Марини. Медицина критических ситуаций

221

Полное влияние гиперкапнии на такие важные показатели, как газообмен, гемодина- мика и отек тканей ещё предстоит определить в тех двух ситуациях, в которых эта стратегия обычно применяется, — при астме и ОРДС.

Кроме того, для использования этой методики имеются относительные и абсолют- ные противопоказания (табл.8.5).

Чтобы достичь почти полного насыщения артериальной крови кислородом, часто требуются повышенное значение FiO2 и высокое инспираторное давление в дыхательных путях.

Условия (если они существуют), при которых можно допустить без тяжелых кли- нических последствий снижение артериального насыщения О2 до величин, меньше нор- мальных, еще не установлены.

Не существует единого четкого мнения относительно показателя регионарной или общей адекватности или неадекватности (дизоксии) доставки О2, наиболее подходящего для повседневного клинического применения.

Такие комбинации концентрации О2 и продолжительности их использования, кото- рые вызывают существенное повреждение легких, для ОРДС не были твердо установле- ны и могут меняться в зависимости от тяжести состояния и индивидуальной чувстви- тельности к гипоксии.

Подобным же образом еще нет детализированной информации относительно ин- спираторного давления и скорости вдувания, которые безопасны при длительном приме- нении, хотя и накоплены многочисленные экспериментальные данные.

Вотсутствие достоверных данных, порученных в клинических условиях, некоторые опытные клиницисты увеличивают объем легких, стремясь минимизировать FiO2, в то

время как другие предпочитают не увеличивать в дыхательных путях пиковое и среднее

давления и ПДКВ, а использовать более высокие вдыхаемые концентрации О2.

При уровне F,O2 ниже 0,7, ограничить Paw до "безопасного" уровня обычно важнее, чем ограничить FiO2.

Еще точно не установлено, различаются ли по риску и преимуществам разные мето- ды получения в дыхательных путях одинакового среднего давления (типа ПДКВ и венти- ляции с инверсированным отношением вдоха и выдоха).

Вкакой степени самостоятельная вентиляция имеет преимущества перед управляе- мой, также еще не ясно. (Лечение ОРДС подробно рассмотрено в главе 24 "Нарушения оксигенации".)

ПОДОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

ЗАДЕРЖКА И ПЕРЕРАСПРЕДЕЛЕНИЕ жидкости

Задержка внесосудистой жидкости может наступать во время ИВЛ под положитель- ным давлением по нескольким причинам:

а) вентилируемые больные относительно неподвижны; б) увеличенное внутригрудное давление ограничивает венозный возврат, рецепторы

растяжения, локализованные в предсердии, стимулируют выброс дополнительного анти- диуретического гормона, чтобы помочь пополнить центральный сосудистый объем;

в) гипотензия, вызванная положительным давлением, может сокращать почечную перфузию, перераспределять почечный кровоток, уменьшать клубочковую фильтрацию и способствовать задержке натрия.

ПДКВ может вызвать подобное перераспределение почечного кровотока под влия- нием рефлекторного механизма.

Предрасполагает к этому и гипоальбуминемия, почти всегда присутствующая у вен- тилируемого пациента в критическом состоянии.

Если вентиляция под положительным давлением прекращена, это перераспределение

жидкости происходит в обратную сторону и может провоцировать декомпенсацию сердца

222

у пациентов со слабым резервом, поскольку жидкость перемещается из внесосудистого сектора в центральные сосуды.

Расхождение во мнениях относительно инфузионной терапии при ОРДС носит не только академический характер: в нескольких опубликованных исследованиях приведены данные, указывающие, что задержка жидкости коррелирует с нежелательными результа- тами лечения, потому что отек ткани — показатель тяжести заболевания или потому что он тесно связан с дисфункцией органа.

КОЛЕБАНИЯ рН

Респиратор может оказывать значительное воздействие на кислотно-основной ба-

ланс.

После начала респираторной поддержки следует с особым вниманием следить, что-

бы ацидоз не устранился слишком быстро и чтобы не развился выраженный дыхательный алкалоз.

Метаболический алкалоз обычно возникает у больных, которым проводят ИВЛ из-за сокращения внутрисосудистого объема, аспирации содержимого желудка, использования стероидов и т. п.

