Марини. Медицина критических ситуаций

321

Независимо от причины распространенные признаки гипернатриемии — это жажда, тошнота, рвота, возбуждение, ступор и кома. К сожалению, все эти проявления неспеци- фичны и часто остаются нераспознанными или приписываются другой причине. Изучение анамнеза и клиническое исследование обычно позволяют поставить правильный диагноз, которым является недостаток воды — дегидратация. Значительный Диурез (до 1—2 л/ч) у

пациента с восстановленным ОЦК и с выраженным несахарным диабетом замечают почти Во всех случаях гипернатриемии, но правильный диагноз ставят не всегда. Наличие неса- харного диабета может быть упущено из виду, если потери свободной воды увеличи- лись настолько, что произошло значительное снижение ОЦК. В этих случаях такой клас- сический признак, как усиленный диурез, обычно отсутствует.

ТАБЛИЦА13.3 ОСМОЛЯЛЬНОСТЬ МОЧИ ПРИ ГИПЕРНАТРИЕМИИ

В отношении диагностики несахарного мочеизнурения следует проявить ос- торожность. В отделении интенсивной терапии больному в нестабильном состоянии со сниженным ОЦК часто рекомендуемый тест "на дегидратацию" может нанести вред. Лучше восстановить циркулирующий объем и провести эмпирическую оценку АДГ. При гемодинамической стабильности может быть безопасно выполнена дополнительная изби- рательная эндокринная проба, включающая тест на дегидратацию. Хотя гипернатриемия обычно не создает диагностических трудностей, осмоляльность мочи может быть особен- но полезным диагностическим тестом, если этиология гипернатриемии неясна (табл. 13.3).

Лечение Лечение гипернатриемии состоит во введении свободной воды (энтерально или

внутривенно в виде растворов с низкой осмоляльностью и не содержащих натрий, напри- мер D5W) с частой оценкой содержания электролитов и осмоляльности плазмы. Следует корригировать Na+ со скоростью приблизительно 2 мэкв/л/ч. Подобно гипонатриемии очень быстрое устранение гипернатриемии, особенно давней, может провоцировать де- миелинизацию ствола головного мозга. Если эндогенный АДГ недостаточен или неэффек- тивен, его может заменить DDAVP — аналог АДГ (см. главу 32 "Эндокринные критиче- ские состояния").

РАССТРОЙСТВА ОБМЕНА КАЛИЯ ГИПОКАЛИЕМИЯ

У здорового человека с нормальными почками обязательные потери калия в сутки составляют только 5— 15 мэкв. Снижение содержания калия в организме встречается все- гда, когда имеются чрезмерные потери или ухудшается поступление калия. При гипока-

322

лиемии (содержание калия в плазме менее 3,5 мэкв/л) средний дефицит калия составляет приблизительно 250—300 мэкв (примерно 5—10 % от всего запаса калия в организме). Однако системный рН влияет на внеклеточный калий во время ацидоза, поскольку ионы водорода входят в клетки в обмен на ионы К+, повышая внеклеточный калий. Поэтому ги- покалиемия в случае ацидоза указывает на большой дефицит К+ во всем организме. Де- вяносто пять процентов от общего калия сосредоточено внутри клеток, но несмотря на небольшое внеклеточное содержание, концентрация калия оказывает исключительно важное влияние на нервно-мышечную функцию. Как правило, большое внутриклеточное

количество калия эффективно поддерживает его концентрацию в плазме до тех пор пока не начнется истощение общего калия организма. Наоборот, гиперкалиемия не всегда оз- начает избыток общего калия. Даже относительно маленькая калиевая нагрузка может стимулировать гиперкалиемию, поскольку калий медленно поступает в клетки из внутри- сосудистого русла.

