение

ПДКВ увеличивает мозговое венозное и внутричерепное (ВЧД) давление, повышая ЦВД.

Это повышение менее выражено, когда легкие жесткие или сильно инфильтрирова- ны и поэтому передают меньшее давление в плевральную полость; наоборот, ЦВД выше, когда растяжимость стенки грудной клетки снижается.

Более низкое артериальное давление или повышенное ВЧД может снизить мозговое перфузионное давление, равное АД — ВЧД.

Однако при внутричерепной артериальной гипертензии артериальная гипотензия, вызванная ПДКВ, гораздо чаще веет к дисфункции мозга, чем центральная венозная ги- пертензия. (Когда ВЧД превышает ЦВД, увеличение ЦВД, вызванное ПДКВ, не пе- редается полностью на церебральные вены.)

Резкое включение ПДКВ может повысить ВЧД и спровоцировать вклинение мозга у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой или с выраженным повышением ВЧД.(Ес- ли элиминация СО2 усугубляется увеличением объема мертвого пространства, повышение РаСО2 также может способствовать внутричерепной гипертензии.)

Резкая отмена ПДКВ также описана: она может вызвать приливную волну венозного возврата, временно повышая артериальное давление и ВЧД.

Несмотря на потенциальный риск ПДКВ, в целом удается использовать его безопас- но, если избегать высоких значений и если менять его величину постепенно.

Перфузия печени и почек

Повышенное ЦВД препятствует венозному оттоку от печени и тем самым уменьшает печеночную перфузию.

Как и в случае недостаточности правого сердца, возникающее пассивное переполне-

ние печеночных сосудов может вызвать умеренное увеличение билирубина и печеночных ферментов.

242

Положительное давление в конце выдоха, как сообщалось, также влияет на функцию почек, даже когда сердечный выброс не снижен.

Были предложены разнообразные объяснения этого воздействия (рефлекс, гумораль- ное воздействие), однако ни одно из них не стало общепризнанным.

Когда ПДКВ ведет к чрезмерному повышению внутрибрюшного давления например, после обширной операции), может возникнуть преренальная олигурия.

УХУДШЕНИЕ ЭЛИМИНАЦИИ СО2

Если альвеолы раскрыты полностью или почти максимально (ПДКВТ > Рflех), ПДКВ затрудняет элиминацию СО2, перерастягивая проходимые и хорошо вентилируемые уча- стки легких, увеличивая их сосудистое сопротивление и создавая участки с высоким от- ношением вентиляции к кровотоку (V/Q) (рис. 9.8).

Общий легочный кровоток также может падать, если венозный возврат значительно снижен.

Такие изменения ведут к возрастанию объема физиологического мертвого простран- ства, что увеличивает потребность в вентиляции и повышает задержку СО2 у больных с резко сниженными вентиляционными резервами.

К счастью, эти влияния обычно невелики. О перерастяжении альвеол сигнализирует увеличение разницы между РСО2 в артериальной крови и смешанном выдыхаемом газе или газе в конце выдоха.

ИЗМЕНЕНИЯ РАБОТЫ ДЫХАНИЯ

Хорошо разработанные дыхательные контуры респираторов поддерживают в тече- ние цикла самостоятельного дыхания почти постоянное давление в дыхательных путях, однако многие аппараты добавляют существенное внешнее сопротивление, особенно при использовании ПДКВ.

Последнее само по себе также может увеличивать или уменьшать работу дыхания

(WB).

Раскрытие ("мобилизация") альвеол вызывает ее уменьшение, но перерастяжение иногда имеет отрицательные последствия: во-первых, растяжимость легких может ухуд- шиться, поскольку в полностью раскрытые легкие вводится дополнительный объем, увеличивая работу, затрачиваемую на преодоление эластического сопротивления.

