Марини. Медицина критических ситуаций

331

рез. Блокируя резорбцию кальция в почках, фуросемид может уменьшать Уровень каль- ция в плазме на 4— J мг/дл каждый день. Цель терапии солевым раствором и диуретиком

— установить и поддержать диурез 200 мл/ч. Так как неподвижность усиливает гипер- кальциемию, благоприятно сказывается способность пациента передвигаться. Терапия фосфатами оказывает быстрое действие, но в целом не рекомендуется из-за многих по- бочных эффектов, которые включают кальциноз мягких тканей, возможный быстрый переход в гипокальциемию и острую почечную недостаточность. Пероральное поступле- ние фосфатов более безопасно, чем внутривенное введение, но нарушения функции же- лудочно-кишечного тракта (чаще всего диарея) ограничивают их применение. Антимета- болит митрамицин подавляет функцию остеокластов, предотвращая резорбцию кальция костной тканью. Митрамицин (25 мкг внутривенно) помогает при острой выраженной гиперкальциемии, сопутствующей злокачественным новообразованиям, но побочные эффекты (токсическое воздействие на печень, почки и костный мозг) обычно не по- зволяют назначать его на длительное время. Митрамицин редко действует сразу же: обычно требуется 1—2 дня, чтобы достичь некоторого снижения уровня кальция в плаз- ме. Из-за этой задержки митрамицин обычно используется как терапия второго ряда.

Глюкокортикоиды наиболее целесообразно применять при гиперкальциемии, обу- словленной злокачественным новообразованием (особенно раком молочной железы и лимфомой).

Подавляя поглощение кальция кишечником, стероиды также эффективны при сар- коидозе и интоксикации витамином D.

Кальцитонин угнетает функцию остеокластов и способствует проникновению каль- ция в кости, но этот препарат дорог, непредсказуем и может вызывать тахифилаксию. В

симптоматических целях при выраженной гиперкальциемии применяются такие высокие дозы, как 8 ЕД.

Их вводят каждые 12 ч (внутривенно или подкожно), что позволяет быстро (за 4—6 ч) снизить уровень кальция в плазме. Кальцитонин более эффективен, когда применяет- ся в комбинации с глюкокортикоидами.

Дифосфонаты типа этидроната и памидроната предотвращают костную резорбцию через остеокласты.

В настоящее время они используются для лечения болезни Педжета и гиперкальцие- мии, связанной со злокачественными новообразованиями, но эффективны только у не- большого количества больных. В экстренных ситуациях уровень кальция в плазме у паци- ентов с гиперкальциемией можно быстро уменьшить гемодиализом.

ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ Умеренная гипокальциемия часто обнаруживается у больных в отделении интенсив-

ной терапии, но редко проявляется клинически. Явная гипокальциемия встречается на- много реже, чем симптоматическая, но может также угрожать жизни больного. Безотлага- тельность оценки и лечения зависит от выраженности симптомов.

Клинические проявления Гипокальциемия обычно бессимптомна, если содержание ионизированного кальция

остается нормальным, несмотря на низкий общий уровень кальция, если гипокальциемия развивается медленно. Алкалоз, однако, понижает долю ионизированного кальция при любом данном количестве общего кальция, обостряя симптомы. Порог, при котором раз- виваются симптомы гипокальциемии, различен; большинство симптомов обусловлено нервно-мышечной раздражимостью. Наиболее частые явления — парестезия, клонические или тонические судороги. Встречаются одышка или стридор, если затронуты дыхатель- ные мыщцЬ1 или мышцы верхних дыхательных путей. Тонические судороги обычно возникают вследствие гипокальциемии, но могут развиться к при остром дыхательном ал- калозе и острой гиперкалиемии. У пациентов с гипокальциемией могут выявляться ред-

332

кие, но более специфические симптомы повышенной нервно-мышечной раздражимости, включая судороги в икроножных мышцах (симптом Труссо) и гиперрефлексию ми- мических мышц (симптом Хвосте-ка). Другое возможное проявление влияния гипокаль- циемии на ЦНС — общие судороги, отек диска зрительного нерва, галлюцинации, спутан- ность сознания и депрессия. Связь между гипокальциемией и ухудшением показателей кровеносной системы у человека не доказана, но в экспериментальных моделях гипо- кальциемия иногда ставит под угрозу перфузию, понижая системное сосудистое сопро- тивление и уменьшая сократимость сердца. Удлинение интервала Q—T, отмечаемое при гипокальциемии, может закончиться разнообразными аритмиями (прежде всего трепе- танием—мерцанием желудочков).