Этиология Гипокалиемия может быть результатом уменьшенного поступления калия, увеличе-

ния его потерь или перераспределения калия. Измерение в моче концентраций калия и хлоридов, а также определение системного кислотно-основного состояния очень помогает при выявлении этиологии гипокалиемии (табл. 13.4). Если уровень калия в моче низкий (менее 20 мэкв/л), причиной может быть или уменьшенное поступление калия с пищей, или его чрезмерные желудочно-кишечные потери; однако гипокалиемия редко возникает вследствие только сокращения поступления калия в организм. Здоровые почки могут сни- зить выделение калия до менее чем 10 мэкв/сут — уровня, который почти всегда меньше, чем его поступление с пищей. Кроме того, хотя содержание калия в жидком стуле может достигать 60 мэкв/л, за исключением таких заболеваний, как холера, желудочно- кишечные (ЖК) потери редко бывают настолько обильны, чтобы вызвать выраженную гипокалиемию.

Потери калия непосредственно с желудочным содержимым минимальны. Таким об- разом, рвота стимулирует гипокалиемию не через прямые потери, а повышая выведение калия почками в результате снижения ОЦК и гипохлоремического метаболического алка- лоза.

ТАБЛИЦА13.4 ПРИЧИНЫ ГИПОКАЛИЕМИИ, УСТАНОВЛЕННЫЕ С ПОМОЩЬЮ ОЦЕНКИ

СОДЕРЖАНИЯ ЭЛЕКТРОЛИТОВ В МОЧЕ

Концентрация калия в моче выше 20 мэкв/л

Концентрация калия в моче ниже 20 мэкв/л

Этиология — внепочечный механизм Уменьшенное поступление К+ с пищей

Диарея

323

Если содержание калия в моче превышает 20 мэкв/л, установить правильный диагноз помогает определение системного кислотно-основного состояния. Интенсивное выделе- ние калия с мочой при системном ацидозе обычно вызвано почечным канальцевым ацидо- зом или диабетическим кетоацидозом. Когда большие потери калия с мочой сопровожда- ются системным алкалозом, ключом к диагностике становится содержание хлоридов в моче. Низкая величина калия (менее 10 мэкв/л) возникает при применении диуретиков, многократной рвоте или постоянной аспирации содержимого желудка. Эти сведения можно почерпнуть из анамнеза. Использование диуретиков — по-прежнему наиболее час- тая причина гипокалиемии. Мочегонные средства увеличивают дистальный канальце- вый поток, усиливая обмен натрия на калий (эффект, который может быть значительным у больных с отеками), стимулируют вторичный гиперальдостеронизм и вызывают алка- лоз, приводящий к перемещению калия из внеклеточного во внутриклеточное пространст- во. Одновременное применение двух или более мочегонных средств, действующих на различные участки нефрона, может сопровождаться массивными потерями калия.

Повышенная потеря калия с мочой, сопровождающаяся алкалозом и увеличенной концентрацией хлоридов в моче (более 10 мэкв/л), обычно происходит из-за избытка ми- нералокортикоидов (например, гиперальдостеронизм, синдром Кушинга, цирроз или сни- жение внутрисосудистого объема жидкости).

Больные с высокой скоростью передачи соли к дистальному почечному канальцу также предрасположены к развитию гипокалиемии, потому что высокая фильтрационная нагрузка натрием усиливает обмен в канальцах натрия на калий. У таких пациентов ки- слотно-основное состояние и концентрация хлоридов в моче вариабельны, но часто бы- вают нормальными. Примеры включают терапию высокими дозами натриевой соли пе- нициллина, введение аминогликозидов, терапию цисплатиной и использование амфоте- рицина В. По непроверенным данным, магниевый дефицит также сопровождается вы- сокими потерями калия с мочой.

