Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Марини. Медицина критических ситуаций

.pdf
Скачиваний:
24
Добавлен:
20.03.2015
Размер:
8.26 Mб
Скачать

91

Мерцание предсердий, часто отмечаемое при обструктивных заболеваниях легких и гипертиреозе, не всегда означает заболевание сердца.

Классическое мерцание предсердий создает нерегулярный желудочковый ритм, ко- торый можно спутать с политопной предсердной тахикардией, частыми преждевремен- ными сокращениями предсердий, синусовой тахикардией или с трепетанием предсердий с переменной АВ-блокадой.

Поскольку отсутствует организованная предсердная деполяризация, не обнаружива- ются и зубцы Р, и эффективные сокращения предсердий.

У больных с нарушенной растяжимостью желудочков сердечный выброс может снижаться на 30% из-за отсутствия нормального сокращения предсердия, которое об- легчает наполнение левого желудочка.

Хотя предсердие может сокращаться 700 раз в минуту, АВ-узел обычно не в состоя- нии проводить импульсы с частотой более 180—200 в минуту.

Однако лихорадка, сепсис, ваголитические лекарственные средства и наличие доба- вочных путей проведения могут усилить желудочковую реакцию.

При физикальном исследовании мерцание предсердий представлено колебаниями первого тона (из-за изменения положения митрального клапана в начале желудочковой систолы) и дефицитом пульса (из-за случайных систол с низкими объемами изгнания).

Лечение

Лечение определяется частотой сокращения желудочков и гемодинамическим стату-

сом.

Острая гемодинамическая неустойчивость делает обязательной синхронизиро- ванную кардиоверсию (энергия 200—400 Дж), чтобы быстро прервать аритмию.

Желудочковые ритмы более 200 уд/мин свидетельствуют о повышенной про- водимости, обусловленной средствами ваголитического действия (например, антиарит- мические средства типа 1а) или ускоренным прохождением импульса по проводящим пу- тям.

Если желудочковый ритм ниже 60 уд/мин, следует подозревать поражение проводя- щих путей или влияние лекарственного средства (дигиталис, β-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов).

Не нужно спешить с устранением хронического, гемодинамически стабильного мер- цания предсердий сначала нужно оценить вероятность достижения и поддержания си- нусового ритма.

Когда диаметр левого предсердия превышает 4—6 см, переход на устойчивый сину- совый ритм маловероятен.

Хотя многие клиницисты высказываются в пользу по крайней мере одной попытки восстановления синусового ритма, большинство больных чувствуют себя удовлетвори- тельно, если в покое частота сокращения желудочков не достигает 100 уд/мин.

Начальная терапия мерцания предсердий должна замедлить желудочковый ритм до величины, меньшей 100 уд/мин, путем применения одного дигоксина или его сочетания с β-блокатором или с блокатором кальциевых каналов (20% больных с начавшимся впервые мерцанием предсердий возвращаются к нормальному синусовому ритму с помощью одно- го дигоксина).

Чтобы снизить риск эмболии при хроническом мерцании предсердий, за 2—3 нед до попытки преобразования ритма должна быть начата антикоагулянтная терапия.

У пациентов с не поддающимся лечению мерцанием предсердий и самостоятельно установившимся нормальным желудочковым ритмом (менее 80 уд/мин) электрическая кардиоверсия, дигоксин или верапамил могут вызвать брадикардию или даже асистолию.

Риск брадикардии в этой группе больных довольно высок, и перед попыткой кардио- версии следует установить временный кардиостимулятор.

92

Как только желудочковый ритм замедляется, мерцание предсердий можно перевести в синусовый ритм при помощи пропафенона, флеканида, хинидина, соталола или амиода- рона, но каждое из этих средств имеет свои особенности.

Хинидин не должен использоваться один, потому что деструкция блуждающего нер- ва может ускорить АВ-проводимость и увеличить желудочковый ритм до опасного уров- ня; сначала должно быть проведено лечение блокады АВ-узла.