Рис. 9.8. Влияние ПДКВ на раскрытие альвеол, оксигенацию артериальной крови, доставку кислорода и физиологическое мертвое пространство. Альвеолярное раскрытие ("мобилизация альвеол") становится наибольшим при высоких уровнях ПДКВ, в то время как доля мертвого пространства и ухудшение сердеч- но-сосудистой деятельности (отражающееся в снижении доставки О2) имеет тенденцию нарастать.

Когда мышцы выдоха препятствуют раскрытию, общее количество работы WB (вдох плюс выдох) имеет тенденцию увеличиваться.

Однако, как мы уже указывали, ПДКВ может перераспределять работу, передавая часть усилия вдоха мышцам выдоха.

КЛИНИЧЕСКОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ПДКВ ВЕРОЯТНОСТЬ УСПЕШНОГО ПРИМЕНЕНИЯ ПДКВ

ПДКВ удается эффективно применять при наличии: а) гипоксемии, несмотря на повышенное FiO2

б) острого диффузного заболевания легких; в) низкой растяжимости системы дыхания;

243

г) адекватного сердечного резерва с нормальным или повышенным внутрисосуди- стым объемом;

д) тенденции к ателектазированию (например, после операций на органах верхнего этажа брюшной полости);

е) острого кардиогенного или некардиогенного отека легких; ж) увеличенной постнагрузки левого желудочка;

з) отношения объем—давление, характеризующегося более низкой зоной улучшаю- щейся растяжимости;

и) выраженной бронхиальной обструкции с ограничением потока во время дыха- тельного цикла, характеризующегося увеличенной работой дыхания и несогласован- ностью при запуске триггерного механизма респиратора.

ОТСУТСТВИЕ ВЕРОЯТНОСТИ УСПЕШНОГО ПРИМЕНЕНИЯ ПДКВ

Почти в любом случае интубации пациента есть основания для использования ПДКВ или СДППД величиной по крайней мере 3—5 см вод. ст. (см. ниже), но вероятность успе- ха при больших значениях невысока, если имеют место следующие состояния:

а) одностороннее или локальное заболевание легких; б) нормальная растяжимость или эмфизема легких;

в) подострое или хроническое заболевание легких или стенок грудной клетки; г) сердечно-сосудистые расстройства или гипотензия, вызванные дефицитом

внутрисосудистого объема или дисфункцией правого желудочка; Д) тяжелое заболевание головного мозга или артериальная гипертензия; е) перераздувание легких без ограничения потока.

Какими бы ни были относительные противопоказания, нельзя отказаться от осто- рожных и хорошо контролируемых попыток применения ПДКВ при рефлекторной гипок- семии.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ПДКВ

Значительное снижение объема легких происходит при перемещении из вертикаль- ного положения в положение лежа на спине всех пациентов, кроме страдающих тяжелыми обструктивными заболеваниями (рис. 9.9). (Здоровый молодой человек при таком измене- нии положения теряет приблизительно 1 л объема легких.)

Поскольку растяжимость нормальной дыхательной системы составляет приблизи- тельно 100 мл/см вод. ст., это соответствует влиянию ПДКВ примерно 7,5— 10 см вод. ст.

Непропорциональные позиционные потери объема происходят в областях, соседст- вующих с диафрагмой.

Важно рассмотреть также и другие позиционные изменения объема.

Постепенный поворот больного увеличивает объем верхнего легкого, поскольку пе- ремещающееся содержимое брюшной полости изменяет регионарную растяжимость сте- нок грудной клетки.

В целом ФОЕ немного выше в положении лежа на боку, чем в положении на спине. Положение ничком значительно помогает некоторым пациентам с диффузным по-

вреждением легких, возможно, из-за того, что оно интенсифицирует локальное влияние ПДКВ в дорсальных областях, или потому, что в этом положении увеличивается полный объем легких.

ПДКВ может уменьшить работу дыхания и на самых начальных стадиях ОРДС мо- жет помочь защите от вызванного аппаратом ИВЛ повреждения легких, препятствовать инфекции легких и проникновению легочных бактерий и продуктов воспаления в боль- шой круг кровообращения.