Ряд механизмов может облегчить переход калия в клетки, что вызывает гипокалие- мию. Высокий уровень инсулина — экзогенного или вызванного продолжительным высо- кокалорийным углеводным питанием (например, полное парентеральное питание или пи- тание через зонд) — увеличивает клеточное поглощение калия. Метаболический алкалоз также заставляет калий проникать в клетки в обмен на Н+. В свою очередь гипокалиемия увеличивает почечное поглощение бикарбоната, провоцируя алкалоз. (Уровень калия снижается на 0,1—0,4 мэкв/л на каждую 0,1 единицу увеличения рН.) Гипокалиемия часто встречается в течение 48 ч после введения витамина В|2 или фолата, поскольку калий в большом количестве входит в недавно образовавшиеся эритроциты и тромбоциты. В та- ких случаях обычно происходит снижение калия в плазме приблизительно на 1 мэкв/л, что угрожает жизни больного.

Патогенез Гипокалиемия ухудшает сократимость мышц и, если концентрация калия в плазме

снижается значительно (ниже 2,5 мэкв/л), она может вызвать глубокую, угрожающую жизни слабость дыхательных мышц. Выраженность нарушения мышечных функций при данном уровне калия зависит от уровней рН, кальция и скорости развития гипокалиемии. Гипокалиемия увеличивает мембранный потенциал нервно-мышечного синапса в покое, снижая его возбудимость. Тяжелая гипокалиемия может вызвать разрушение клеточной мембраны, которое приводят к острому некрозу скелетных мышц Прежде всего гипока- лиемия воздействует на мускулатуру нижних конечностей, за ней следуют мышцы туло- вища и дыхательные мышцы Глубокая гипокалиемия может даже вызвать квадриплегию. Даже умеренные степени гипокалиемии могут ухудшить функции гладкой мускулатуры, что приводит к паралитической непроходимости кишечника, псевдообструкции или уменьшению перистальтики мочеточников. Тяжелая гипокалиемия также нарушает реак- цию гладкой сосудистой мускулатуры на катехоламины и ангиотензин, влияя на стабиль-

324

ность артериального давления. Повреждая почечный канальцевый эпителий или снижая реакцию на АДГ, гипокалиемия может вызвать полиурию и полидипсию. Кроме того, ре- зультатом гипокалиемии является увеличенное производство почками аммиака и у па- циентов с печеночной недостаточностью служит одним из механизмов нарастания энце- фалопатии. Хотя гипокалиемия редко воздействует на ЦНС, сонливость и спутанное соз- нание — обычные последствия выраженного калиевого истощения. Фактически во время гипокалиемии может всплыть на поверхность любая сердечная аритмия, особенно при применении препаратов дигиталиса. Гипокалиемия значительно увеличивает частоту уг- рожающих жизни аритмий у пациентов с острой ишемией миокарда, понижает порог для фибрилляции желудочков и поддерживает явление ранней деполяризации. Умеренная ги-

покалиемия задерживает желудочковую реполяризацию и проявляется в смещении вниз сегмента ST, уменьшении или инверсии зубца Т, усиливает зубцы U и увеличивает дли- тельность интервала Q-U. При углублении гипокалиемии (калий менее 2,5 мэкв/л), ампли- туда зубца Р, интервал P-Q и длительность комплекса QRS возрастают.

Лечение У пациентов с гипокалиемией общий дефицит калия в организме обычно превышает

200 мэкв. Однако, поскольку калий может проникнуть во внутриклеточное пространство только через небольшую внеклеточную емкость, введение калия, особенно внутривенно, должно осуществляться при тщательном контроле, чтобы избежать потенциально смер- тельной гиперкалиемии. Особое внимание должно быть уделено введению калия у паци- ентов с заболеваниями почек и диабетом и у получающих лекарственные средства, ко- торые блокируют активность ренина, ангиотензина или простагландина (например, инги- биторы ангиотензинпревращающего фермента, содержащие калий, мочегонные пре- параты, нестероидные противовоспалительные средства), поскольку в этих случаях огра- ничена возможность выделения избытка калия. Так как гипомагнезиемия усугубляет фи- зиологическое воздействие гипокалиемии и затрудняет ее коррекцию, целесообразно про- верить уровень магния в плазме, особенно у больных, устойчивых к калиевой замес- тительной терапии. Возможно, наиболее трудная ситуация возникает, когда гипокалиемия сочетается с ацидозом. Коррекция ацидоза обостряет гипокалиемию и часто требует ин- тенсивного введения калия. В этом несколько необычном случае нужно иметь в виду ис- пользование гидрокарбоната калия вместо чаще применяемого хлорида калия.