Такая методика вызывает желаемый результат примерно у 40% пациентов, в то вре- мя как прокаинамид менее эффективен.

Будучи добавлен к стабильной дозе дигоксина, хинидин может увеличивать уровень последнего в плазме даже на 50%.

Хинидин и соталол могут увеличивать интервалы Q— Т, тем самым предрасполагая к синдрому "трепетание мерцание желудочков".

Было показано проаритмическое действие флеканида, а амиодарон может обуслов- ливать легочную токсичность, особенно когда применяется в больших дозах или в течение длительного времени.

В тех случаях, когда лекарственная терапия на дает результата, мерцание предсердий удается перевести в синусовый ритм с помощью электрокардиоверсии.

Мерцание предсердий возобновляется после кардиоверсии у большинства пациен- тов, если не продолжено фармакологическое подавление, поэтому она имеет мало смысла у пациентов, не переносящих медикаментозной терапии.

При невозможности устранить мерцание предсердий показана длительная антикоа- гулянтная терапия варфарином, чтобы предотвратить системную эмболию.

Трепетание предсердий

Диагноз

Трепетание предсердий ритм, который обычно указывает на органическое пора- жение сердца, возникает в локальной области вне АВ-узла или, реже, в быстро возбуж- дающемся эктопическом центре.

Трепетание предсердий часто осложняет пневмонию, обострения хронических забо- леваний легких и состояние больных после торакальных операций, но редко встречается после инфаркта миокарда.

Трепетание предсердий обычно непостоянно, часто переходит в мерцание пред- сердий спонтанно или в ответ на сердечные гликозиды.

Так как в путь трепетания предсердий АВ-узел не вовлекается, предсердная частота обычно велика (260—340 уд/мин).

Желудочковый ритм можно замедлить, но аритмию прервать вагусными приемами невозможно.

Деполяризация обычно исходит из центра, расположенного в нижней части правого предсердия, вызывая инвертированные зубцы Р в стандартных отведениях и верти- кальное смещение зубца Р в отведении V1.

Частота желудочкового ритма зависит от основной предсердной частоты и протя- женности АВ-блокады.

Чаще всего АВ-блокада степени 2:1 ведет к регулярному желудочковому ритму при- мерно 150 уд/мин и создает "зубчатую" базовую линию записи предсердной деполяриза- ции.

Исследование яремного пульса или регистрация давления в правом предсердии иногда может выявить диагностическое трепетание зубца "f предсердного сокращения.

Лечение

Желудочковый ритм может еще больше замедляться вследствие нарушений в проводящей системе или под влиянием лекарственных средств (дигиталис, β-блокаторы).

93

У больных, получающих дигоксин, иногда возникает нерегулярное АВ-проведение или более высокие степени блокады (3:1 или 4:1).

Вагусные приемы и введение аденозина облегчают идентификацию трепетания предсердий благодаря кратковременному ступенчатому увеличению АВ-блокады, позво- ляющему появиться волнам трепетания.

Аденозин редко прекращает трепетание предсердий, хотя и упрощает диагностику. Электрическая кардиоверсия наиболее эффективный метод восстановления сину-

сового ритма с вероятностью успеха более 95%, даже когда используются низкие значе- ния электрической энергии.

Опережающая стимуляция предсердий также эффективно восстанавливает этот ритм.

Поскольку после восстановления синусового ритма у многих больных трепетание или мерцание предсердий возобновляется, показана профилактика дигоксином и хиниди- ном.

ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ЭКСТРАСИСТОЛЫ Диагноз

Желудочковые экстрасистолы обычно вызываются органическими заболеваниями сердца, ишемией миокарда и дигиталисной интоксикацией.

Эти

автономные

разряды

обычно встречаются перед следующим ожидаемым

синусовым

сокращением, поэтому их называют преждевременными сокращениями

желудочков.