1 Вокруг горизонтальной оси, в положении лежа, начиная с положения на спине (Примеч. пер.).

244

Рис. 9.9. Влияние положения лежа на боку и на спине на остаточный объем легких (уровень спо- койного выдоха). У здорового человека потеря объема приблизительно 900 мл (эквивалентно ПДКВ вели- чиной 5—10 см вод. ст.) происходит при переходе из положения сидя к горизонтальному положению на спине. Несколько меньший объем теряется при переходе в положение лежа на боку. Больные с тяжелой бронхиальной обструкцией могут терять очень небольшой объем, но испытывать позиционную задержку газа или значительно увеличить работу дыхания.

ВЫБОР НАДЛЕЖАЩЕГО УРОВНЯ ПДКВ

Результат повышения давления в конце выдоха непредсказуем.

Некоторые больные реагируют слабо, пока не будут достигнуты очень высокие уровни (20—25 см вод. ст.), при которых обмен кислорода может (или не может) значи- тельно улучшиться; на других адекватно действует ПДКВ в 5 см вод. ст. или меньше.

Как правило, диффузные инфильтраты реагируют наиболее сильно.

Значительно локализованные заболевания, как это демонстрируется компьютерной томографией, обычно относительно резистентны к ПДКВ.

Знание того, куда попадает ПДКВТ на кривой "объем—давление" дыхательной сис- темы, помогает прогнозировать реакцию на данное приращение ПДКВ.

Поскольку благоприятное влияние ПДКВ на транспульмональный переход кислоро- да проявляется вместе с раскрытием спавшихся участков легких, наибольшая реакция на ПДКВ наблюдается во время самой ранней стадии острого повреждения легких, когда наиболее распространены отек и ателектазы.

Низкие значения ПДКВ могут оказаться недостаточными, чтобы вызвать или под- держать раскрытое состояние альвеол, особенно когда оно используется вместе с не- большими дыхательными объемами.

По мере нарастания ПДКВ растет пиковое инспираторное давление и коллабирован- ные альвеолы раскрываются.

Как следствие, венозное примешивание падает, а артериальная оксигенация и CRS увеличиваются.

Когда ПДКВ достигает определенной величины, его дальнейшее приращение больше не улучшает растяжимость.

ПДКВТ и дыхательный объем тогда располагаются выше зоны Рflех на статической кривой "объем—давление".

До этой точки добавление ПДКВ обычно не угнетает сердечный выброс и доставка О2 устойчиво улучшается.

Дальнейшее приращение ПДКВ выше Рflех может все еще улучшать артериальную оксигенацию /благодаря нескольким механизмам, хотя и менее эффективно, чем на отрез- ке значений ниже Рflех.

При использовании фиксированных дыхательных объемов рост ПДКВ увеличивает пиковое альвеолярное давление и тем самым в конце вдоха может раскрыть участки, ко- торые затем ПДКВ поддерживает открытыми.

Чаще высокое среднее давление в дыхательных путях уменьшает сердечный выброс и шунтирует поток через патологические участки легких.

Последствия этой ситуации для общей доставки кислорода непредсказуемы. Важно различать хордовую и тангенциальную растяжимость (см. главу 5).

Раскрытие потенциально может происходить, когда в течение дыхательного цикла участки легких открываются при различных давлениях, поэтому уровень ПДКВ, связан- ный с оптимальной хордовой растяжимостью, варьируется при изменении дыхательного объема; меньшие дыхательные объемы ассоциируются; более высокими оптимальными значениями ПДКВ.

Не существует единственного значения ПДКВ, которому сопутствует оптимальная хордовая растяжимость для всех дыхательных объемов, а оптимальная хордовая растяжи- мость не гарантирует, что во время дыхательного цикла открытие и закрытие (потенци- ально вредный процесс) происходить не будет.

245

В этой ситуации полезно определять точки перегиба на кривой отношения "объем— давление".