Если его не удается ликвидировать путем восполнения КС1 или внутрисосудистого объема, для контроля внесосудистой задержки жидкости иногда целесообразно применить ацетазоламид (диамокс) при сбрасывании избытка бикарбоната.

В режиме искусственно-вспомогательной вентиляции у пациентов, которые перио- дически подвергаются седации в связи с возбуждением, наблюдаются значительные коле- бания рН и РаСО2, особенно если опорная частота аппарата ИВЛ слишком мала.

Интерпретируя показатели газов крови, всегда следует принимать во внимание пси- хический статус больного и способ вентиляции.

ИНФЕКЦИЯ

Во время ИВЛ инфицирование легких и верхних дыхательных путей происходит очень часто.

Эндотрахеальная интубация препятствует закрытию голосовой щели, разрушает гортанный барьер, замедляет эскалационное движение реснитчатого эпителия, пре- пятствует выведению секрета и создает открытый доступ в легкие для большого количе- ства фарингеальных бактерий и грибов.

Под действием силы тяжести секрет из полости рта и носа непрерывно стекает в

декомпрессии желудка или питания, служат для кишечных бактерий трубопроводом, ве- дущим в глотку и верхние дыхательные пути.

главу 31).

Введение жидких питательных смесей в двенадцатиперстную кишку уменьшает риск аспирации и в значительной степени позволяет избежать накопления кислоты.

Конденсат внутри гофрированных шлангов способствует размножению бактерий.

223

Поэтому необходимо заботиться о том, чтобы предотвратить попадание конденсата в

трахею во время манипуляций с дыхательным контуром респиратора или изменения положения пациента.

Назотрахеальные и назогастральные трубки часто провоцируют инфицирование си- нусов, блокируя их отверстия, что нарушает дренаж.

Сам по себе неявный синусит — частая причина повышения температуры у интуби- рованных пациентов.

Более того, блокированные пазухи также обеспечивают пита-.; тельную среду для инфицирования легких и кровеносного русла.

Следует подчеркнуть, что скрытая сино-пульмональная инфекция часто от- ветственна за синдром сепсиса у интубированных и подвергающихся ИВЛ пациентов, да- же когда микроорганизмы не обнаруживаются при обычных методах посева.

Явный пневмонит, часто полимикробный, как правило, проявляется после первой недели госпитализации.

Пневмония, сопутствующая ИВЛ

Хотя ротоглотка изобилует микроорганизмами, верхние дыхательные пути на уровне ниже голосовых связок чаше всего стерильны благодаря очищающей функции реснитча- того эпителия и защите эффективного кашля.

Введенная в верхние дыхательные пути интубационная трубка заметно вредит этой защите и облегчает заражение более низких дыхательных путей и легких потенциально патогенной флорой в высокой концентрации.

Скорость развития сопутствующей респиратору пневмонии приближается к 2—3% в день, так что вероятность развития пневмонии очень высока после первых 10 дней респираторной поддержки, даже когда приняты соответствующие предосторожно- сти.

Плохие зубы, нарушение состояния питания, возраст, неподвижность, нару- шенный иммунитет и положение лежа на спине — все это предрасполагает к легочной инфекции (табл.8.6).

Пневмония вносит свой вклад в смертность, вызванную такими основными при- чинами, как обострение и декомпенсация хронического обструктивного заболевания лег- ких и ОРДС.

Хотя пневмония иногда является результатом гематогенного инфицирования, наи- большее альвеолярное заражение происходит через дыхательные пути.

ТАБЛИЦА 8.6

ПРЕДРАСПОЛОЖЕНИЕ К ПНЕВМОНИИ, СОПУТСТВУЮЩЕЙ ИВЛ

Синусит Плохие зубы Неподвижность

Нарушения иммунитета Положение лежа на спине

Одновременное использование введенного через нос желудочного зонда Длительная вентиляция высокий желудочный рН Конденсат в шлангах аппарата ИВЛ Частые разъединения дыхательного контура

В эпидемиологических и экспериментальных исследованиях показано, что веро- ятность развития пневмонии зависит от механизма проникновения и от степени инфици- рования дыхательных путей.

Чтобы началось инфицирование паренхимы, необходимо вдохнуть 107 микроорга- низмов в виде аэрозоля, а в виде жидкости обычно достаточно 104 микроорганизмов.