Как общее правило, калий следует вводить не быстрее чем 40 мэкв/ч, но и эта ско- рость допустима только при крайне тяжелом состоянии больного. Введение в перифери- ческую вену часто болезненно, иногда вызывает химический флебит и, если калий попа- дает в мягкие ткани, может привести к их некрозу. Быстрая инфузия калия через катетеры, введенные в центральные вены, может вызвать аритмию, поскольку сердце периодически подвергается действию высоких концентраций калия, неопределимых по пробам перифе- рической крови. Лучше всего при внутривенном введении разводить калий не со- держащим глюкозу раствором. (Если используются растворы глюкозы, стимулируется

выделение инсулина И последующее быстрое проникновение калия в клетки может еще больше обострить гипокалиемию.) По возможности дефицит калия следует возмещать пе- роральным (энтеральным) путем.

Энтеральное поступление обеспечивает эффективную и безопасную альтернативу внутривенной инфузии с существенно меньшими затратами и фактически позволяет при- менять большие дозы. Следует помнить, что, если растворы хлорида калия неоднократно вводятся непосредственно в тонкую кишку через зонд, могут развиваться раздражения и даже язвы. Кроме того, многие жидкие препараты калия содержат сорбитол, плохо всасы- ваемый сахар, который часто провоцирует диарею.

ГИПЕРКАЛИЕМИЯ

325

У здорового человека развитие гиперкалиемии маловероятно, потому что даже ми- нимально функционирующие почки эффективно выводят избыток калия. Вдобавок адап-

тация к хроническому введению калия еще больше увеличивает способность почек его выводить. Кроме того, когда очистительная способность почек уменьшается, толстая кишка может увеличивать выделение калия. Клеточный буфер (особенно в мышцах и пе- чени) быстро притупляет воздействие калиевой нагрузки, в то время как почки устраняют избыток калия. Однако дефицит инсулина угнетает клеточный буфер, тогда как процесс выделения требует функционирующих почек. Поэтому у пациентов с диабетом и почеч- ной недостаточностью регуляция калия резко ухудшена.

Калийсохраняющие диуретики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и, реже, нестероидные противовоспалительные средства могут стимулировать гиперка- лиемию, особенно у больных с изначальным снижением скорости клубочковой фильтра- ции или хроническим заболеванием почек.

Диагноз Псевдогиперкалиемия может обнаруживаться, если анализ венозной крови был сде-

лан после физической нагрузки или длительного применения жгута. Гемолиз также может вызвать искусственное повышение калия, особенно если кровь быстро взята через иглу малого диаметра (меньше 22-го размера). Калий сыворотки в норме на 0,5 мэкв/л выше, чем в плазме, так как во время свертывания он высвобождается из тромбоцитов. Однако выраженный гемолиз, высокий лейкоцитоз (более 100 000 в 1 мм3) или тромбоцитоз (вы- ше 10" в 1 мм3) также могут повышать калий в сыворотке до необычно высокого уровня.

Диагноз "псевдогиперкалиемии", связанный с образованием сгустка в пробирке, под-

тверждается при расхождении между результатами одновременных определений калия в сыворотке и в плазме.

Механизмы Гиперкалиемия развивается под влиянием трех основных механизмов: а) увеличен-

ного поступления калия; б) перехода калия из внутриклеточного во внеклеточное про' странство; в) его сниженного выделения.