Выбор "оптимального ПДКВ"

Действие ПДКВ может изменяться в зависимости от дыхательного объема, и макси- мальное действие установленного ПДКВ, хотя в целом и наступает быстро, может про- длиться один час или более.

Не существует общего мнения о том, что характеризует оптимальный уровень ПДКВ, однако, выбирая его величину, руководствуются насыщением кислородом, его транспортом, венозным примешиванием, растяжимостью легких и раскрытием объема

(табл. 9.2).

Выбранные по этим показателям значения ПДКВ часто, хотя и не всегда, совпадают. Какая бы стратегия выбора ни применялась, нужно помнить, что, несмотря на эф- фективное улучшение насыщения О2, наращение ПДКВ может вызвать баротравму или

ухудшить доставку О2 вследствие сокращения сердечного выброса.

Большинство врачей выбирают минимальный уровень ПДКВ, позволяющий обеспе- чить приемлемое насыщение кислородом артериальной крови (85—90 %) при FiO2, мень- ше 0,5. Однако дело не только в насыщении О2 артериальной крови.

Насыщение кислородом смешанной венозной крови (SvO2) падает, если влияние уменьшенного сердечного выброса и транспорта О2 перевешивает позитивный результат улучшения артериального насыщения.

ТАБЛИЦА 9.2 КРИТЕРИИ ВЫБОРА "ОПТИМАЛЬНОГО ПДКВ"

Насыщение кислородом крови (артериальной или смешанной венозной) Транспорт О2

Минимальное венозное примешивание Наилучшая дыхательная растяжимость Раскрытие объема

(SvO2 будет падать, если доставка О2 ухудшилась даже при повышенном РаО2.)

Необходимо внимательно следить за пиковым и средним давлением в дыхательных путях.

Значительное повышение РаО2 или доставки О2 не может оправдать риск разрыва легких.

Многие пациенты, с хорошей сердечной деятельностью легко компенсируют не- большое снижение SaO2, поддерживая транспорт кислорода увеличением сердечного вы- броса.

Для достижения адекватной оксигенации тканей решающими являются два фактора: РаО2, достаточное для создания соответствующего градиента от капилляра к мито- хондриям, и потом О2, достаточный для удовлетворения потребности тканей.

Довольно значительное снижение насыщения кислородом иногда легко переносится пациентами со здоровым сердцем, сохранившейся способностью увеличить извлечение кислорода [чтобы повысить A(a-v)O2] при наличии достаточного времени для адаптации. Однако если компенсаторные механизмы ограничены, ткани жизненно важных органов могут пострадать от гипоксии при не-оптимизированной доставке О2.

В этих условиях потребление кислорода (сердечный выброс, умноженный на раз- ность между содержанием кислорода в артериальной и смешанной венозной крови) может дать полезную информацию для определения необходимости увеличивать ПДКВ.

В некоторых клинических центрах делают попытки обеспечить максимальную дос- тавку кислорода, даже если требуемое давление в дыхательных путях выше того, которое приводит к SaO2 = 90 %.

246

Другие клиницисты, полагая, что вентиляция альвеол улучшает заживление повре- жденных легких, пытаются снизить долю шунта ниже некоторого предела, пока сер- дечный выброс может поддерживаться инфузиями и вазопрессорами.

"Оптимальное" ПДКВ может быть выбрано без измерения давления заклинивания или SvO2 путем увеличения ПДКВ под контролем "общей растяжимости системы лег- кие—грудная клетка".

Сторонники этого метода считают, что уровень ПДКВ, который обеспечивает мак- симальную (хордовую) растяжимость, совпадает с самой большой доставкой кислорода,

самым низким альвеолярным мертвым пространством и максимальным раскрытием альвеол.

При всей привлекательности этой гипотезы следует заметить, что сердечный выброс может падать независимо от изменений общей растяжимости, и клинический опыт под- сказывает, что такая методика ненадежна.

