Марини. Медицина критических ситуаций

101

Более того, антиаритмические лекарственные средства имеют узкий терапевтический спектр и широкую сферу побочных воздействий на желудочно-кишечный тракт и на Цен- тральную нервную систему.

Как это ни парадоксально, чуть ли не у 20 % больных антиаритмические препараты усиливают основную проблему или вызывают новые аритмии (проаритмический" эф- фект).

Озабоченность медикаментозным лечением физиологически безвредных аритмий может отвлекать врача от борьбы с основным нарушением (на-

пример, с ишемией, расстройством электролитного баланса, сердечной недостаточ- ностью, тиреотоксикозом или лекарственной интоксикацией).

Склонность к аритмии часто снижается или устраняется после нормализации артери- альной оксигенации, рН, дефицита калия и магния.

Для больных с артериальной гипотензией и для пациентов с не определяющимся пульсом, у которых имеются тахиаритмии, первым методом лечения должна быть элек- трическая кардиоверсия (не фармакотерапия).

Синхронизированная кардиоверсия — предпочтительный метод, за исключением случаев фибрилляции желудочков.

Следует отметить, что при лечении ишемической болезни сердца только применение β-блокаторов достоверно снизило смертность, но их благоприятное влияние, по-види- мому, не связано с одним лишь подавлением аритмии.

Упрощенная версия стандартной классификации антиаритмических лекарственных средств представлена в табл.4.5, а краткий обзор средств, используемых для лечения сим- птоматических аритмий, приведен в табл.4.6.

Для пациентов с желудочковой тахикардией или многократной желудочковой фиб- рилляцией автоматические имплантируемые кардиодефибрилляторы — эффективная те- рапия, сокращающая ежегодную смертность на 1—2%.

К сожалению, для установки этих устройств нужна дорогостоящая инвазивная про- цедура; и спорадические, неожиданные, болезненные разряды, которые создаются кар- диодефибрилляторами, могут оказывать негативное психологическое воздействие.

АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА Лидокаин

Лидокаин, антиаритмическое средство второго типа, эффективно подавляет возбу- димость желудочков, но слабо влияет на суправентрикулярные аритмии.

Так как преимущества в повышении выживаемости не были продемонстрированы, а побочные эффекты общеизвестны, профилактическая терапия этим средством у пациен- тов, находящихся в условиях мониторинга, при инфаркте миокарда больше не рекоменду- ется.

Лидокаин поступает во многие органы; поэтому требуется введение одной или более дозы, чтобы поддерживать эффективную концентрацию лидокаина в

плазме крови.

Без такой загрузки для достижения терапевтического уровня может потребоваться многочасовая постоянная инфузия.

Насыщение обычно достигается введением двух—трех дискретных доз (например, 100, 75 и 50 мг), разделенных 7—10-минутными интервалами.

По тем же причинам для коррекции неадекватной концентрации в плазме болюсное введение лекарственного средства должно сопровождаться увеличением скорости инфу- зии.

Дозы лидокаина следует уменьшать для пожилых пациентов и для больных с сер- дечной недостаточностью, шоком или заболеваниями печени (см. главу 15).

102

Специальной коррекции почечной функции не требуется, однако после введе- ния или отмены средств, влияющих на печеночный метаболизм лидокаина (например, ци- метидина, пропранолола), нужно тщательно контролировать состояние пациентов.

Воздействие лидокаина на гемодинамику обычно несущественно, но включает умеренное снижение артериального давления и сократительной функции сердца.

Из-за широкого распределения во многих органах лидокаин после резкого прекра- щения вымывается медленно (более 6 ч).

Поэтому в течение 6—12 ч после отмены препарата показан контроль ЭКГ.

Бретилиум

Бретилиум — лекарственное средство второй или третьей линии, показанное для ле- чения желудочковых аритмий, устойчивых к лидокаину.

Он подавляет желудочковую экстрасистолию, предотвращает желудочковую тахи- кардию, увеличивает порог фибрилляции и у некоторых пациентов может вызвать "хими- ческую кардиоверсию" фибрилляции желудочков.

Однократную дозу 5—10 мг/кг можно вводить перед началом постоянной инфузии

1—2 мг/мин.

При быстром введении бретилиум может вызвать гипотонию.

Нередки брадикардия, тошнота, рвота и ортостатические изменения артериального давления.

Прокаинамид (новокаинамид)

Прокаинамид — антиаритмическое средство типа 1а, во многих отношениях подоб- ное хинидину, его применение целесообразно и при суправентрикулярной, и при желу- дочковой аритмиях.