Увеличенное поступление калия

Даже при широком распространении калия гиперкалиемия только из- „ еГ0 чрезмерного поступления в организм очень редко встречается у здоровых лю-

дей, возможно, за исключением намеренной передозировки. Наоборот, ятрогенная калие- вая перегрузка часто отмечается у тяжелобольных с ограниченной выделительной спо- собностью. Источники калия может быть постоянное введение калийсодержащих препа- ратов с целью его возмещения или другая не подозреваемая терапия (например, внутри- венное введение содержащих калий жидкостей, калиевой соли пенициллина G, препара- тов крови или замена пищевой соли на калийсодержащие продукты). Рингер-лактат со- держит 4 мэкв/л калия и поэтому у пациентов с почечной недостаточностью должен при- меняться с осторожностью. Калий-пенициллин G содержит 1,6 мэкв калия на каждые 106 единиц, создавая существенную калиевую нагрузку для пациентов, получающих высокие дозы. Эритроцитарная масса при длительных сроках хранения может добавить до 7 мэкв калия на единицу. Реципиенты почечного трансплантата получают существенную калие- вую нагрузку во время операции, когда им имплантируют донорские почки, перфузиро- ванные раствором Коллинза (140 мэкв калия на 1 л).

Перемещение калия

Ацидоз — наиболее частая причина гиперкалиемии, связанной с перемещением ка- лия. Изменения калия в плазме более чувствительны к изменениям в ней бикарбоната, чем не-посредственно рН. Поэтому дыхательный ацидоз относительно мало воздействует на

326

калий, в то время как метаболический ацидоз оказывают на него мощное влияние. Пере- мещения калия более заметны, когда этиологическим фактором ацидоза являются мине- ральные (например, НС1), а не органические кислоты (например, лактат). Уменьшение рН на 0,1 единицы вызывает увеличение калия в плазме в среднем на 0,6 мэкв/л (диапазон 0,4—1,3 мэкв/л). Гипертонические растворы (маннитол или гипертонический солевой рас- твор) также могут увеличивать содержание калия в плазме, хотя механизм этого воздейст- вия не установлен. Гиперкалиемия может следовать за повреждением эритроцитов в больших гематомах или после нарушений, которые вызывает обширный некроз ткани с последующим высвобождением калия (особенно острый некроз скелетных мышц, обшир- ные травмы, ожоги и распад опухоли). Интоксикация дигиталисом повреждает клеточный натриевый и калиевый насос и может вызвать тяжелую резистентную гиперкалиемию. (Уровень калия выше 5,5 мэкв/л ассоциируется с неблагоприятным прогнозом выживания при отравлении дигиталисом.) Блокаторы β-адренергических рецепторов также могут увеличить содержание калия в плазме посредством блокады поступления калия в клетки, которому в норме способствуют эти рецепторы. Гемолитические реакции на переливание крови и другие формы острого гемолиза также вызывают угрожающую жизни гиперка- лиемию. Сукцинилхолин (деполяризующий миорелаксант) несколько повышает калий в плазме (приблизительно на 0,5 мэкв/л), но может вызывать выраженную гиперкалиемию у больных с ожогами и столбняком или другими нервно-мышечными заболеваниями.

Эти эффекты минимизируются премедикацией субпарализующей дозой недеполяри- зующих миорелаксантов (см. главу 17 "Аналгезия, седация и лечебная миорелаксация").

Уменьшение выделения калия

Несмотря на то что почки утрачивают способность к выведению калия, только при нарушении их функции на 80—90 % почечная недостаточность остается наиболее частой причиной гиперкалиемии. У больных с почечной недостаточностью сопутствующая ле- карственная терапия часто является осложняющим фактором (табл. 13.5). Ацидоз, вы- званный почечной недостаточностью, еще более ухудшает способность почек к выведе- нию калия и поддерживает перемещение калия из клеточного сектора в сосудистый. При

остром начале почечной недостаточности калий плазмы имеет тенденцию увеличиваться до повышения азота мочевины или креатинина, особенно когда больному вводят препара- ты калия: низкие скорости канальцевого потока быстро нарушают обмен натрия на калий,

вто время как для создания заметных концентраций креатинина и азота мочевины требу- ется достаточное время. Однако даже в условиях полного нарушения работы почек калий

вплазме редко повышается при естественном его поступлении в организм больше чем на 0,5 мэкв/л в сутки. (Этот показатель может возрасти, если калий вводится в организм сверх нормы или в чрезмерном количестве высвобождается из поврежденных клеток.)