Причины Распознают четыре механизма гипокальциемии: а) уменьшенное поступление каль-

ция или его поглощение; б) связывание и секвестрация кальция; в) неспособность мобили- зовать костный кальций; г) уменьшение концентрации белка в плазме. Поскольку большая часть кальция связана с белками плазмы, снижение концентрации последних вызывает гипокальциемию. Снижение альбумина на 1 г/дл уменьшает кальций в плазме приблизи- тельно на 0,8 мг/дл.

Поля глобулинов имеет меньшее значение. Кальций может быть изъят из кровооб-

ращения связыванием с другими лекарственными средствами или такими химическими соединениями, как фосфат, этилендиамин-тетраацетиловая кислота, а также цитратными

антикоагулянтами (консервантами) в донорской крови. При панкреатите кальций связывается воспа-

ленной жировой тканью в брюшной полости. У больных с почечной недостаточностью или у тех, кто неспособен к выведению РО4~3 другими способами, гиперфосфатемия обычно вызывает гипокальциемию. Снижение поступления кальция или ухудшение его поглощения, вытекающее из уменьшения активности витамина D, также может сти- мулировать гипокальциемию. Аналогичное действие оказывают противосудорожные средства и глюкокортикоиды, повреждая поглощение кальция (вероятно, из-за нарушения активности витамина D). Длительное полное парентеральное питание также может вы- звать дефицит витамина D. Хотя почечная недостаточность уменьшает продукцию вита- мина D, симптомы гипокальциемии обычно предотвращаются развитием вторичного ги- перпаратиреоидизма.

Дефицит ПТГ и невосприимчивость к нему редко вызывают гипокальциемию, за ис- ключением больных, перенесших хирургическое вмешательство на паращитовидной или На щитовидной железе. У таких пациентов угрожающая жизни гипокальциемия может развиться в пределах нескольких часов после операции. Поэтому после операций на шее, которые потенциально могут повредить паращитовидные железы, контроль послеопера- ционного кальция особенно важен. Бывают редкие ^чаи, когда продолжительная и тяглая гипотензия приводит к инфаркту паращитовидной железы с последующей гипокальцие- мией.

ТАБЛИЦА13.8 ПРИЧИНЫ ГИПОКАЛЬЦИЕМИИ

Гипопаратиреоз

Гипомагнезиемия Системный алкалоз Панкреатит

Хроническая почечная недостаточность Сепсис Массивные гемотрансфузии

Синдром жировой эмболии

333

Ожоги

Дефицит витамина D

Использование противосудорожных средств

У пациентов с гипокальциемией должен быть определенный уровень магния, по- скольку он необходим и для секреции ПТГ, и для его действия. Гипокальциемия, вторич- ная по отношению к гипомагнезиемии, особенно часто встречается у алкоголиков и у па- циентов, длительно получающих полное парентеральное питание или диуретики. Причи- ны гипокальциемии приведены в табл. 13.8.

Лечение Первый шаг в лечении гипокальциемии — обеспечение проходимости дыхательных

путей, адекватной вентиляции и перфузии. Необходимо определить содержание в плазме калия, магния, витамина D и ПТГ. Следует устранить алкалоз, чтобы поднять долю иони- зированного кальция. В отсутствие экстренности перед применением кальция пред- почтительно сначала исправить гиперфосфатемию с помощью фосфатных буферов (анта- циды, содержащие алюминий) и диеты с низким содержанием фосфатов. Введение каль- ция для устранения глубокой гиперфосфатемии вряд ли исправит положение, потому что фосфаты кальция быстро переходят в ткани. Возмещение кальция — всегда эмпирическая процедура, так как его дефицит невозможно вычислить точно. Пациентам с симптомами гипокальциемии нужно вводить кальций внутривенно, предпочтительно через крупную центральную вену, так как растворы кальция при введении в периферические вены могут вызывать химический флебит или некроз тканей. По той же самой причине нужно избе- гать внутримышечного введения. Лучше всего медленно вводить 10— 20 мл 10 % глюконата кальция. Такая доза обеспечивает приблизительно 10 мг элементного кальция на 1 мл. Возмещение кальция должно сопровождаться периодическим определением его содержания в плазме. Нужно также откорректировать сопутствующий дефицит витамина D. Если функции почек и печени нарушены, может потребоваться терапия дорогостоящим 1,25-ОН — аналогом витамина D, но для пациентов с сохраненной функцией этих органов будет достаточно препарата негидроксилированного витамина D. Поскольку тиазиды увеличивают резорбцию кальция в канальцах почек, они способствуют повышению уровня кальция в плазме.