Оно эффективно воздействует на желудочковую экстр-систолию и желудочковую тахикардию и может преобразовывать супра-вентрикулярную аритмию в синусовый ритм.

Подобно другим лекарственным средствам того же типа (хинидин и дизопирамид) прокаинамид может ускорять желудочковый ритм при мерцании или трепетании пред- сердий, если АВ-проведение не замедлено дигиталисом или β-блокаторами.

Пациенту со средней массой тела вводится общая доза 1 г последовательными инъ- екциями по 100 мг каждые 5 мин.

Когда требуется непрерывная внутривенная терапия, после болюсного введения можно начать постоянную инфузию (2— о мг/мин).

Прокаинамид действует как сосудорасширяющее средство и отрицательный ионо- троп, вызывая снижение артериального давления и сократимости.

Интервалы и QRS, и У— Г на ЭКГ часто немного увеличиваются.

Как и хинидин, прокаинамид может провоцировать трепетание — мерцание. Прокаинамид вызывает желудочно-кишечные нарушения с меньшей вероятностью,

чем хинидин, но при длительном применении у каждого пятого пациента стимулирует возникновение синдрома, подобного волчанке.

У 50% всех больных, длительно получающих этот препарат, развиваются положи- тельные антиядерные антитела, но данный эффект исчезает после прекращения терапии.

Сообщалось о редких случаях гемолиза и агранулоцитоза.

Хинидин

103

Хинидин (Quinidine), антиаритмическое средство типа 1а, наиболее эффективно при восстановлении синусового ритма у пациентов с фибрилляцией или трепетанием пред- сердий.

Хинидин не подходит для применения в экстренных случаях, даже с учетом того, что он может подавить желудочковую эктопию; есть данные о повышении смертности при лечении хинидином желудочковой экстрасистолии у пациентов после инфаркта.

Вотделениях интенсивной терапии хинидин применяют мало из-за его ограничен- ной эффективности и многочисленных побочных эффектов, а также из-за того, что его можно использовать только для пероральной подготовки.

При длительном применении этого средства в качестве наиболее распространенного побочного эффекта отмечается диарея.

Токсичность для сердца включает: а) АБ-блокаду;

б) обострение желудочковых аритмий; в) отрицательное инотропное действие.

Хинидин удлиняет интервал Q—Ty 10— 15 % пациентов и может провоцировать трепетание—мерцание. Обострение аритмий чаще развивается у больных с дефицитом калия или магния. (Проаритмическое влияние не связано с дозировкой или с продол- жительностью применения.)

Вслучае использования в обычной дозировке хинидин может удвоить концентрацию дигоксина в плазме.

Соталол

Соталол — антиаритмическое средство, которое имеет свойства неселективного β- адреноблокатора.

Он является действенным средством для подавления АВ-узловой возвратной тахи- кардии, а также умеренно эффективен для лечения мерцания и трепетания предсердий.

Вотличие от других β-блокаторов и средств для блокирования АВ-узловых аритмий (например, дигиталис, верапамил) соталол также может влиять на АВ-возвратную тахи- кардию, которая использует дополнительный путь (например, синдром Вольфа — Пар- кин-сона — Уайта).

Соталол — одно из немногих средств, позволяющих сократить частоту случаев дли- тельной желудочковой тахикардии и фибрилляции и сопутствующей им смертности.

Поскольку этот препарат удлиняет интервал Q— Т, неблагоразумно прибегать к нему при недостаточности калия или магния или применять его в комбинации с другими сред- ствами, обладающими аналогичным действием.

Всилу указанных свойств начинать введение соталола следует, по-видимому, в ста- ционаре и в условиях ЭКГ-мониторинга.

Естественно, его удлиняющее действие на интервал Q— Т может осложниться тре- петанием — мерцанием.

Сердечные гликозиды (дигиталис)

Главное действие сердечных гли-козидов (дигиталиса) при лечении аритмии — за- медление атриовентрикулярной проводимости при мерцании и трепетании предсердий.

С этой целью обычно используют дигоксин в дозе 0,125—0,25 мг внутривенно каж- дые 4—6 ч, пока частота сокращения желудочков не станет менее 100 уд/мин. (Если гемо- динамика нестабильна, показана кардиоверсия.)