ТАБЛИЦА 13.5 ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, СПОСОБСТВУЮЩИЕ УМЕНЬШЕНИЮ

ВЫДЕЛЕНИЯ КАЛИЯ ПОЧКАМИ

Ингибиторы ангиотензинпреобразующего фермента (АПФ)

Циклоспорины

Гепарин Нестероидные противовоспалительные средства (НСПВС)

Диуретики, сохраняющие калий

Чтобы поддержать циркулирующий объем и сделать возможным обмен натрий— калий в почечных канальцах, требуется альдостерон. Поэтому при первичной надпочеч- никовой недостаточности содержание калия в плазме может повышаться и недостаточ- ность надпочечников должна рассматриваться как весьма вероятная причина гиперкалие- мии и выраженного дефицита жидкости.

327

Однако при первичной надпочечниковой недостаточности гиперкалиемия обычно незначительна в отсутствие другого фактора (например, увеличенного введения калия или почечной недостаточности). Лекарственные средства, которые влияют на образование или действие альдостерона (например, сохраняющие калий диуретики и гепарин), также могут вызывать явную гиперкалиемию. Наконец, относительно часто гиперкалиемия возникает из-за широкого использования нестероидных противовоспалительных агентов и ингиби- торов АПФ.

Признаки и симптомы Ацидоз и повышенная концентрация натрия, кальция и магния усиливают влияние

гиперкалиемии на нервно-мышечные синапсы. Поэтому концентрации этих ионов необ- ходимо исследовать и корректировать одновременно. При уровнях калия ниже 7,0 мэкв/л явные нарушения функции скелетных мышц встречаются редко, причем наиболее частым признаком служит слабость проксимальных отделов нижних конечностей. Гиперкалиемия обычно охватывает дыхательные мышцы, черепные нервы и глубокие сухожильные реф- лексы. Наиболее опасные результаты гиперкалиемии — аритмии сердца. Нарушения насосной функции и расширение периферических сосудов при выраженной гиперкалие- мии могут вызвать стойкую гипотензию.

Электрокардиограмма

у каждого больного с уровнем калия выше 5,5 мэкв/л необходимо контролировать ЭКГ (рис. 13.2). Расширение комплекса QRS (из-за поздней деполяризации) следует сразу за сужением и ростом зубца Т и укорочением интервала Q—T. Сокращения предсердий часто исчезают незадолго до появления смешанных синусовых волн, характерных для та- хикардии и фибрилляции желудочков.

Лечение Активность, с которой лечат гиперкалиемию, должна соответствовать тяжести ее

клинических и электрокардиографических проявлений.

Из-за возможного риска развития гипокалиемии перед началом терапии нужно убедиться в диагнозе, исключив возможность того, что признаки "гиперкалиемии" обу- словлены артефактами. Если повышение содержания калия совпадает с прогрессировани- ем основного заболевания и при этом есть опасность значительной гиперкалиемии (на- пример, при почечной недостаточности), а также существенные клинические или элек- трографические проявления, показано немедленное вмешательство. Напротив, к неожи-

данному отдельному повышению содержания калия при отсутствии у больного других симптомов нужно относиться с некоторым скептицизмом и осторожностью. В таких случаях, прежде чем предпринять лечение, следует сделать повторный анализ сыворотки и отдельный анализ плазмы, причем кровь должна быть взята медленно через широкую иглу.

Необходимо проверить лейкоциты и индекс тромбоцитов, а также зарегистрировать ЭКГ, которая позволит определить, насколько безотлагательна потребность в устранении гиперкалиемии.