224

Эндотрахеальная трубка препятствует эскалационной, эвакуирующей функции рес- нитчатого эпителия и эффективности откашливания.

Учитывая, что число колоний в 1 мл содержимого полости рта может превышать 108, что зазоры манжеты эндотрахеальной трубки позволяют этому содержимому прони- кать в нижние дыхательные пути и что значительные осевые движения эндотрахеаль- ной трубки могут способствовать введению в легкие опасной бактериальной флоры, не приходится удивляться высокой частоте госпитальной пневмонии.

Интересные выводы экспериментальных и клинических работ свидетельствуют не только о том, что ИВЛ с высоким дыхательным объемом и низким ПДКВ предрасполагает к описанным выше повреждениям легких, но также и о том, что легкие, поврежденные та- ким образом, более восприимчивы к легочным инфекциям.

Когда интенсивное растягивание вызывает разрыв капилляра, они позволяют бак- териям, продуктам воспаления или медиаторам поступать в кровеносное русло.

Синусовый дренаж серьезно затрудняется длительной неподвижностью лежащего на спине пациента.

Кроме того, назотрахеальные трубки различных видов препятствуют этому дренажу и увеличивают резервуар госпитальной инфекции.

Методы диагностики и подходы к лечению пневмонии, сопутствующей ИВЛ, под- робно описаны в главе 26.

УХУДШЕНИЕ ФИЗИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ

Поскольку нагрузка, временные характеристики и режим дыхания длительно оп- ределяются аппаратом ИВЛ, могут развиться слабость дыхательных мышц и их дискоор- динация.

Существенная работа выполняется при попытке вызвать переключение респиратора на вдох, особенно пациентами со слабым дыханием.

Как правило, больные, которым проводят вспомогательную вентиляцию, расхо- дуют на запуск триггерного устройства аппарата усилие, достаточное, чтобы предотвра- тить атрофию дыхательных мышц, но не ясно, сохраняются ли при этом первоначальная масса мышц и их сила.

Проблема ухудшения физического состояния, по-видимому, наиболее серьезна у тех пациентов, которые должны выполнять большую работу дыхания, когда ИВЛ прекраще- на; у больных с существовавшими ранее нейромышечными расстройствами; у пациентов с подавленной функцией дыхательного центра и у тех, которым требуются длительная се- дация или миорелаксация.

В таких ситуациях могут быть полезны усиленное питание, увеличенная активность дыхательной мускулатуры (самостоятельное дыхание с постоянно положительным давле- нием — СДППД, перемежающаяся принудительная вентиляция легких — ППВЛ, под- держка давлением) и тренировка мышц.

Хотя это еще не доказано, периодический "спринт" (попытки СДППД на 5—10 мин)

может помочь сохранить массу и силу дыхательных мышц даже во время острой стадии заболевания.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ БОЛЬНОГО И РЕСПИРАТОРА

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПРОБЛЕМЫ РАННЕЙ СТАДИИ ЛЕЧЕНИЯ Координация между ритмом дыхания больного и частотой циклов респиратора

синусовых болей, беспокойства, дезориентации, невозможности разговаривать или из-за недавних инвазивных манипуляций.

225

Стимуляция бронхиальных, гортанных и трахеальных (каринных) иритантных ре- цепторов вызывает бронхоспазм и кашель.

Кроме того, респираторы обычно настраивают на подачу больших (и изредка мень- ших) дыхательных объемов, чем больной выбрал бы самостоятельно, принимая во внима- ние, что характер вентиляции, скорость потока и частота переключения фаз дыхательного цикла отличаются от таковых до респираторной поддержки.

Поэтому пробуждающиеся, бодрствующие и мало загруженные пациенты, как правило, пытаются "бороться с аппаратом" вскоре после начала ИВЛ.

Начальные неудобства обычно уменьшаются сами по себе (в пределах нескольких минут), когда аппарат подрегулирован и пациент к нему привыкает.

Однако в этот период необходимо постоянное присутствие обученного меди- цинского персонала, чтобы успокоить пациента, приспособить настройку аппарата к его требованиям и удостовериться, что возбуждение больного не вызвано ни ухудшением га- зообмена, ни более серьезными причинами.

Весьма важно укрепить все соединения шлангов и трубок и ограничить движения рук периодически возбуждающегося или беспокойного пациента.