Когда дигоксин используется как антиаритмический препарат, его дозу обычно под- бирают до желательного уровня АВ-блокады, в меньшей степени ориентируясь на стан- дартные терапевтические уровни лекарственных средств, чем когда дигоксин использует- ся для ионотропной медикаментозной поддержки.

104

Тем не менее уровни более 3 нг'/мл плохо переносятся и обычно не являются необ- ходимыми.

Блокада сердца, увеличенная возбудимость миокарда, желудочно-кишечные на- рушения (тошнота и рвота) и расстройства центральной нервной системы (спутанное соз- нание, визуальные аберрации) — наиболее частые 1 токсические побочные эффекты гли- козидов.

Верапамил

Верапамил, блокатор кальциевых каналов, обычно преобразует АВ-узловую воз-

вратную тахикардию и замедляет желудочковые сокращения при мерцании и трепетании предсердий.

Он часто замедляет или прекращает политопную предсердную тахикардию, но редко преобразует мерцание или трепетание предсердий в синусовый ритм.

Для больных с гемодинамическими сдвигами кардиоверсия (а не верапамил) — ме- тод выбора лечения.

Внутривенные дозы 2,5—5 мг с 5—10-минутными интервалами обычно дают быст- рый эффект.

1 1 г = 1000 мг = 1 000 000 мкг = 1 000 000 000 нг; 1 нг = 1/1000 мкг = 1/1000 000 мг = 1/1 000 000 000 г

(Примеч. пер.).

Верапамил следует применять с большой осторожностью; даже при обычных дозах может возникнуть АВ-блокада высокой степени (иногда асистолия). (Этот эффект чаще встречается при желудочковой тахикардии, чем при суправентрикулярной тахикардии.)

Под влиянием сосудорасширяющего действия верапамила у пожилых пациентов и больных в состоянии гиповолемии часто развивается гипотония.

Расширения сосудов под влиянием применения верапамила для лечения аритмии во многих случаях можно избежать благодаря премедикации посредством внутривенного введения препаратов кальция.

Фенитоин

Фенитоин — антиаритмическое средство II типа, весьма успешно применяемое при лечении желудочковых тахиаритмий, вызванных дигиталисом.

Оно сокращает интервалы Q—T и P—R и увеличивает АВ-блокаду.

Фенитоин обычно назначают внутривенно в насыщающей дозе примерно 1 г, но вво- дить его нужно медленно (до 50 мг/мин), контролируя сердечный ритм.

Быстрое введение этого препарата или его раствора, пропиленгликоля, может стать причиной серьезных аритмий или гипотонии.

Фенитоин понижает артериальное давление, уменьшая сердечный выброс и общепе- риферическое сопротивление.

Церебральная атаксия — главный побочный эффект при Уровне фенитоина более 20 мг/дл1.

Фенитоин усиливает действие других лекарственных средств, которые связаны с белком (например, варфа-Рин, фенилбутазон).

1 Дл (децилитр) = 1/10 л = 100 мл (Примеч. пер.).

β-Адренергические блокаторы В настоящее время имеется широкий диапазон β-адренергических блокирующих

средств. Они различаются по быстроте и продолжительности действия, селективности ре- цепторов и побочным эффектам.

Прототипом их является пропранолол, основное действие которого типично для большинства лекарственных средств данного класса.

Пропранолол, неспецифический β-блокатор, относится к отрицательным инотропам и хронотропам.

Он уменьшает скорость деполяризации синусового узла и скорость проведения.

105

Полезная при избытке катехоламинов (например, при феохромоцитоме, гипертирео- зе, отравлении кокаином) β-блокада может привести к катастрофическим результатам у пациентов, компенсация которых зависит от катехоламиновой стимуляции.

Такие проблемы могут возникнуть у больных со снижением объема циркулирующей крови, астмой, нарушенной сократимостью сердца или, в случае ограничения ударного объема, сдавлением сердца.

Пропранолол помогает снизить частоту суправентрикулярной тахиаритмий типа суправентрикулярной тахикардии, сократить число случаев мерцания или трепетания предсердий и синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта.

Это средство не является препаратом выбора для лечения большинства желудочко- вых аритмий, за исключением случаев, когда они осложняются тахикардией или ишемией.

В экстренных ситуациях пропранолол может применяться внутривенно в дозировке 0,5—1,0 мг каждые 10 мин.

Противопоказания включают выраженную брадикардию или АВ-блокаду высокой степени, сердечную недостаточность, астму или токсичное действие дигиталиса.

β-Блокаторы могут усилить спазм коронарных сосудов при стенокардии типа син- дрома Принцметала.