(Как уже отмечалось, хордовая растяжимость изменяется под влиянием ПДКВ и дыхательного объема. Кроме того, у некоторых больных пик кривой растяжимости не острый; у других общая растяжимость может продолжать повышаться, когда ПДКВ поднимается до уровня, который вызывает гипотензию.)

Два других метода — варианты этой концепции оптимального раскрытия.

Первый основан на сравнении артериального напряжения СО2 и напряжения СО2 в конце выдоха.

Их разница минимальна в точке максимального раскрытия и возрастает, когда пере- растяжение увеличивает мертвое пространство.

Второй метод для определения точки полного раскрытия легких использует статическую кривую "объем—давление" дыхательных путей.

Испытание "наилучшего ПДКВ"

Обоснование

Чтобы определять, какой уровень ПДКВ наиболее благоприятен, следует выполнить систематизированную оценку - "испытание ПДКВ" табл 9.3).

Во время испытания единственной переменной величиной должен быть уровень ПДКВ.

Положение пациента, уровень седации, FA, дыхательный объем или уровень управ- ляемого давления и все другие параметры работы респиратора должны оставаться на ус- тановленных безопасных значениях.

Скорость инфузии жидкостей, кардиотропных и вазоактивных лекарственных средств также должна поддерживаться на постоянном уровне.

ТАБЛИЦА 9.3 ВЫБОР ПДКВ Определить

наименьшее переносимое РаО2 или SaO2 максимальное переносимое значение F,O2

наименьший переносимый сердечный выброс максимальное переносимое давление инспираторной паузы ("плато")

наименьший переносимый дыхательный объем

Следить за

РаО2

SaO2

сердечным выбросом (если возможно)

артериальным давлением давлением инспираторной паузы (плато)

Последовательность на ранней стадии ОРДС

Начните с ПДКВ величиной 7 см вод. ст.

247

Постройте кривую "объем—давление" или увеличивайте ПДКВ по 2—3 см вод. ст.

до желаемого эффекта или до переносимого уровня

Отрегулируйте VT, если пиковое давление стало слишком высоким (ИВЛ с управ- ляемым объемом)

Рассмотрите возможность повышения желаемой величины Рset, (ИВЛ с управляе- мым давлением)

Рассмотрите возможность добавления раскрывающих дыханий (вздохов), если VT меньше 5 мл/кг

Испытание следует начать с самого низкого оцениваемого уровня ПДКВ, со- ответствующего данной стадии заболевания. Существует два подхода к выбору FiO2, наи- более близкого к тому, которое будет применяться после окончания испытания. Во- первых, нельзя с уверенностью предсказать, каким будет РаО2, когда FiO2 будет снижено до уровня, который будет применяться во время дальнейшей поддержки по сравнению с уровнем во время испытаний.

Отношение PaO2/FiO2 позволяет рассчитывать РаО2, которого следует ожидать при том или ином уровне ПДКВ, но фактически РаО2, с которым сталкиваются в результате изменения FiO2, может быть различным. Во-вторых, если для испытания выбрана величи- на FiO2 = 1,0, гипоксемию вызывает только шунт; поэтому можно пропустить положи- тельное влияние более низких уровней ПДКВ на несбалансированное V/Q.

Методика Перед испытанием ПДКВ из дыхательных путей тщательно аспирируют секрет и

выбирают положение пациента лежа ничком или на боку. Испытание начинают после достижения соответствующего седативного эффекта, поднимая ПДКВ по 2— 3 см вод. ст. каждые 10—20 мин до произвольно установленного верхнего предела (например, до 15— 20 см вод. ст.) или до тех пор, пока не будет ясно видна благоприятная или нежелательная реакция.

На каждом уровне ПДКВ должны быть измерены давление в дыхательных путях, об- щая растяжимость, SaO2, артериальное давление, частота дыхания и сердечных сокраще- ний и, когда это возможно, сердечный выброс и(или) SvO2.