 

 

Желудочковые экстрасистолы

распознаются ненормально широким комплексом

QRS, сопровождающимся интервалом S— Т и зубцом Т, оси которых направлены проти-

воположно оси комплекса QRS.

 

"Электрически изолированный" от желудочков синусовый узел продолжает само-

стоятельно

подавать

импульс во время желудочковой экстрасистолы, но обычно не в

состоянии влиять на желудочек.

В некоторых случаях, когда временное распределение этому способствует, объеди- ненный суправентрикулярный желудочковый электрический импульс формирует смешанные сокращения.

Поскольку желудочковая экстрасистола не отменяет сигнал синусового узла, первое

проведенное синусовое сокращение после экстрасистолы появляется только после ПОЛной компенсаторной паузы.

У пациентов с брадикардией желудочковая экстрасистола может произойти между двумя синусовыми сокращениями без компенсаторной паузы.

Часто бывает трудно отличить желудочковые экстрасистолы от ненормально прове- денных суправентрикулярных сокращений.

Факторы, вызывающие преобладание желудочковых экстрасистол, приведены в табл.4.3.

Такие ненормально проведенные суправентрикулярные экстрасистолы (обычно при блокаде правой ножки пучка Гиса) обычно появляются, когда у пациентов с мерцанием предсердий или с политопной предсердной тахикардией короткий интервал R—R следует за длинным интервалом R— R.

Этот феномен Ашмана возникает из-за переменной и связанной с ЧСС скорости вос- становления проводящей системы после деполяризации.

Иногда желудочковые экстрасистолы бывают не преждевременными, а с задержкой. Эти выпадающие сокращения, обычно возникающие при ЧСС 30—40 уд/мин, дейст- вуют как механизм безопасности, обеспечивая сокращение желудочков, когда нормальное

синусовое проведение недостаточно.

Желудочковые экстрасистолы, возникающие одна за другой при ЧСС менее 40 уд/мин, называют "идиовентрикулярными".

94

Частота 40—100 уд/мин определяет "ускоренный" идиовентрикулярный ритм.

По очевидным причинам идиовентрикулярные сокращения не должны быть подав- лены.

Лечение идиовентрикулярного ритма заключается главным образом в увеличении частоты узлового ритма при помощи атропина, изопротеренола или кардиостимуляции.

Прогноз и лечение желудочковой экстрасистолии зависят от их причины и частоты. Большинство больных не требуют лечения.

Очевидно, что фармакологическое подавление отдельных экстрасистол или мини-

мально симптоматических комплексов желудочковой эктопии после инфаркта миокарда может ассоциироваться с большей вероятностью внезапной смерти.

ТАБЛИЦА 4.3 ФАКТОРЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ПРЕОБЛАДАНИЕ ЖЕЛУДОЧКОВЫХ ЭКСТ-

РАСИСТОЛ НАД СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫМИ

Однофазный или двухфазный комплекс в отведении V1 "Зазубренный" комплекс QRS с R > R'

QS в V6 или отношение R.S в отведении V6 < 1,0

Отсутствие зубцов Р или интервал РR < 0,10 с Продолжительность комплекса QRS > 0,14 с

Полная компенсаторная пауза Смешанные или захваченные сокращения

Чрезмерное левое отклонение оси (отведения I и aVF)

Одинаковая частота деполяризации

Некоторые виды экстрасистолии действительно опасны, однако желудочковая тахи- кардия и фибрилляция желудочков часто развиваются без возникновения насто- раживающего ритма.

Если речь не идет о состоянии сердечной недостаточности или острой ишемии мио- карда, мало что подтверждает возможность улучшить результат лечения фармакологиче- ским подавлением желудочковой экстрасистолии.