При выборе β-блокатора основную роль должна играть желательная продолжитель- ность действия.

Антиаритмическое и гипотензивное действие атенолола может длиться в течение 24

ч.

Наоборот, ультракороткое действие эсмолола может оказаться благотворным при неотложном лечении суправентрикулярной тахиаритмии (мерцания или трепетания пред- сердий, суправентрикулярной тахикардии) без продолжительного угнетения функции миокарда.

Амиодарон

Амиодарон — высокоэффективное антиаритмическое средство для широкого спек- тра суправентрикулярных и желудочковых расстройств ритма.

Одно время, в большой степени из-за своей значительной токсичности, амиодарон использовался в высоких дозах только для резистентных, угрожающих жизни желудочко- вых аритмий.

В настоящее время доказано, что при разнообразных суправентрикулярных аритмиях эффективны меньшие, менее токсичные дозы.

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, мерцание или трепетание пред- сердий прекращаются почти у 70% больных, почти так же часто удается устранить и же- лудочковые аритмии.

Амиодарон может быть наиболее действенным средством при лечении мерцания предсердий, но отдаленные последствия его применения остаются под вопросом.

Приблизительно у 1/3 всех больных, получавших амиодарон, терапия была прервана из-за его токсичности.

Наиболее часто встречаются желудочно-кишечные и неврологические побочные эффекты, однако в качестве потенциально фатальной общепризнанна и легочная токсич- ность.

Сам по себе амиодарон может стимулировать синоаурикулярную или АВ-узловую блокаду, а также нарушения внеузловой системы проведения.

Могут возникнуть и непредсказуемые взаимодействия с другими антиаритмически- ми средствами.

Амиодарон обычно увеличивает содержание в плазме дигиталиса, хинидина, про- каинамида и флеканида и усиливает противосвертывающее действие варфарина.

107

Наиболее опасное осложнение кардиоверсии — системная эмболия, проблема, кото- рая чаще всего возникает у пациентов с дилатационной кардиомиопатией, митральным стенозом или хроническим мерцанием предсердий, которым не проводили антикоагу- лянтную терапию.

ВОДИТЕЛИ РИТМА (ПЕЙСМЕКЕРЫ)

Полное обсуждение всех проблем, связанных с постоянными кардиостимуляторами, выходит за пределы этой книги.

Однако в отделениях интенсивной терапии достаточно часто устанавливаются вре- менные кардиостимуляторы — следовательно, необходимо элементарно разбираться в их использовании и связанных с ними проблемах.

Временные кардиостимуляторы показаны в следующих случаях:

а) АВ-блокада высокой степени (особенно симптоматическая) после инфаркта мио- карда;

б) устойчивая тахиаритмия предсердий; в) трепетание — мерцание, вызванное брадикардией; г) синдром слабости синусово-

го узла; д) контроль аритмий после операций на сердце.

В экстренных ситуациях целесообразно попробовать прибегнуть к неинвазивной трансторакальной стимуляции, но при этом часто не удается оказать влияние на желудо- чек.

С большей вероятностью можно добиться успеха при трансвенозной установке кате- тера с электродами водителя ритма.

Для эффективной стимуляции нужно, чтобы электроды катетера вошли в прямой контакт с эндокардом правого желудочка.

При правильной установке водитель ритма будет воспринимать возникновение есте- ственных электрических разрядов и обеспечивать сокращение желудочка с использовани- ем импульса очень низкой энергии.

Хотя имеются сложные кардиостимуляторы, способные к последовательной атрио- вентрикулярной стимуляции, они редко бывают необходимы в отделениях интенсивной терапии и при экстренной установке часто не функционируют должным образом.

Простые желудочковые водители ритма почти во всех случаях работают удовлетво- рительно.

Применяются три основных вида катетеров с электродами водителя ритма: полу- жесткие "провода" для стимуляции, баллонные катетеры с электродами водителя ритма и приспособленные для стимуляции катетеры для легочной артерии. (Когда предполагается введение катетера в легочную артерию у пациента с блокадой левой ножки пучка Гиса, следует рассмотреть возможность использования катетера, пригодного для стимуляции, потому что введение может спровоцировать полную сердечную блокаду.)

Жесткие провода для стимуляции установить в экстренной ситуации трудно, но по- сле введения они обычно устойчивы.

Напротив, катетеры с раздуваемым баллончиком на конце, направляемые потоком крови, обычно экстренно провести легче, но они менее устойчивы.