Контроль времени должен быть точным. (Если анализируются газы артериальной крови, то изменения ПДКВ не следует задерживать из-за запаздывания предыдущих ре- зультатов, полученных в лаборатории.) Полное испытание нужно закончить быстро, что- бы свести к минимуму отклонения РаО2, вызванные факторами, помимо изменений ПДКВ. Однако между приращениями ПДКВ должно пройти достаточное время, чтобы успели произойти медленные реакции. (Следует отдавать себе отчет в том, что значения РаО2, полученные за 20 мин, могут занизить окончательный результат.) Из-за таких за- держек реакции и потому, что более высокие уровни ПДКВ могут открыть дыхатель- ные пути, которые останутся проходимыми и при более низких уровнях ПДКВ, мно- гие клиницисты, чтобы найти наилучшую величину, начинают испытание с верхней точки диапазона ПДКВ, постепенно его уменьшая.

Величина избранного ПДКВ будет зависеть от переменной, которая выбрана для оп- тимизации (см. главу 24 "Нарушения оксигенации"). Один, по общему признанию, произ- вольный, но рациональный метод состоит в том, чтобы принять самый низкий уровень ПДКВ, который обеспечивает насыщение артериальной крови О2 выше 90 % с приемле- мым F,O2 без снижения растяжимости или сердечного выброса. Многие врачи теперь на- стаивают на применении в течение нескольких первых дней ОРДС достаточного ПДКВ, чтобы поместить дыхательный объем выше нижней точки перегиба кривой "объем— давление", обычно выше 10 см вод. ст., даже если обмен О2 адекватен при более низкой величине ПДКВ.

248

ОТМЕНА ПДКВ Нельзя отменить ПДКВ у клинически нестабильных пациентов, т. е. тех, кому требу-

ется FiO2 выше 0,4, и тех, у кого ухудшен газообмен. Однако после первых нескольких

рией или анализом газов артериальной крови, контролируемыми до и после каждого по- этапного изменения. Заключительное снижение ПДКВ (от 5 до 0 см вод. ст.) должно быть выполнено с особой осторожностью; невозможность успешного перехода на следующий, более низкий уровень, чаще всего встречается в этом диапазоне — возможно, потому что ПДКВ величиной 3—5 см вод. ст. возмещает позиционные снижения объема легкого (см. выше "Физиологическое ПДКВ"). Больной, демонстрирующий только крайнюю реак- цию на ПДКВ, представляет возможное исключение из этих правил. Резкая или прежде- временная отмена ПДКВ может вызвать ухудшение газообмена, который после возобнов- ления ПДКВ может восстановиться не сразу. Внезапное выключение ПДКВ также может вызвать сердечно-сосудистую перегрузку, увеличить работу дыхания, что обусловит за- топление дыхательных путей альвеолярной жидкостью и опасное увеличение внутри- черепного давления.

"ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ ПДКВ"

Некоторые врачи "профилактически" включают ПДКВ низкого уровня (3—5 см вод. ст.) всем интубированным больным. В прошлом такую практику объясняли прежде всего тем, что выключение из дыхания гортани вызывает снижение ФОЕ. Имеются сооб- щения об изменении ФОЕ после интубации, однако его физиологическая основа остается неясной. Рутинное создание ПДКВ в дыхательных путях больных, которым требуется ин- тубация после хирургического вмешательства или травмы, обосновано лучше. Как от- мечено ранее, объем легких в положении лежа уменьшается. Кроме того, ПДКВ может возместить дополнительное /падение ФОЕ, которое, как известно, встречается в первые

часы или дни после операций на грудной клетке или верхнем этаже брюшной полости (фактор, способствующий ателектазированию и ухудшению газообмена). Таким образом, когда интубация требуется по другим причинам и пациент находится в положении лежа, включение ПДКВ величиной 3—5 см вод. ст. представляется полностью оправданным. В настоящее время нет убедительных доводов, свидетельствующих о пользе или опасности этого подхода. Ничто не свидетельствует также, что ПДКВ величиной 8 см вод. ст. (что обычно меньше, чем Рflех) может защитить от развития ОРДС, как бы оно ни способство- вало обмену О2 или механике внешнего дыхания.