Общепринятые показания для экстренного лечения этого вида аритмии при критиче- ском состоянии больного включают следующее:

а)

частые (чаще

одного раза в 5 мин) или политопные желудочковые экстра-

систолы

при ишемии миокарда;

б) групповые экстрасистолы (три или более экстрасистолы подряд);

в)

групповые экстрасистолы или частые экстрасистолы, вызывающие стенокардию

или изменения артериального давления;

г)

ранее широко

распространенное, но теперь ставшее спорным показание: конфи-

гурация "R на Т" (экстрасистола прерывает восходящую часть предшествующего зубца Т).

Обычно основными причинами желудочковой экстрасистолии являются ишемия, ацидоз, гипоксемия, электролитные нарушения, лекарственные средства и токсины.

Как ни странно, на "антиаритмические средства" приходится относительно высокий процент (примерно 20%) от причин ухудшения существующих аритмий и появления но- вых расстройств ритма так называемый проаритмический эффект.

Лечение

Внутривенное введение лидокаина средство выбора при желудочковых экстра- систолах, требующих экстренного лечения.

Приемлемая альтернатива для парентерального введения прокаинамид. Терапевтическое средство третьей линии для эктопии желудочков (обычно пред-

назначаемое для резистентной желудочковой тахикардии) — бретилиум.

95

Хинидин в острой стадии применять нельзя, так как он часто неэффективен, его действие проявляется не сразу и он пригоден только в качестве пероральной подготовки.

Множество других новых антиаритмических средств (флекаинид, энкаинид, мекси- лэтин, амиодарон и т. д.) могут принести пользу в резистентных случаях, но, по- видимому, к ним следует прибегать только после консультации со специалистами.

ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ Диагноз

Желудочковая тахикардия определяется как три или более последовательных желу- дочковых сокращений при ЧСС выше 100 уд/мин (обычно 140—220 уд/мин).

Некоторые специалисты предпочитают более строгое определение: 10 или более по- следовательных желудочковых сокращений.

Сокращения во время желудочковой тахикардии характеризуются широкими ком- плексами QRS с отрицательными зубцами Т.

Отличительный признак желудочковой тахикардии на ЭКГ АВ-диссоциация (яв- ление, вытекающее из независимого действия синусового узла и желудочкового фокуса).

Обычно присутствует умеренное изменение интервала R—R от цикла к циклу. Желудочковая тахикардия, как правило, является симптоматической и встречается

у больных с органическим заболеванием сердца.

"Первичная" желудочковая тахикардия, сопутствующая инфаркту миокарда или ко- ронарной реперфузии, не имеет большого прогностического значения, однако поздняя или "вторичная" желудочковая тахикардия, появляющаяся через несколько дней после инфаркта, указывает на высокую вероятность повторения инфаркта и ассоциируется с плохим прогнозом.

Механизм желудочковой тахикардии быстрый запуск эктопического желудочко- вого водителя ритма или электрический возврат на уровне сети Гиса Пуркинье.

Отдельные предшествующие экстрасистолы присутствуют не всегда. Желудочковая тахикардия обычно инициируется желудочковыми экстрасистолами,

характеризующимися задержанной связью с предшествующим комплексом QRS. Иногда может встретиться ретроградная предсердная деполяризация.

Отличить суправентрикулярную тахикардию от желудочковой бывает нелегко, осо- бенно когда суправентрикулярные сокращения проходят анормальным путем или присут- ствует блокада пучка Гиса.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, АССОЦИИРУЮЩИЕСЯ С ТРЕПЕТАНИЕМ

— МЕРЦАНИЕМ

Трициклические антидепрессанты:

имипрамин

доксепин

тиоридазин

амитриптилин

Бепридил

Эритромицин Антиаритмики типа 1а:

хинидин прокаинамид (новокаинамид)

дизопирамид

Галоперидол

Соталол

Пентамидин

Цизаприд

Терфенадин

96

Астемизол

Изменения первого тона или залповые А-волны пульсации яремной вены указывают на желудочковую тахикардию, когда на ЭКГ наблюдаются захваченные или смешанные сокращения.