Все эти временные катетеры с электродами водителя ритма выполнены биполярно, т. е. содержат и дистальный катод, и проксимальный анод.

Предпочтительно вводить электроды водителя ритма в яремные и подключичные ве- ны, но можно также использовать плечевые или бедренные вены.

Установить катетер надлежащим образом помогает рентгеноскопия, но ее часто не- возможно применить в экстренной ситуации, поэтому в большинстве случаев катетер с электродами водителя ритма устанавливают только под контролем ЭКГ одним из двух ос- новных способов.

108

Упациентов с наличием основного ритма дистальный электрод водителя ритма при- соединяют к отведению V1 ЭКГ, в то время как стандартные электроды присоединяют к пациенту.

Затем дистальный электрод медленно продвигают, непрерывно контролируя сигнал

ЭКГ.

Когда катетер находится в верхней полой вене, отмечается небольшое отрицательное предсердное отклонение.

Если катетер в обход сердца попадает в нижнюю полую вену, предсердное отклоне- ние станет положительным.

После входа в правый желудочек будет воспринят большой желудочковый сигнал. Дальнейшее продвижение катетера приводит к сигналу "повреждения" в отведении

V1 (электрод вошел в контакт со стенкой желудочка).

Эти результаты наиболее очевидны, если одновременно регистрируются сигналы еще одного или двух отведений ЭКГ.

Тогда водитель ритма отсоединяют от электрокардиографа и делают попытку стиму- лировать желудочек.

Для выполнения стимуляции электроды присоединяют к внешнему генератору (пейсмекеру).

Простейшее из таких устройств имеет три органа управления: частоту разрядов, вы- ходной ток стимуляции (в миллиамперах) и чувствительность (электрическое напряжение

вмилливольтах внутренней сердечной деполяризации, необходимое для запрета запуска стимулятора).

Убольного с асистолией катетер с электродами водителя ритма может быть введен, в то время как стимуляция в асинхронном режиме работы установлена на высокий выход- ной ток (5—10 мА) и частоту 60—100 импульсов в минуту.

Мониторинг наружной ЭКГ первоначально будет показывать стимулирующие пики, пока катетер не столкнется со стенкой правого желудочка.

Когда происходит желудочковое сокращение, ЭКГ показывает типичную картину двухпучковой блокады, возникающую в результате желудочкового происхождения им- пульса.

После введения катетера пейсмейкер нужно отрегулировать так, чтобы стало воз- можно:

а) получить частоту сердечных сокращений, достаточную для обеспечения сердечно- го выброса, адекватного потребностям больного;

б) минимизировать порог стимуляции (ток, необходимый, чтобы обеспечить сокра- щение);

в) отрегулировать порог чувствительности, чтобы предотвратить одновременные электрические импульсы синусового узла пациента и водителя ритма.

Если самостоятельная электрическая активность присутствует, водитель ритма обычно переводят в режим работы "по требованию", когда его разряды включаются вследствие недостаточной внутренней активности пациента.

Первоначально устанавливают самую низкую величину чувствительности (обычно 1,5 мВ), а затем напряжение постепенно увеличивают, пока водитель ритма не перестанет воспринимать внутренние удары.

Точка, в которой водитель ритма перестает распознавать внутреннюю электриче- скую активность, является "порогом чувствительности".

Чтобы снизить повреждение эндокарда, следует использовать ток, минимально не- обходимый для сокращения желудочка.

Этот "порог стимуляции" определяют, постепенно снижая выходной ток от началь- ного значения в диапазоне 5—10 мА до тех пор, пока водитель ритма не будет в состоя- нии вызывать сокращение желудочка.

109

В идеальном случае сокращения должны происходить при низком выходном токе порядка 0,5 мА.

Поскольку чувствительность пациента к стимуляции зависит от разнообразных фак- торов, включая позицию катетера, обычно принято устанавливать выходной ток величи- ной в два—три раза больше порога стимуляции.

После того как и порог чувствительности и выходной ток установлены, следует от- регулировать частоту так, чтобы обеспечить оптимальный сердечный выброс.

Размещение временного катетера кардиостимулятора связано с рядом проблем. Хотя это и необычно, катетер с электродами может перфорировать тонкостенный

правый желудочек.

Перфорация может произойти во время установки, но чаще она возникает через не- сколько часов или даже дней после введения, о чем сигнализирует увеличение порога сти- муляции или отсутствие сокращений.