"СВЕРХВЫСОКОЕ ПДКВ"

Бывают случаи, когда приходится использовать очень высокие уровни 'ЩКВ (выше 20 см вод. ст.), чтобыдостичь приемлемого насыщения артериальной крови О2, особенно у вольных с массивным ожирением или асцитом и у тех, кто перенес обширную травму, ожоги или хирургическое вмешательство, требующее ведения большого количества жидкости. Эта методика, хотя и потенциально опасная, иногда оправдана, если растяжи- мость стенок грудной клетки значительно снижена, а введение жидкости и вазопрессоров осуществляется очень внимательно. Однако риск баротравмы всегда остается. Следует прибегать к относительно низким дыхательным объемам и часто повторно оценивать не- обходимость таких высоких уровней ПДКВ. Нужно сделать все возможное, чтобы умень- шить пиковое инспираторное и среднее давление, а также снизить потребность в минут- ной вентиляции. Этому способствуют седация, миорелаксация и сокращение дыхательно- го объема. Попытка использовать "сверхвысокое ПДКВ" оправдана у очень немного- численных больных в критическом состоянии с соответствующей анатомией и недоста- точностью оксигенации, которую нельзя компенсировать безопасными концентрациями кислорода во вдыхаемом газе и более низким давлением в конце выдоха. Очевидно, что

249

может возникнуть порочный круг "инфузия жидкости → ПДКВ → ухудшение гемодина- мики или доставки О2 → инфузия жидкости".

Если начаты попытки осторожного снижения ПДКВ и ограничения введения жидко- сти или стимуляции диуреза, целесообразно их повторять.

ЭФФЕКТ "АУТОПДКВ"

Убольных с выраженной обструкцией дыхательных путей и большой потребностью

вминутной вентиляции развивается перераздувание легких, когда переключение респира- тора на вдох происходит прежде, чем прекращается поток пассивного выдоха. При нор-

мальных легочных объемах эластическая тяга и экспираторный поток могут за заданное

время выдоха не успеть адекватно вывести весь дыхательный объем (VT), однако актив- ный выдох и динамическая гиперинфляция восстанавливают баланс.

Низкая растяжимость, высокое сопротивление Нормальная растяжимость, увеличенное сопротивление

Нормальный участок, высокая вентиляция

Клапанный эффект или пробка секрета

Рис. 9.10. Механизмы и значение аутоПДКВ. АутоПДКВ может быть создано в нормальных участках легких из-за увеличенной вентиляции (вверху справа), клапанного эффекта (например, из-за пробки секрета, внизу справа) или большой постоянной времени на выдохе (произведение растяжимости и сопротивления, слева). Как показывает левая часть рисунка, одна и та же величина аутоПДКВ может быть связана или не связана с динамическим перерастяжением, в зависимости от причины увеличения временной постоянной.

Если у больного происходит задержка газа и он накапливается сверх объема, кото- рый должен оставаться в конце спокойного выдоха ("воздушная ловушка") в альвеолах и бронхиолах, в конце выдоха поддерживается положительное давление. Следовательно, альвеолярное давление остается положительным в течение всего дыхательного цикла, что повышает внутригрудное давление и часто препятствует венозному возврату. Контроли- руемое давление в центральных дыхательных путях остается почти на заданном уровне, если поток газа в конце выдоха не прерван. Но даже тогда величина ПДКВ, зарегистриро- ванная в условиях останавливаемого потока, может оказаться гораздо ниже альвеолярного давления в определенных участках, которые полностью блокированы или отсечены во время выдоха клапанным эффектом (рис. 9.Ю) (см. главы 5 и 25). Даже у одного и того же пациента распределение аутоПДКВ весьма неоднородно. Например, многие участки, пе- рекрытые в конце выдоха, локализуются в зависимых областях. Кроме того, поскольку степень перерастяжения индивидуальных участков легких прямая функция их растяжимо- сти и прочности, корреляция между аутоПДКВ и опасностью баротравмы в лучшем слу- чае недостаточна.