Аритмия обычно имеет суправентрикулярную природу, если в соответствующее время перед каждым комплексом QRS встречаются регулярные положительные зубцы Р.

Однако если инвертированные зубцы Р следуют за каждым комплексом QRS, более вероятна желудочковая или узловая тахикардия.

В отличие от возвратной АВ-узловой тахикардии желудочковая тахикардия не реа- гирует на вагусную стимуляцию.

Выявить активность предсердий помогают пищеводные или специальные пре- кардиальные отведения. ЭКГ до некоторой степени позволяет отличить суправентрику- лярную тахикардию от желудочковой, но в этом положиться полностью на нее нельзя

(табл.4.4).

Лечение

Желудочковую тахикардию у пациентов с нарушениями гемодинамики необходимо лечить синхронизированной кардиоверсией, начиная со 100 Дж и быстро наращивая мощ- ность разряда.

Прекордиальный удар редко бывает успешным.

После преобразования кардиоверсией желудочковой тахикардии в устойчивый ритм для предотвращения повторной тахикардии показано применение лидокаина или прокаи- намида (новокаинамида).

У гемодинамически устойчивых пациентов лидокаин, прокаинамид или бретилиум можно применять в качестве основной терапии.

При хронической неустойчивой желудочковой тахикардии польза лекарственной те- рапии, кардиоверсии или имплантируемых дефибрилляторов не доказана.

При хронической устойчивой повторной тахикардии или повторяющейся желудоч- ковой фибрилляции допустимый курс лечения включает мониторинг по Холтеру с эмпи- рической медикаментозной терапией или электрофизиологические проверки для демонст- рации подавления аритмий лекарственными средствами.

К сожалению, эффективное лекарственное средство можно подобрать только для 50% пациентов.

С наибольшей вероятностью контроль аритмий обеспечивается одним из самых но- вых антиаритмических средств соталолом.

Имплантированные кардиоверторы-дефибрилляторы могут снизить смертность сре- ди больных с повторяющейся желудочковой фибрилляцией, но при больших финансовых затратах и непредсказуемых психологических воздействиях.

"Трепетание мерцание" — определенный подвид желудочковой тахикардии, ха- рактеризующийся причудливым полиморфизмом, постоянно меняющейся осью QRS и склонностью начинаться после пика предшествующего зубца Т.

Эта патология требует немедленного лечения.

Терапия должна включать удаление провоцирующих средств (см. табл.4.4) и коррек- цию нарушений электролитного баланса (особенно недостаточности калия и магния).

Лидокаин и кардиоверсия могут дать временный эффект, но радикальная терапия предусматривает укорочение интервала Q—T, обычно путем увеличения нормального си- нусового ритма до более чем 100 уд/мин.

В качестве кардиоакселерантов можно применять атропин, изопротеренол или желу- дочковую стимуляцию.

97

БРАДИАРИТМИИ

За исключением случаев, когда брадикардия вызвана непосредственным рас-

стройством

синусового узла или проводящей системы, она большей частью имеет некар-

диогенную этиологию, включающую вагусные рефлексы, гипоксемию, гипотиреоз

и

действие

лекарственных средств (в частности, β-блокаторов, блокаторов кальциевых ка-

налов или дигоксина).

Брадикардия обычно не угрожает пациентам с нормально податливым сердцем, аде- кватным резервом преднагрузки и способностью к сужению периферических сосудов.

Однако если ударный объем увеличить не удается (например, при дегидратации, за- болевании перикарда, нерастяжимости миокарда, потере сокращения предсердия или по- ниженной сократимости), брадикардия может резко понизить сердечный выброс и артери- альное давление.

СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ

Брадикардия может быть физиологической, когда уменьшены метаболические по- требности (гипотермия, гипотиреоз, голодание).

Синусовая брадикардия характеризуется нормальной формой зубца Р и АВ-про- водимостью 1:1 при частоте менее 60 уд/мин.