Отсоединение аппарата ИВЛ или самоэкстубация — потенциально смертельное и удручающе частое явление, особенно если за больным некому ухаживать.

В самом начале ИВЛ чувствительность аппарата следует отрегулировать так, чтобы респиратор "не откликался" на минимальные инспираторные попытки больного.

Скорость вдувания регулируют до уровня, соразмерного с энергией и частотой дыха- тельных усилий пациента. (Обычно подходит скорость вдыхаемого потока, примерно равная 4 х VE.)

Дыхательный объем может быть временно уменьшен, чтобы достичь адекватно- сти между частотой респиратора и пациента.

Если аппарат должным образом отрегулирован, механические сбои исключены, па- циент проверен, начальные значения газов крови проанализированы, а отсутствие пневмо- торакса и положение конца трубки рентгенографически проверены, больному можно да- вать опиаты, бензодиазепин или пропофол, чтобы привести в соответствие эндогенный дыхательный ритм и ритм аппарата.

Интратрахеальное введение лидокаина (2—4 мл 2% раствора) может на короткое время прекратить кашлевые спазмы и уменьшить боль.

Зонд, введенный в желудок через нос, помогает уменьшить давление в желудочно- кишечном тракте, и особенно полезен для больных с гастроинтестинальным парезом, усиленным применением опиатов или самой болезнью, которые заглатывают воздух во- круг оротрахеальной трубки.

Особые проблемы у больных с высокими вентиляционными потребностями

Пациентам с высокими вентиляционными потребностями может не хватать подавае- мого аппаратом ИВЛ газа, и, следовательно, они могут работать против аппарата, так же как и против своей собственной дыхательной механики.

Если более мощный респиратор отсутствует или неэффективен, возникает одна из тех немногих ситуаций, которые оправдывают применение глубокого седативного эффек- та и управляемой вентиляции.

Интенсивная вентиляция препятствует координации аппарата с пациентом, вызывая

значительные различия между предусмотренными и фактическими формами скорости вдувания.

Несинхронность заметно повышает работу дыхания, а тахипноэ указывает, что необ-

ходимо снизить сопротивление эндотрахеальной трубки и других элементов дыхательного контура.

226

Активность экспираторных мышц может вызвать гипоксемию в условиях откры- вающего альвеолы действия ПДКВ, изменения отношения вентиляция/кровоток и сниже- ния насыщения смешанной венозной крови.

В этих обстоятельствах сокращение активных дыхательных усилий может улучшить оксигенацию артериальной крови.

Хотя глубокая седация и миорелаксация бывают целесообразны, длительная непод- вижность приводит к регионарному ателектазированию и задержке секрета (особенно в зависимых участках легких), а также к атрофии мышц.

Для больного, находящегося под воздействием миорелаксантов, не обнаруженное вовремя отсоединение респиратора может быстро стать смертельным.

При чрезвычайных обстоятельствах достичь адекватной вентиляции трудно даже при миорелаксации и полной аппаратной поддержке.

Непрерывная инфузия бикарбоната позволяет поддерживать компенсированное рН, тогда как стабилизация СО2 допускается на более высоком уровне.

Часто не понимают, что клапаны ПДКВ, используемые в большинстве аппаратов ИВЛ, обладают существенным сопротивлением потоку воздуха, которое увеличивается с повышением уровня ПДКВ.

Частично это влияние — неизбежное следствие того факта, что такие клапаны акти- визируются давлением и должны воспринимать падение давления, чтобы блокировать на заданном уровне дальнейший выдох'.

Пока выдох пассивен, это сопротивление замедляет поток воздуха, но не влияет на количество вентиляционной работы, совершаемой больным.

Однако во время активного участия дыхательных мышц в выдохе это увеличенное сопротивление должно быть преодолено усилием пациента и существенно увеличивает работу дыхания.

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПРОБЛЕМЫ "ПОДДЕРЖИВАЮЩЕЙ" СТАДИИ ЛЕЧЕНИЯ

Хорошее взаимодействие между больным и респиратором может быть нарушено сбоями в системе аппарата ИВЛ, ухудшающими сердечно-легочную механику, или фак- торами, совершенно не связанными с вентиляцией.

1 Повышенное сопротивление в открытом состоянии клапана ПДКВ не является его принципиальным свойством {Примеч. пер.).