РАССТРОЙСТВА МАГНИЕВОГО ОБМЕНА ГИПЕРМАГНЕЗИЕМИЯ

В нормальных обстоятельствах кишечник и почки совместно регулируют уровень магния в плазме. При дефиците магния его поглощение кишечником увеличивается, а вы- деление уменьшается. Когда имеется большая магниевая нагрузка, кишечник погло- щает меньшую долю, почки выделяют большую часть магния. Поэтому гипермагнезиемия встречается редко, если только не вводятся очень большие дозы сульфата магния внутри- венно (например, во время эклампсии) или же пациенты с почечной недостаточностью не получают диету с магниевыми добавками. Однако у пациентов с тяжелой почечной недос-

таточностью или непроходимостью кишечника поглощение кишечником содержащих магний слабительных средств также может перегрузить выделительную способность. Бы- ла описана гипермагнезиемия после введения средств для растворения почечных камней, которые содержат высокие концентрации магния.

Когда уровень магния превышает 4 мэкв/дл, гипермагнезиемия проявляется клини- чески в виде гипорефлексии и гипотонии; при уровнях выше 7 мэкв/дл появляется сонли- вость; блокада сердца и паралич наступают, когда превышается уровень 10 мг/дл. Гипер- магнезиемия продлевает интервал P—Q на ЭКГ, нарушает проводимость и может вызвать остановку сердца. Чтобы полностью устранить влияние гипермагнезиемии, первоначально следует ввести глюконат кальция (1—2 г внутривенно). Показано также введение изото-

334

нического солевого раствора и салуретиков, которые могут облегчить выделение магния. В критической стадии следует прибегнуть к диализу.

ГИПОМАГНЕЗИЕМИЯ Гипомагнезиемия — одно из наиболее частых электролитных расстройств. Ее наибо-

лее распространенные причины представлены в табл. 13.9. Гипомагнезиемия почти все- гда является следствием чрезмерных потерь магния через почки или желудочно- кишечный тракт. Поскольку магний преимущественно поглощается в тонкой кишке, вос- палительный процесс в кишечнике, хроническая диарея и нарушенная абсорбция способ- ствуют развитию этого состояния. Недоедание (особенно у алкоголиков) уменьшает маг- ний, ограничивая его поступление в организм и предрасполагая к хронической диарее. У алкоголиков проблема гипомагнезиемии бывает особенно острой, потому что магний яв- ляется необходимым фактором для эффективного действия тиамина. Панкреатит также вызывает гипомагнезиемию, хотя механизм этого процесса не совсем ясен.

Любая форма заболеваний почек может обусловить потерю магния, однако она чаще всего наступает при применении мочегонных препаратов (тиазиды, салуретики и осмоти- ческие диуретики). "Принудительный солевой диурез" также может вымывать магний во время химиотерапии или лечения гиперкальциемии. Аминогликозиды, циклоспорин, ам- фотерицин и препараты платины — все эти средства усугубляют почечные потери магния.

Возможно, еще важнее то, что гипомагнезиемия, усиливая выход калия из клеток и выход кальция из костей, может в конечном счете стимулировать гипокалиемию и гипо- кальциемию.

ТАБЛИЦА13.9 ПРИЧИНЫ ГИПОМАГНЕЗИЕМИИ

Голодание, недоедание

Диарея Воспалительные заболевания кишечника

Хронический алкоголизм Диабет Медикаментозная терапия:

Салуретики

Дигиталис

Аминогликозиды

Амфотерицин

Циклоспорин

Цисплатинин

Пентамидин

Учитывая частое совпадение этих нарушений, при наличии гипокалиемии, гипо- кальциемии и гипофосфатемии следует иметь в виду вероятность дефицита магния.