Ассоциация синусовой брадикардии с нижними и задними инфарктами миокарда может быть связана с ишемией ткани узла и повышением вагусного тонуса.

У таких пациентов ваготоническое действие морфина и β-блокаторов усиливает бра- дикардию.

Синусовая брадикардия не требует лечения, если она не вызывает гипотензии, отека легких, стенокардии или не провоцирует желудочковые экстрасистолы.

Однако этот вид аритмии может быть проявлением патологических процессов, ко- торые необходимо прекратить (например, гипоксемия, вздутие кишечника, боль, гипоти- реоз).

Синусовую брадикардию можно лечить введением атропина или катехоламинов, но оба эти средства могут увеличить потребление кислорода сердечной мышцей, если они применяются при ишемии миокарда.

Если начальные дозы атропина (0,5—1,0 мг внутривенно в течение 3—5 мин) не по- вышают ЧСС до приемлемого уровня, следует попробовать прибегнуть к внешнему води- телю ритма или инфузии допамина (5—20 мкг/кг/мин), адреналина (2— 10 мкг/мин) или изопротеренола (2— 10 мкг/мин).

У пациентов с синусовой брадикардией, вызванной β-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов или интоксикацией сердечными гликозидами, приведенные выше ме- тоды лечения часто неэффективны.

При интоксикации дигиталисом обычно оказывается действенной терапия антидиги- талисными антителами, при передозировке β-блокаторов глюкагоном, в случае передо- зировки блокаторов кальциевых каналов хлористым кальцием (1—3 г внутривенно).

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ (АВ) БЛОКАДА

АВ-блокада I степени

Сама по себе АВ-блокада I степени физиологически не имеет серьезных последст- вий, однако она может сигнализировать о токсичности лекарственного средства или о прогрессирующем поражении проводящей системы.

При АВ-блокаде I степени АВ-узловое или внеузловое проведение замедлено, интер- вал P—R продлевается (более 0,2 с).

В отделении интенсивной терапии такая АВ-блокада обычно временное явление, вызванное увеличенным вагусным тонусом или сердечными гликозидами.

98

Изолированная АВ-блокада I степени лечения не требует, однако если она сопрово- ждает блокаду правой ножки пучка Гиса и блокаду передней ветви левой ножки пучка Ги- са при остром инфаркте миокарда, показана стимуляция.

У таких больных часто развивается полная блокада сердца.

Хотя внешняя чрескожная стимуляция может быть эффективной, более трудный трансвенозный доступ обычно оказывается более надежным способом воздействия.

АВ-блокада II степени

Выделяют две формы АВ-блокады И степени аритмии, при которых некоторые предсердные импульсы проводятся, в то время как другие блокированы.

Проводимость типа Mobitz I (Wenkebach) характеризуется последовательным и про- грессирующим продлением интервала P—R и, в конечном итоге, периодическим отсутст- вием передачи предсердных импульсов. (В то время как интервалы P—R в последователь- ных циклах прогрессивно удлиняются, интервалы R—R сокращаются.)

После того как комплекс QRS блокируется, последовательность повторяется, образуя повторяющийся ритм.

Участок блокады почти всегда находится в пределах АВ-узла и наиболее часто явля- ется результатом токсического действия дигиталиса или органического заболевания серд- ца (например, образование инфаркта, миокардит или операции на сердце).

Так как почти у всех больных АВ-узел снабжается правой коронарной артерией, блокада Mobitz I часто наступает при нижнем инфаркте миокарда.

Втаких условиях эта блокада обычно доброкачественная и проходит сама при часто- те желудочковых экстрасистол 40—50 в 1 мин.

Напротив, блокада Mobitz I, осложняющая передний инфаркт, свидетельствует об обширном повреждении сердечной мышцы и ассоциируется с осторожным прогнозом.