Повреждение аппарата нарушает адекватную вентиляцию или оксигенацию и обыч- но проявляется как изменение уровня сознания (возбуждение или сопор), тревожные из- менения жизненно важных функций или необъяснимое ухудшение газов крови.

Диагностический подход к возбуждению во время ИВЛ

Если во время ИВЛ внезапно развивается кризис, клиницист должен организованно (даже стереотипно) подойти к распознаванию его причины.

Во многих случаях больного нужно вентилировать вручную до тех пор, | пока про- блема не будет выявлена.

Важнейшее значение имеет информация о разнице между установленным и выды- хаемым дыхательными объемами.

Значительное различие, которое нельзя объяснить срабатыванием системы ограни- чения давления, указывает на утечку в дыхательном контуре или на неисправность респи- ратора.

Проверка давления в дыхательных путях манометром и сравнение пиковых дина-

мических и статических давлений с их предыдущими значениями также обеспечивают существенную информацию.

227

Невозможность создания или поддержания давления в перекрытом дыхательном контуре обычно свидетельствует об утечке газа в системе.

Большая разница между PD и Ps — признак наличия сопротивления в эндотрахеаль- ной трубке или дыхательных путях (бронхоспазм, накопление секрета).

Полезно делить такие проблемы на два вида: как правило, вызывающие повышение пикового инспираторного давления (ограничение давления) и обычно не вызывающие его (табл.8.7).

ПРИЧИНЫ ВНЕЗАПНЫХ КРИЗИСОВ ВО ВРЕМЯ ИВЛ Повышение инспираторного давления Обструкция центральных дыхательных путей Массивный ателектаз Окклюзия эндотрахеальной трубки Неправильная интубация Боль, беспокойство или бред

Напряженный пневмоторакс Бронхоспазм от раздражения

Снижение растяжимости стенок грудной клетки Задержка секрета

Без повышения инспираторного давления

Спадение манжеты трубки или выпадение трубки Разрыв контура Повреждение аппарата

Ненапряженный пневмоторакс Накопление газа (аутоПДКВ)

Гемодинамический кризис Легочная эмболия Отек легких*

* Отек легких также часто сопровождается повышением инспираторного давления (Примеч. пер.).

Необходимо тщательно проверять три компонента системы: больной, эндотрахеаль- ная трубка и система респиратора.

БОЛЬНОЙ

Необходимо подчеркнуть важность аускультации для выявления признаков пневмо- торакса, бронхоспазма, пробок секрета и отека легких.

Среди наиболее важных различительных признаков — различие между массивным ателектазом и напряженным пневмотораксом.

Следует отметить, что пневмоторакс, который не имеет характера напряженного, может не повышать пиковое давление сколько-нибудь заметно.

Нередко упускают из виду нелегочные причины дискомфорта (растяжение мочевого пузыря или кишечника, неизменное положение тела, боль и т. п.).

Часто встречаются эмболия легких и ишемия сердца.

Особенно распространены осложнения у пациентов с комбинированными заболева- ниями сердца и легких.

У пациента с коронарной недостаточностью, дисфункцией миокарда или клапанов увеличенные значения VO2, частоты сердечных сокращений, артериального давления и

постнагрузки левого желудочка могут за несколько минут вызвать острейшую застойную недостаточность (мгновенный отек легких), ишемию или другое проявление циркулятор- ного стресса.

Для пациентов, которым проводят ИВЛ с регулируемыми потоком и объемом (на- пример, искусственно-вспомогательную или СППВЛ), потребность в увеличенной минут-

228

ной вентиляции часто приводит к тому, что нужная им скорость вдувания превышает ту, которую может создать респиратор.

Это еще более увеличивает работу дыхания и приводит в действие самоподдержи- вающийся цикл возбуждения и сердечно-легочных расстройств, так как в данной ситуа-

обеспечивает адекватной вентиляции и одышка продолжается или даже увеличивается. Подобный порочный круг чаще всего возникает у тех пациентов, у которых препят-

ствие потоку воздуха обусловливает перерастяжение легких и аутоПДКВ с сопутствую- щей дисфункцией мышц и гемодинамическим стрессом.

И работа дыхания, и одышка заметно возрастают, когда больной делает усилия, что- бы дышать самостоятельно.