Электрические изменения могут сопровождаться болями в груди или в плече, а так- же появлением икоты, поскольку диафрагма также стимулируется водителем ритма.

Физикальное исследование может выявить новый шум трения перикарда или тампо- наду сердца; рентген грудной клетки или эхокардиограмма могут подтвердить прокол,

демонстрируя перемещенное положение электрода или накопление перикардиальной жидкости.

Стимуляция может вызывать предсердные и желудочковые аритмии, особенно если катетер свернулся в желудочке или расположился в выходном тракте правого желудочка. Опять же, неправильное расположение может быть обнаружено с помощью рентгеногра- фии грудной клетки.

Как и в случае введения любого постоянного катетера, может развиться инфекция или тромбоз.

Степень риска этих осложнений определяется продолжительностью катетеризации.

КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ

1. В целях снижения риска аритмий и облегчения их преобразования в устойчивый начальный ритм важна коррекция гипоксемии и нарушения баланса электролитов.

2. Не все аритмии требуют антиаритмической фармакотерапии; бессимптомные, хронические, устойчивые или связанные с временным физиологическим расстройством (например, с преходящей гипоксемией, кратковременными электролитными расстрой- ствами) аритмии требуют только мониторинга в ходе лечения основного заболевания.

3.Больных с симптомами тахиаритмии неясного происхождения обычно следует лечить так, как будто они имеют желудочковые аритмии, независимо от ширины ком- плекса QRS, особенно если имеется артериальная гипотония.

4.Тахикардии с "узким" комплексом QRS в большинстве случаев можно диагностировать и прекратить посредством внутривенного введения аденозина.

5.Лечение многих пациентов антиаритмиками вызывает побочные эффекты, кото- рые могут заключаться в появлении новых или ухудшении существующих аритмий.

6.Временные кардиостимуляторы показаны для: а) лечения АВ-блокады высокой степени (особенно симптоматической) после инфаркта миокарда; б) подавления устойчи- вых к лекарственным средствам предсердных тахиаритмий; в) подавления трепетания — мерцания, вызванного брадикардией; г) лечения синдрома слабости синусового узла; д) контроля аритмий после операций на сердце.

7.Во время кардиоверсий с высоким риском и в течение катетеризации правого сердца у пациентов с основным поражением проводящей системы (например, блокада ле- вого пучка Гиса) следует предусмотреть возможность резервной кардиостимуляции.

110

ГЛАВА 5

МОНИТОРИНГ ГАЗООБМЕНА

АНАЛИЗ АРТЕРИАЛЬНОЙ КРОВИ

Анализ газового состава артериальной крови обеспечивает информацию, которая имеет фундаментальное значение для диагностики дыхательных и метаболических рас- стройств и оценки эффективности терапевтического воздействия.

Типичный набор включает РаО2, рассчитанное значение насыщения О2, Данные, относящиеся к производительности, эффективности, возможностям и резер-

вам системы дыхания облегчают лечение сердечно-дыхательной недостаточности. С помощью мониторинга можно получить характеристики:

а) легочного и системного обмена дыхательных газов; б) вентиляционной способности;

в) респираторного импеданса (поток, давление и работа дыхания). РаСО2, рН и оценку избытка или недостатка (дефицита) оснований.

Определенные выводы можно сделать только по данным о газах крови, но полная

интерпретация и оценка ситуации для принятия решения требуют знания клинической картины, концентрации электролитов в плазме, а в определенных ситуациях еще и кон- центрации альбумина и лактатов в плазме.

Артериальное напряжение и насыщение О2

Ниже рассматриваются взаимоотношения артериального напряжения О2, насыщения гемоглобина, содержания О2 в крови и в тканях.

Также обсуждаются принципы, которыми следует руководствоваться, интерпретируя эффективность транспульмонального обмена О2.

Необходимо подчеркнуть, что значимость гипоксемии зависит от ее длительности, полноценности компенсаторных механизмов, гипоксической вентиляторной реакции и переносимости гипоксии такими жизненно важными и уязвимыми органами, как сердце и мозг.

Ясно, что у больного с критическим коронарным стенозом, острым легочным серд- цем или с нарушением мозгового кровообращения, а также у пациентов с одышкой, не-

адекватным кровообращением и тяжелой анемией следует поддерживать максимально возможное насыщение.

Напротив, поддержание меньшего насыщения приемлемо для пациентов с хрониче- ской гипоксемией средней тяжести, чтобы предотвратить накопление СО, как и для боль- ных с неповрежденным компенсаторным механизмом.