Будучи нераспознанным, этот эффект "аутоПДКВ" может существенно уменьшить истинное давление наполнения сердца и запутать интерпретацию давления в легочной ар- терии и давления заклинивания, повышая их на величину, близкую к давлению, переда- ваемому в плевральную полость (см. главы 2 и 5).

250

Так как аутоПДКВ должно быть полностью нивелировано, прежде чем сможет на- чаться инспираторный поток или инспираторное усилие больного запустит триггер респи- ратора, работа самостоятельного дыхания повышается. Хотя аутоПДКВ наиболее пред- сказуемо у пациентов со значительным препятствием потоку воздуха, оно встречается в любой момент Цикла аппаратной ИВЛ, прежде чем легкие возвращаются к уровню пол- ностью законченного выдоха. Таким образом, аутоПДКВ может возникать в нормальных участках легких, если частота вентиляции достаточно высока. Будучи добавлено к уста- новленному ПДКВ, аутоПДКВ может оказывать лечебное воздействие при заболеваниях легких, сопровождающихся отеком (например, когда оно обусловлено вентиляцией с ин- версированным отношением 1:Е). Для уменьшения аутоПДКВ решающее значение имеют снижение потребности в минутной вентиляции, снижение сопротивления потоку выдыхаемого газа и удлинение части дыхательного цикла, отводимой на выдох. Сердечно- сосудистые последствия аутоПДКВ можно свести к минимуму, увеличивая скорость ин- фузии жидкости или вазопрессоров или благодаря повышению доли самостоятельных ды- хательных усилий (например, при сокращении частоты перемежающейся принудительной вентиляции или замене ее на поддержку давлением). Выявление, последствия и устране- ние аутоПДКВ более детально обсуждаются в главах 2, 5 и 25.

ПДКВ И АУТОПДКВ Несмотря на то что ПДКВ является суммой искусственно создаваемого ПДКВ и ау-

тоПДКВ, дополнительное приложение ПДКВ к уже существующему аутоПДКВ не всегда пропорционально увеличивает полное ПДКВ, когда выдыхаемый поток ограничен во вре- мени (рис. 9.11). Заменяя аутоПДКВ на прикладываемое ПДКВ, можно улучшить чув-

ствительность триггера уменьшить работу самостоятельного дыхания или увеличить дыхательный объем, когда используется поддержка давлением.

Наконец, замена аутоПДКВ на создаваемое ПДКВ помогает даже распределению вентиляции.

КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ

1.Добавление ПДКВ может помочь поддерживать раскрытое состояние спавшихся участков легких и еще больше расправить те, которые уже участвуют в дыхании. Первое воздействие обычно благотворно; второе может вызвать перерастяжение альвеол. Оба ре-

зультата могут проявиться одновременно в разных участках легких при одном и том же уровне ПДКВ.

2.Положительное альвеолярное давление в конце выдоха, или полное ПДКВ, — это сумма величин ПДКВ, преднамеренно прикладываемого к входу в дыхательные пути (на- зываемого ПДКВ или внешнее ПДКВ), и аутоПДКВ ("внутреннее", или "преднамерен- ное", ПДКВ), которое обусловлено динамическим перераздуванием легких или активно- стью дыхательных мышц.

3.Использование ПДКВ для улучшения оксигенации артериальной крови, уменьше- ния вызванного ИВЛ повреждения легких и, возможно, для предотвращения застойной

пневмонии вытекает прежде всего из способности препятствовать повторному коллап- су отечных или спавшихся альвеол, раскрытых под влиянием более высокого давления во

4. На способность ПДКВ увеличивать "мобилизованный" объем влияют рас- тяжимость стенок грудной клетки, дыхательный объем и активность дыхательных мышц.

Любое положительное влияние ПДКВ на обмен кислорода может быть нейтрализовано активностью экспираторных мышц и восстановлено их релаксацией.