Среди клинических симптомов гипомагнезиемии чаще всего встречаются нервно- мышечные и сердечные проявления. Подобно гипокальциемии гипомагнезиемия вызывает повышенную нервно-мышечную раздражимость, проявляющуюся в виде изменений мышления, судорог, тремора и симптомов Труссо и Хвостека. Гипомагнезиемия, по- видимому, предрасполагает пациентов к почти всем типам аритмий (преимущественно типа "хаотической" полиморфной желудочковой тахикардии и тех, которые наблюдаются при отравлении дигиталисом). Однако обширные клинические исследования не подтвер- ждают положительного влияния магния на аритмию и выживание у пациентов с инфарк- том миокарда. Гипомагнезиемию следует подозревать, когда на ЭКГ появляются удлине- ние интервалов P—Q и Q— Т и длинный плоский зубец Т.

335

Уровень в плазме неполно отражает общее содержание магния в организме и еще меньше соответствует уровню ионизированного магния в плазме. Поэтому дефицит маг- ния, подобно дефициту кальция, трудно оценить, из-за чего лечение гипомагнезиемии в значительной степени остается эмпирическим. У больных с нормальной почечной функ- цией введение магния безопасно даже в больших дозах. Если гипомагнезиемия протекает бессимптомно, пероральное введение магниевых соединений достаточно эффективно, но иногда оно вызывает такую тяжелую диарею, что фактически усиливает гипомагнезие- мию. При данном способе введения хорошую стартовую дозу составляет 0,5 мэкв/кг. В угрожающих жизни случаях магний можно вводить внутривенно в форме сульфата маг- ния (1—2 г) за 2—3 мин. Быстрое внутривенное введение может вызвать гипотензию, и поэтому его следует избегать во всех ситуациях, за исключением опасных для жизни.

РАССТРОЙСТВА ФОСФАТНОГО ОБМЕНА ГИПЕРФОСФАТЕМИЯ

В отделении интенсивной терапии высокое (более 5 мг/дл) содержание фосфата (РО4~3) обычно свидетельствует об ухудшении его выделения, т. е. почечной недостаточ- ности и скорости клубочковой фильтрации менее 20 мл/мин или об увеличении клеточно- го высвобождения РО4~3 (например, вследствие химиотерапии, острого некроза скелетных мышц, сепсиса).

Симптомов, однако, немного, за исключением вызываемых одновременной гипо- кальциемией, связанной с избыточным содержанием фосфатов. При лечении гиперфосфа-

темии внимание сначала должно быть направлено на первичную причину повышения РО4~3. Если симптомы гипокальциемии требуют ускорить лечение, обычно эффективны связывающие РО4-3 средства (30—45 мл гидроокиси алюминия через каждые 6 ч), уве- личение ОЦК внутривенной инфузией солевых растворов, введение ацетазоламида и ог- раничение поступления фосфатов. В тяжелых или резистентных случаях может потребо- ваться диализ.

циях. Хотя РО4~3 легко высвобождается из скелетной мускулатуры и эритроцитов, он хо- рошо сохраняется в большинстве других тканей, таких как сердечная мышца. Факторы, предрасполагающие к общему истощению фосфатов организма, включают недоедание, хронический алкоголизм, гипомагнезиемию, дисфункцию почечных канальцев (диурез, неолигурический острый канальцевый некроз) и желудочно-кишечные потери (при- менение антацидов, нарушение всасывания, постоянная аспирация из желудка, рвота,

диарея). Важно не приравнивать гипофосфатемию к истощению внутриклеточного РО4-3.

Переход внеклеточного РО4 3 во внутриклеточный встречается во время ана- болизма, введения инсулина, коррекции метаболического ацидоза и острой стадии дыха- тельного алкалоза. Гипофосфатемия поэтому обычно наблюдается у алкоголиков, при пе- реедании, в процессе восстановления после диабетического кетоацидоза и при гипервен- тиляции.

У многих таких пациентов гипофосфатемия не отражает патологического истощения РО4-3.

Сообщалось о глубокой гипофосфатемии среди пациентов со злокачественной ане- мией, которую лечили витамином В12.