ВЫБОР ТЕРАПИИ ПРИ ГИПЕРКАЛИЕМИИ

328

Если ЭКГ нормальна, направленное лечение может подождать повторного подтвер- ждающего анализа калия. Если на ЭКГ есть патологические изменения, а у больного име- ется мышечная слабость или содержание калия превышает 7 мэкв/л, вероятно, нужны не- медленные действия. Следует начать непрерывный мониторинг ЭКГ, а затем специфиче- ское лечение по пяти направлениям, как это показано в табл. 13.6: а) останавливают по- ступление в организм всякого калия; б) у обезвоженных пациентов начинают пополнение ОЦК; в) вводят средства, перемещающие калий во внутриклеточное пространство; г) ста- билизируют нервно-мышечную и сердечную функцию кальцием, если это показано; д) удаляют калий из организма.

Перемещение калия из плазмы в мышцы быстро понижает его концентрацию в плазме, но это вмешательство только дает возможность выиграть время. Бикарбонат (гид- рокарбонат) натрия (NaHCO3) вызывает обмен Н+ на калий через все мембраны, понижая содержание калия в плазме за несколько минут, и действует до 12 ч. Обычно хватает двух ампул NaHCO3 (примерно 100 мэкв/л). Однако при наличии продолжающегося ацидоза нужно ввести достаточно НСО3-, чтобы откорректировать рН. Гипертонические свойства

329

раствора бикарбоната могут понизить калий независимо от влияния на рН. Инсулин также увеличивает поглощение его клетками. Внутривенного введения 10 ЕД обычного инсули- на бывает достаточно, чтобы вызвать по крайней мере временное снижение уровня глюко- зы. Больным с гипергликемией требуется только инсулин; пациенты с нормальным уров- нем сахара в крови должны одновременно получить глюкозу, чтобы предотвратить гипог- ликемию (2—3 г глюкозы требуется на каждую единицу обычного инсулина). Инсулин вызывает снижение калия в плазме на 1—3 мэкв/л за несколько минут, и это действие со- храняется в течение нескольких часов. Внутривенное введение 1—2 г хлористого кальция быстро стабилизирует сердечную проводимость, понижая порог деполяризации. Действие кальция проявляется в пределах минут, но длится обычно меньше 2 ч.

Из-за образования осадка при смешивании НСО3 и кальция каждое из этих лекарст- венных средств нужно вводить через отдельный внутривенный катетер или последова- тельно че-Рез одну хорошо промытую магистраль.

С чрезвычайной осторожностью кальций следует применять у пациентов, получаю- щих препараты дигиталиса.

Больным с почечной недостаточностью, выраженной гиперкалиемией или высокой калиевой нагрузкой, вызванной множественной травмой или распадом опухоли, очень часто требуется диализ. Гемодиализ может устранить до 40 мэкв/ч калия, в то время как перитонеальный диализ устраняет только 5—10 мэкв/ч. Салуретики способствуют выде- лению калия, но полезны только при условии хорошего диуреза и умеренной ги- перкалиемии. Ионообменные смолы снижают калий путем его обмена на натрий через стенки кишечника. (При этом образуется больше натрия, чем потеряно калия, а электро- нейтральность поддерживается дополнительными потерями магния и кальция.) У пациен-

тов с анурией или олигурией задержка натрия может вызвать чрезмерное повышение ОЦК. Типовая доза 50 мг ионообменной смолы снижает уровень калия в плазме на 0,5—1 мэкв/л. Вводимые перорально ионообменные смолы требуют использования растворителя для предотвращения запора (обычно 20 % раствор сорбитола). Такие смолы можно вво- дить ректально, если пероральный прием не переносится или нежелателен. Ректальное введение может оказаться более эффективным средством удаления калия. У обезвожен- ных пациентов увеличение объема нормальным солевым раствором быстро понижает со- держание калия.

РАССТРОЙСТВА КАЛЬЦИЕВОГО ОБМЕНА ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ Этиология

Длинный список возможных причин гиперкальциемии (табл. 13.7) может быть значительно сужен благодаря внимательному изучению анамнеза, анализу медикаментоз- ной терапии и ограниченному числу основных лабораторных анализов.