Хотя атропин или изопротеренол можно использовать для улучшения проводимости, как правило, никакого лечения не требуется.

Кардиостимуляторы при блокаде II степени эффективны, но необходимость в них возникает редко.

АВ-блокада типа Mobitz II возникает ниже уровня АВ-узла, в системе Гиса Пур- кинье, в проводящей ткани, преимущественно снабжаемой ветвями левой передней нис- ходящей коронарной артерии.

Вотличие от блокады типа Mobitz 1 интервал Р— R в этом случае не меняется. Пред- сердные сокращения проводятся непостоянно.

Комплекс QRS может быть расширенным, если пучок Гиса попадает в область бло- кады.

Блокада типа Mobitz II обычно не носит временного характера и, поскольку она час- то переходит в симптоматическую АВ-блокаду более высокой степени, почти всегда тре- бует лечения.

Блокаду типа Mobitz II с проведением 2:1 трудно, а иногда невозможно дифференци- ровать от блокады типа Mobitz I, при которой каждый второй зубец Р не проводится. (Од- ним из полезных для диагноза признаков может быть тот факт, что расширение комплекса QRS встречается чаще при блокаде типа Mobitz II.)

Атропин не может повлиять на внеузло-вой участок блокады, поэтому в большинст- ве случаев необходима чрезвенозная стимуляция (см. ниже).

АВ-блокада III степени

В течение полной (III степень) АВ-блокады предсердия и желудочки управляются независимо друг от друга, обычно с различными, но регулярными частотами. АВ-блокада III степени может возникнуть из-за дегенеративного заболевания, воспаления или ин- фаркта миокарда или вследствие инфильтрации проводящей системы (например, саркои- доз, амилоидоз).

99

Токсические концентрации дигиталиса и других лекарственных средств также мо- гут вызвать АВ-блокаду III степени.

При физикальном исследовании при АВ-дис-социации обнаруживают изменения первого тона и "залповые" А-волны яремного пульса как результат случайных одновре- менных сокращений предсердий и желудочков.

Блокада самого АВ-узла проявляется в "узком комплексе" узлового ритма при час- тоте 40—60 уд/мин и обычно бывает вызвана инфарктом миокарда.

В большинстве случаев такая блокада наблюдается временно и протекает бессим- птомно.

С другой стороны, внеузловая АВ-блокада, которой сопутствует расширенный ком- плекс QRS (более 0,10 с), почти всегда сопровождается тенденцией к замедлению частоты сердечных сокращений (30—45 уд/мин).

Присущая водителям ритма неустойчивость, возникающая дистально АВ-узлу, обу- словливает необходимость лечения вне-узловой АВ-блокады III степени независимо от частоты.

Показано срочное введение чрезвенозного кардиостимулятора.

АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Антиаритмическая терапия далека от идеала.

Антиаритмические лекарственные средства не в состоянии устранить нарушение ритма приблизительно в 50% случаев тяжелых желудочковых аритмий, и нередко про- филактика никак не влияет на исход лечения.

ТАБЛИЦА 4.5 КЛАССИФИКАЦИЯ НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРА-

НЕННЫХ АНТИАРИТМИЧЕСКИХ СРЕДСТВ

 

Класс

 

Механизм действия

 

Примеры

 

 

1а

 

 

Подавление проводимости

 

Хинидин

 

 

 

 

 

 

 

Прокаинамид

 

 

 

 

 

Ускорение реполяризации

 

Дизопирамид

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Ib

 

 

Подавление проводимости

 

Лидокаин

 

 

 

 

 

 

 

Фенитоин

 

 

 

 

 

Ускорение реполяризации

 

Токанид

 

 

 

 

 

 

 

Мексилитин

 

 

1с

 

 

Значительное снижение

 

Флеканид

 

 

 

 

 

проводимости

 

Энканид

 

 

II

 

 

Блокада β-рецепторов

 

Пропранолол

 

 

 

 

 