Поскольку при этом резко ускоряется синтез эритроцитов, в сформированные эрит- роциты включается огромное количество фосфата.

336

Как правило, прежде чем разовьются явные симптомы, содержание РО4-3 в плазме должно стать ниже 1,0 мг/дл. Главные клинические последствия — это дисфункция кле- точных элементов крови, мышечная слабость, желудочно-кишечные расстройства, невро- логические нарушения и (изредка) тканевые повреждения. Истощение 2,3-дифосфоглице- рата (2,3-ДФГ) уменьшает способность эритроцитов передавать кислород тканям. В ус- ловиях эксперимента были обнаружены тромбоцитопения, дисфункция тромбоцитов и нарушения свойств лейкоцитов. Особый интерес с клинической точки зрения пред- ставляет дисфункция скелетной мускулатуры при лечении дыхательной недостаточности, когда истощение РО4~3 способствует развитию слабости и зависимости от респиратора. Сенсорно-двигательная нейропатия, связанная с РО4-3, иногда наблюдается через 4—7 дней после того, как начато усиленное питание с малым содержанием РО4~3. В очень ред- ких случаях тяжелое истощение РО4~3 может вызвать гемолиз,

острый некроз скелетных мышц или застойную кардиомиопатию, особенно если та- кое питание начато резко.

Хотя РО4-3 должен быть компонентом всех пищевых режимов, в ситуациях, в кото- рых концентрацию РО4~3 в плазме менее 1,0 мг/дл сопровождают клинические симптомы, нужно предпринять срочную коррекцию.

Как и при калиевом перенасыщении, чтобы проникнуть внутрь клетки, РО4~3 дол- жен пройти через небольшое внеклеточное пространство, поэтому восполнение следует выполнить с осторожностью.

Внутривенная инфузия за 6 ч 2,5—5,0 мг/кг фосфата калия или натрия не должна привести к подъему содержания кальция и фосфата до опасного уровня (более 60 мг/дл).

Перорального введения РО4~3 (125 мг дважды в сутки в виде фосфата калия или его эквивалента) обычно достаточно, если содержание РО4~3 в плазме уменьшено лишь не- много (имеет величину более 1,0 мг/дл).

Параллельная гипомагнезиемия также должна быть устранена.

Пероральное введение РО4 нужно продолжить в течение 5— 10 дней после восста- новления нормального уровня.

КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ 1. Установление этиологии гипонатриемии опирается на точную оценку водного ба-

ланса больного. В большинстве случаев она может быть определена, исходя из анамнеза и клинических исследований. Если после них диагноз остается сомнительным, целесооб- разно измерить содержание натрия в моче и ее осмоляльность.

2- Выраженная гипонатриемия (уровень натрия в плазме ниже 120 мэкв/л) требует

срочного вмешательства для повышения содержания натрия, по крайней мере до 120 мэкв/л. Скорость коррекции

должна быть приблизительно 1—2 мэкв/л/ч, т. е. достаточно высокой, чтобы уменьшить риск приступов, но достаточно низкой, чтобы избежать потенциальной демиелинизации стволовых отделов мозга. Ограничение воды или введение изотонического или гиперто- нического солевого раствора применяется, когда имеется соответственно гипер- или гипо- волемическая гипонатриемия. 3. Гипернатриемия — обычно результат ограниченного доступа к воде или отсутствия чувства жажды. Изредка ее причиной является централь- ный несахарный диабет (несахарное мочеизнурение), способный привести к фатальным последствиям, если он не распознан и не лечится антидиуретическим гормоном. Это забо-

левание может быть установлено по большим объемам мочи низкого удельного веса у больного с повышенной осмолярностью плазмы.

4. Поскольку только небольшая часть калия в организме находится во внеклеточном пространстве, гипокалиемия свидетельствует об истощении общего количества калия, обычно превышающего 200 мэкв. Так как калий имеет большое значение в поддержании нормальной функции нервной и мышечной систем, у тяжелобольного коррекция дефицита

337

обязательна. Пероральное введение, если оно возможно, позволяет избежать резких изме- нений, свойственных внутривенному введению. Если используется внутривенное введе- ние, доза, вероятно, должна быть ограничена 40 мэкв/ч.