Временный переход на режим поддержки высоким давлением (достаточным, чтобы ввести эффективный дыхательный объем) помогает избежать несинхронности между пациентом и аппаратом и уменьшить одышку до тех пор, пока можно будет полностью проанализировать ситуацию и эффективно устранить ее основную причину.

Альтернативная стратегия состоит в том, чтобы отсоединить респиратор и продол- жать вентиляцию вручную саморасправляющимся мешком (типа мешка "Ambu"),

Таким образом, нередко удается разорвать порочный круг и остановить процесс. Нужно подчеркнуть, что как только пациент возбуждается, обычно начинается

импульс → возбуждение → гипоксемия.

К увеличению FiO2 как к первому средству можно прибегать каждый раз, когда сни- жение насыщения О2 сопровождается возбуждением.

Возбуждение часто имеет тривиальное происхождение, однако его никогда не нужно игнорировать или подавлять седативными средствами, пока не исследованы его возмож- ные серьезные причины.

У пациентов, требующих высокого уровня ПДКВ и среднего давления в дыха- тельных путях при временном отсоединении аппарата для аспирации, нередко отмечается брадикардия.

За такие эпизоды иногда ответственна гипоксемия, но чаще всего она возникает реф- лекторно и предотвращается премедикацией атропином, аспирацией при замкнутом дыха- тельном контуре или проведением СДППД во время удаления секрета из дыхательных пу- тей.

ЭНДОТРАХЕАЛЬНАЯ ТРУБКА

Современные респираторы оборудованы звуковой сигнализацией, которая реаги- рует на чрезмерное давление в дыхательном контуре, уменьшение выдыхаемого ды- хательного объема ниже установленного минимума и на отсоединение аппарата от паци- ента.

Если причина аварийной ситуации сразу не очевидна, врач должен прислушаться, чтобы определить звук утечки воздуха из манжеты во время вдувания (аускультация над гортанью) и попробовать сжать соединенный с манжетой баллончик, чтобы проверить наличие в ней давления.

Эндотрахеальные трубки часто перегибаются, блокируются секретом или сжимаются зубами пациента.

229

Тогда следует отсоединить респиратор, оксигенировать больного, ввести кате- тер для отсасывания в трубку, чтобы проверить ее проходимость и отсосать секрет из цен- тральных дыхательных путей.

После того как больной провентилирован вручную 100% кислородом, быстро про- веряют жизненно важные функции и проводят аускультацию для выявления пневмото- ракса, массивного ателектаза или ; бронхоспазма.

Плохо установленные или незакрепленные трубки могут сместиться в гортань или в правый главный бронх или же упереться в карину, вызывая кашель и бронхоспазм.

ДЫХАТЕЛЬНЫЙ КОНТУР РЕСПИРАТОРА

Затем быстро проверяют респиратор, уделяя особое внимание соединениям шлангов дыхательного контура и установленным значениям дыхательного объема, частоты, чувст- вительности триггера и доли кислорода во вдыхаемом газе.

Осматривают шланги для контроля сконденсированной воды, которая может увели- чивать сопротивление вдоху или вызывать ПДКВ или нежелательное замедление выдоха.

Если каких-либо нарушений не обнаружено, можно повторно присоединить респи- ратор, чтобы сопоставить значения фактической и установленной минутной вентиляции.

Когда фактическая минутная вентиляция слишком мала, нужно снова тщательно проверить нет ли утечки газа во всех соединениях, особенно в увлажнителе и клапане вы- доха. В отсутствие самостоятельного дыхания место утечки из дыхательного контура по- могает обнаружить применение инспираторной паузы (плато).

Если проблема сохраняется, но причина утечки не обнаружена и рентгенографиче- ская проверка грудной полости результатов не дала, можно применить разумные дозы морфия или Другого седативного средства, как только хороший газообмен будет под- твержден оксиметрией или анализом газов артериальной крови. Никогда нельзя использо- вать релаксацию, пока бодрствующий пациент не подвергнут действию седативных средств.