 

 

Эсмолол

 

 

 

 

 

 

 

Метопролол

 

 

III

 

 

Длительная реполяризация

 

Амиодарон

 

 

 

 

 

 

 

Бретилиум

 

 

 

 

 

 

 

Соталол

 

 

IV

 

 

Блокада Са++- каналов,

 

Верапамил

 

 

 

 

 

снижение автоматичности

 

Никардипин

 

 

 

 

 

и узловой проводимости

 

Дилтиазем

 

 

 

 

 

 

 

 

 

100

ТАБЛИЦА 4.6 ЛЕЧЕНИЕ СИМПТОМАТИЧЕСКИХ АРИТМИИ

Аритмия

 

 

Основное лечение*

 

 

 

Альтернативные

Примечания

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

или дополнитель-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ные меры

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Мерцание

и(или)

 

Кардиоверсия

 

 

 

Для

управления

 

Подавление

повто-

трепетание предсер-

 

 

 

 

 

 

ЧСС:

дигоксин,

 

рения:

хинидин,

дий

 

 

 

 

 

 

 

пропранолол,

ве-

 

прокаинамид,

дизо-

 

 

 

 

 

 

 

 

рапамил

 

 

 

пиримид

 

 

 

АВ-узловая

воз-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Кардиоверсия

целе-

 

Вагусная

стимуля-

 

 

 

Верапамил,

 

про-

 

вратная тахикардия

 

ция: аденозин

 

 

 

пранолол, дигоксин

 

сообразна, когда ме-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

дикаменты не дейст-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

вуют или необходи-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

мо срочное лечение

Политопная

пред-

 

 

 

 

 

 

 

 

Верапамил замедля-

 

Коррекция метабо-

 

 

 

Верапамил

 

 

 

сердная тахикардия

 

лических

или сер-

 

 

 

 

 

 

 

 

ет ЧСС

и

иногда

 

 

 

дечно-легочных

 

 

 

 

 

 

 

 

восстанавливает

си-

 

 

 

нарушений

 

 

 

 

 

 

 

 

нусовый ритм.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Дигоксин

или

про-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

пранолол могут сни-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

зить ЧСС, но могут

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

оказаться

токсичны-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ми

 

 

 

Брадикардия:

супра-

 

Атропин и(или) ки-

 

 

 

Инфузия катехола-

 

Обычные

причины

нодальная

 

 

слород

 

 

 

 

минов

 

 

 

 

гипоксемия и ва-

Инфранодальная

 

Изопротеренол

 

 

 

 

 

 

 

 

гусные рефлексы

 

 

 

и(или)

водитель

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ритма

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Желудочковая

экст-

 

 

 

 

 

 

Прокаинамид,

 

Имеются

многочис-

 

Лидокаин

 

 

 

 

хи-

 

расистолия

 

 

 

 

 

 

 

нидин,

дизопири-

 

ленные новые сред-

 

 

 

 

 

 

 

 

мид

 

 

 

 

ства

 

 

 

Желудочковая

та-

 

Кардиоверсия

 

 

 

Лидокаин,

брети-

 

 

 

 

 

хикардия

 

 

 

 

 

 

 

лиум, прокаинамид

 

 

 

 

 

Фибрилляция

же-

 

Кардиоверсия

 

 

 

Лидокаин,

брети-

 

Успех обратно про-

лудочков

 

 

 

 

 

 

 

лиум

 

 

 

 

порционален

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

длительности

 

фиб-

Дигиталисная ин-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

рилляции

 

 

 

 

Лидокаин, KCI

 

 

 

Фенитоин,

пропра-

 

Бретилиум противо-

токсикация

 

 

 

 

 

 

 

нолол, прокаинамид

 

показан

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Дигибинд

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

* Коррекция гипоксемии, гипотензии, сдвига рН и электролитов (Са++ Мg++, К+) — ключевой элемент терапии при всех аритмиях.