5.Значительная гиперкалиемия обычно является результатом почечной не- достаточности. Гиперкалиемия, приводящая к появлению клинических симптомов и изменений на электрокардиограмме, требует настойчивого лечения. Для первоначальной сочетанной терапии используют бикарбонат (гидрокарбонат) натрия, кальций, инсулин, глюкозу, средства для увеличения ОЦК и салуретики. Затем может потребоваться удале- ние калия с помощью диализа или связывающих калий смол.

6.Биологическое действие кальция и магния зависит от их ионизированных форм. Поэтому их общая концентрация в плазме точно не отражает их биоактивности. Кислот-

но-основное состояние может резко изменять долю ионизированных молекул. Если у больного в отделении интенсивной терапии встречаются нервно-мышечные нарушения неясной природы, следует определить общее количество кальция и магния и, возможно, ионизированные формы каждого из этих веществ.

338

14.ПЕРЕЛИВАНИЕ КРОВИ И ЕЕ КОМПОНЕНТОВ

ПОКАЗАНИЯ К ПЕРЕЛИВАНИЮ КРОВИ

Существует три основных показания к переливанию крови и ее компонентов: а) обеспечение адекватной кислородтранспортной функции крови; б) восстановление объема циркулирующей крови; в) восполнение дефицита факторов свертывания или тромбоцитов.

При анемии доставка кислорода в ткани может оставаться удовлетворительной, если снижение гемоглобина компенсируется соответствующим увеличением кровотока в тка- нях или повышением экстракции кислорода.

К сожалению, эти компенсаторные механизмы у больных, находящихся в тяжелом состоянии, часто нарушаются.

По этой причине концентрацию гемоглобина обычно поддерживают выше 10 г/дл (гематокрит более 30%).

Этот уровень особенно важен для пациентов с коронарной болезнью или обтурацией сонных артерий, резистентной к лечению, для больных с гипоксемией или ограниченным сердечным резервом.

Наоборот, более низкий предел для гемоглобина может быть приемлем для пациен- тов с давно существующей анемией и для тех, чьи ткани и функция сердца при- способились к хронически уменьшенной доставке О2 (например, при хронической почеч- ной недостаточности).

Однако даже здоровые люди редко могут выдержать острую потерю 1—1,5 л крови без переливания. Повышение гематокрита до уровня более 40% может привести к ухудше- нию доставки кислорода; при дальнейшем повышении гематокрита происходит увеличе- ние вязкости крови, что в конечном счете препятствует его общему транспорту (рис. 14.1).

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИСТОЧНИКА КРОВОПОТЕРИ

Каждый раз, когда измеряют гематокрит или речь идет о нарушении свертывания, нужно задаться вопросом: не могли результат данного лабораторного анализа быть оши- бочным.

Если же нарушение действительно имеет место, то где происходит потеря крови, факторов свертывающей системы или тромбоцитов?

За немногими исключениями, трудно быстро потерять существенное количество эритроцитов без внешнего проявления кровопотери.

339

Кислород транспортная функция

Вязкость крови Гематокрит (%)

Рис. 14.1. Взаимосвязь между гематокритом, кислородтранспортной функцией крови и вязкостью плазмы. При низком гематокрите кислородтранспортная функция крови (сплошная линия) снижена из-за анемии. Транспорт кислорода повышается по мере роста гематокрита, достигая максимального значения при гематокрите около 35—40 %. Транспортная функция после этого снижается в связи с нелинейным рос- том вязкости крови (пунктирная линия).

В отделении интенсивной терапии наиболее частые источники видимой потери кро- ви — это желудочно-кишечный тракт или хирургические и травматические раны.

Поскольку кровь раздражает желудок и оказывает послабляющее действие, большие объемы крови редко могут оставаться скрытыми в кишечнике в течение длительного вре- мени.

У больных в стабильном состоянии без видимого кровотечения резкое падение гема- токрита на 9 единиц (%) или больше (эквивалентно 3 г/дл эритроцитов) дает основания заподозрить ошибку в результатах лабораторного анализа.

Внезапное развитие "панцитопении" указывает, что проба крови для анализа, веро- ятно, была взята из постоянно установленного внутривенного катетера и разбавлена ин- фузатом.