ТАБЛИЦА 13.7 ПРИЧИНЫ ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИИ

Болезнь Педжета Надпочечниковая недостаточность Злокачественные новообразования Плоскоклеточный рак легкого Рак молочной железы Лейкоз Лимфома

Миеломная болезнь Тиазидные диуретики Саркоидоз Гиперпаратиреоз Молочно-щелочной синдром

330

Иммобилизация

Интоксикация витаминами А или D

Гипертиреоз

Относительно небольшое число причин ответственно за большинство случаев гипер- кальциемии, зарегистрированных в больницах: приблизительно до 45 % случаев связано с новообразованиями или гиперпаратиреозом; оставшиеся 10 % приходятся на все осталь- ные причины. Более того, гиперкальциемия, связанная с гиперпаратиреозом, обычно уме- ренна и только изредка сопутствует существенному снижению ОЦК. Таким образом, большинство случаев выраженной гиперкальциемии, с которой сталкиваются в отделении интенсивной терапии, является результатом развития злокачественной опухоли. Интерес- но отметить, что, когда причиной служит опухоль, до половины пациентов не имеют ме- тастазов в костях.

Признаки и симптомы Признаки и симптомы гиперкальциемии неспецифичны, но чаще всего вытекают из

двух патофизиологических расстройств — дегидратации и угнетения нервно-мышечной функции. Гиперкальциемия стимулирует осмотический диурез, вызывающий полиурию и ощущение жажды, но если поступление жидкости не ограничено, выраженное повышение уровня кальция маловероятно. К сожалению, подавление перистальтики кишечника при гиперкальциемии часто вызывает тошноту, рвоту, боли в животе и запор, снижая значение этого потенциального способа компенсации.

Лабораторная оценка Кальций является в основном внеклеточным катионом и присутствует в плазме в

трех видах: свободный, ионизированный (как сульфаты или фосфаты) и связанный с бел- ками плазмы. Поскольку до половины общего количества кальция плазмы связано с бел- ками (главным образом с альбумином), уровень кальция следует оценивать в свете содер- жания белков в плазме. Даже за "нормальным" уровнем общего кальция может скрываться относительная гиперкальциемия у больных с выраженной гипопротеинемией.

Наоборот, гиперпротеинемия, например при миеломной болезни, может повышать уровень общего кальция в плазме. Обычно между фосфатом и кальцием существуют об- ратные отношения. Чувствительный к пищевым влияниям, уровень фосфатов в плазме в отличие от уровня кальция весьма неустойчив.

Щелочная фосфатаза может быть увеличена гиперкальциемией любого происхожде- ния и поэтому диагностически бесполезна. При гиперкальциемии, которая не зависит от активности паратиреоидного гормона (ПТГ) (саркоид или интоксикация витамином D), кальций в моче обычно очень высок. Исследование уровня витамина D полезно для под- тверждения подозреваемой интоксикации, но не имеет агностического значения при лю- бой другой форме гиперкальциемии. Часто исследуют уровень ПТГ, но этот анализ не об- легчает диагностику если речь не идет о значительном повышении ПТГ у больного с тя- желой гиперкальциемией и нормальной функцией почек. Даже умеренная почечная не- достаточность строго ограничивает использование проб ПТГ, потому что она уменьшает клиренс обычно анализируемого фрагмента карбоксиПТГ.

Лечение Как и для гиперкалиемии, самый простой и наиболее быстродействующий метод

снижения уровня кальция у обезвоженного пациента состоит в том, чтобы увеличить ОЦК введением изотонического солевого раствора. Хотя абсолютная величина этого снижения обычно невелика (на 1—3 мг/дл), такая коррекция часто бывает достаточной для устране- ния симптомов. После повышения объема салуретики, подобные фуросемиду, быстро и эффективно понижают концентрацию кальция в плазме, если установился хороший диу-