Необходимо отличать противодействие респиратору (несинхронность) от попыток пациента дышать помимо него. Первая ситуация может нарушить эффективную вентиля- цию или сигнализировать о серьезных дефектах, вторая обычно безвредна. Дыхание по-

мимо респиратора свидетельствует о неэффективных попытках пациента дополнительно вдохнуть во время фазы выдоха аппарата. Зачастую ау-тоПДКВ может объяснить наруше- ние переключения триггера. Если газообмен не ухудшен, чувствительность установлена правильно и пациент не находится в состоянии стресса, такое дыхание, по-видимому, не оказывает заметного вредного воздействия. Однако больной с выраженным тахипноэ, особенно интубированный для улучшения оксигенации, может пытаться вдохнуть объем, больший, чем установлен на аппарате. Когда это случается, газ, вдыхаемый больным из резервуара респиратора во время вдоха, добавляется к подаваемому им дыхательному объему или преждевременно запускается повторный вдох. В результате пациент вдыхает больший объем газа, чем установлено, но поддерживается F,O2, близкая к установленной1.

Другие проблемы поддерживающей стадии Работа дыхания во время искусственной вентиляции легких, возникающие психоло-

гические нагрузки и депрессии подробно обсуждаются в главе 10 "Прекращение искусст- венной вентиляции легких".

1 Сохранение состава вдыхаемого газа в этой ситуации обеспечивается не всеми аппаратами ИВЛ

(Примеч. пер.).

1. Ухудшение сердечного выброса вследствие искусственной вентиляции лег- ких чаще всего возникает, когда внутрисосудистый объем снижен, сосудистые рефлексы нарушены и в отсутствие самостоятельного дыхания вентиляция осуществляется с вы- соким средним давлением в дыхательных путях.

2. Все виды разрыва альвеол, вызванного ИВЛ, — интерстициальная эмфизема, пневмомедиастинум, пневмоперитонеум, подкожная эмфизема, формирование кисты,

230

пневмоторакс и системная газовая эмболия — описаны и у детей, и у взрослых. Некото-

рые режимы ИВЛ с высоким давлением рассматриваются как причины повреждений без разрыва и диффузного повреждения легких.

3. Не существует единственной причины, ответственной за все баротравмы. Высокое пиковое инспираторное давление, абсцедирующая пневмония, негомогенность пора- жения легких, обильная секреция дыхательных путей и длительность вентиляции с по- ложительным давлением — главные предрасполагающие факторы. Если пациента вен- тилируют дольше 1 нед при пиковых давлениях, превышающих 40 см вод. ст., возрастает вероятность пневмоторакса.

4. Патофизиология напряженного пневмоторакса включает не только дыха- тельные, но и сердечно-сосудистые нарушения. Напряженный пневмоторакс может сдав- ливать только небольшую часть легких, если имеется инфильтрация легких или висце- ральная и париетальная плевры слиплись во многих местах (осумкованный пнев- моторакс).

5.Размер и расположение дренажа в плевральной полости должны быть такими, чтобы адекватно эвакуировать воздух и жидкость. По возможности легкое должно быть приближено к париетальной плевре. При большой утечке воздуха, с которой не справля- ется только водяной затвор, или при обильном поступлении жидкости может понадобить- ся активная аспирация.

6.Невозможность сохранить минимальный уровень ПДКВ на ранней стадии ОРДС может усиливать ранее существующее альвеолярное повреждение, особенно когда ис- пользуется высокое максимальное давление вдоха. Интенсивное разрывающее усилие, ха-

рактерное для каждого дыхательного цикла с высоким максимальным давлением и низким ПДКВ, может вызвать повреждение мелких дыхательных путей, разрыв капилляров и воспалительные изменения, а также явное разрушение легких. Впоследствии, в процессе болезни, когда воспаление поразило коллагеновую инфраструктуру легких, минимизация пикового давления помогает предотвратить разрыв альвеол, формирование кисты и пнев- моторакс.

7.Подострые и хронические осложнения искусственной вентиляции легких вклю- чают задержку жидкости, перераспределение воды в организме, инфекцию, изменение центральной регуляции дыхания и ухудшение состояния дыхательных мышц.

8.Специфические проблемы, с которыми сталкиваются после интубации больных

вкритическом состоянии, включают безудержный кашель, несинхронность дыхания больного с ритмом работы респиратора, чрезмерную работу дыхания и самоэкстубацию. Возбуждение во время ИВЛ требует методичного поиска возможных причин, касающихся пациента, эндотрахеальной трубки, дыхательного контура и непосредственно респирато- ра.