Очевидно, что у нестабильных пациентов поиск источника кровотечения должен со- провождаться одновременным введением компонентов крови.

Когда истинное острое снижение гематокрита не сопровождается очевидным крово- течением, следует подозревать легочное кровотечение, кровоизлияние в забрюшинное пространство или мягкие ткани бедра или гемолиз.

Легочное (альвеолярное) кровотечение чаще всего возникает у больных с тромбоци- топенией, с иммунными нарушениями и реже бывает у пациентов с болезнью Гудпасчера, гранулематозом Вегенера или с системной волчанкой.

Забрюшинное кровотечение может спонтанно возникать у пациентов с тромбоцито- пенией или дефицитом факторов свертывания, но чаще вызывается антикоагулянтной те- рапией и травмой, включая ангиографию или установку фильтров в нижней полой вене.

Мягкие ткани бедра могут скрывать большое количество крови после пункции бед- ренной артерии, или вены.

Также спонтанно может возникнуть и гемолиз, но в отделении интенсивной терапии он чаще бывает следствием применения лекарственных средств или трансфузий.

Если выработка тромбоцитов снижается, но потребление их не чрезмерно, число тромбоцитов обычно уменьшается медленно, более чем за 3—5 дней.

Поэтому внезапное (меньше чем за 1 день) падение числа циркулирующих тромбо- цитов обычно указывает на диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) или

на тромбоцитопению, вызванную лекарственными средствами (гепарином, пеницил- лином)1.

340

Подобно ситуации с тромбоцитами, когда продукция растворимых факторов сверты- вания крови сокращена, но потребление не чрезмерно, изменения протромбина и парци- ального времени тромбопластина происходят в течение нескольких дней. Быстрое разви- тие коагулопатии чаще всего связано с ускоренным ДВС, особенно вызванным сепсисом, или связанной с разбавлением факторов свертывания массивной трансфузией.

Еще одной причиной тромбоцитзависимого геморрагического синдрома может быть функциональная несостоятельность тромбоцитов (Примеч. пер.).

СОХРАНЕНИЕ КРОВИ

Многие гемотрансфузии, производимые в отделениях интенсивной терапии, можно предотвратить, если свести к минимуму объем и частоту кровопотерь.

Установка катетеров в центральные вены и артерии иногда побуждает брать пробы крови чаще чем это действительно необходимо!

По возможности всякий раз следует прибегать к альтернативным методам контроля, чтобы забирать у пациента меньше крови.

Такие методы включают анализ глюкозы крови, взятой из пальца, использование пульсоксиметрии и капнографии для определения соответственно артериального кисло- рода и парциального давления двуокиси углерода.

Появляющаяся технология прикроватного многоканального анализа из малых объе- мов крови и анализаторов газов крови еще больше сократит объем крови, необходимый для лабораторного мониторинга.

Также целесообразно применение аутогемотрансфузии с помощью аппаратов "спа- сителей клеток" (cell savers) у получивших травму и больных, подвергающихся хирурги- ческим вмешательствам с массивной кровопотерей.

Внимание к этим деталям в течение длительного пребывания больного в отделении интенсивной терапии позволяет снизить затраты, риск трансфузионных осложнений и ра- бочую нагрузку медсестер и персонала лабораторий.

СИСТЕМА КОМПОНЕНТОВ КРОВИ

Большинству больных, нуждающихся в трансфузии, не требуются все компонен- ты, имеющиеся в свежей цельной крови (табл. 14.1). Компонентная терапия расширяет возможности снабжения кровью, допуская длительное хранение стабильных факторов и позволяя нескольким пациентам получить определенные компоненты, в которых они ну- ждаются, от одного донора.

ТАБЛИЦА 14.1

СОСТАВЛЯЮЩИЕ ЦЕЛЬНОЙ КРОВИ

Эритроциты

Концентрат фактора VIII свертываемости

Тромбоциты

Концентрат фактора IX свертываемости

Свежезамороженная плазма Криопреципитат Белковая фракция плазмы Альбумин Лейкоциты Иммуноглобулин Антитромбин III

Ограничивая вводимый объем, компонентная терапия уменьшает риск перегрузки жидкостью и опасность инфицирования, а также требует меньшего количества антикоагу- лянта (консерванта) для переливания.