Марини. Медицина критических ситуаций

81

ЗАСТОЙНАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Патофизиология застойной сердечной недостаточности детально рассмотрена в главе

1"Гемодинамика".

Всущности общая проблема этого состояния касается неустойчивости между гидро- статическим давлением в микрососудах легкого (капилляры, мелкие артериолы и венулы), с одной стороны, и сосудистыми осмотическими силами и возможностями лимфатическо- го дренажа—с другой.

Поскольку нет возможности легко и быстро улучшить лимфатический дренаж или сосудистое осмотическое давление, внимание клиницистов обычно сосредоточивается на снижении давления в левом предсердии, которое управляет давлением фильтрации в ма- лом круге кровообращения.

ПРИЧИНЫ

Давление в левом предсердии может повышаться по следующим причинам:

—уменьшение растяжимости левого сердца, вызванное гипертрофией, ишемией, ка- техоламинами или связанное с увеличенным правым желудочком;

—ухудшение сократимости из-за заболевания сердечной мышцы, наличия факто- ров, угнетающих кровообращение, или применения аналогично действующих лекар- ственных средств;

—патологически низкая (требует большего давления наполнения, чтобы поддер- жать более высокий ударный объем) или высокая (препятствует адекватному на- полнению левого желудочка) ЧСС;

—аритмии и нарушения в проводящей системе;

—стеноз или недостаточность митрального клапана.

Застойные явления в легких могут сопровождаться относительной недостаточностью сердечного выброса в зависимости от основной сердечной патологии и усугубляющей ее причины.

ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ

У предрасположенного больного декомпенсацию обычно вызывают:

—чрезмерные (по отношению к возможностям) требования к сердечному выбросу (лихорадка, увеличенная работа дыхания, стресс);

—ошибки или несовместимость медикаментозной терапии;

—дополнительные изменения преднагрузки сердца (почечная недостаточность,

чрезмерно рьяное увеличение внутрисосудистого объема, неосмотрительная диета);

—внезапное увеличение сердечной постнагрузки (артериальная гипертензия, ишемия, форсированные инспираторные усилия);

—изменения растяжимости миокарда, сердечного ритма или сократимости (глав- ные причины в этой последней категории — нарушение баланса электролитов, ишемия и сепсис).

ДИАГНОСТИКА

Ключевые клинические признаки застойных явлений в легких хорошо известны: это новые шумы и хрипы в легких; появление ритма галопа ("третий тон") и во многих случа- ях раздутые шейные вены, холодные конечности, потоотделение и тахипноэ.

Почти всегда, хотя и не неизменно, больные жалуются на одышку.

Рентгенограмма грудной клетки часто показывает характерные особенности: линии Керли (Kerley), стертые структуры корней, плевральный выпот, расширенные сосудистые тени, диффузные симметричные инфильтраты, отсутствие заметного воздуха в бронхах.

Давление заклинивания подтверждает повышенное давление в легочных венах, ко- торое резко увеличивается после пробы с объемом жидкости.

82

Эхокардиограмма обычно свидетельствует о расширении левого предсердия и полой вены, ухудшении сократимости или о диастолической дисфункции (см. главу 2 "Монито- ринг гемодинамики").

ЛЕЧЕНИЕ

Основные методы ведения больных с острой левожелудочковой недостаточностью включают обеспечение сидячего положения, увеличение FiO2, усиление диуреза, сниже- ние постнагрузки, а также уменьшение чрезмерной работы дыхания с помощью дыхания под постоянно положительным давлением (СДППД), двухфазного давления в дыхатель- ных путях или искусственной вентиляции легких.

Вотношении мочегонных средств следует рассмотреть капельное введение фуросе- мида для непосредственного и постоянного регулирования диуреза (лучше, чем обычное прерывистое введение) у пациентов, которые особенно чувствительны к изменениям внутрисосудистого объема.

Причины обострения должны быть идентифицированы и по возможности устранены.

Иногда показана электрическая кардиоверсия при быстрых предсердных аритмиях и замедление частого мерцания предсердий с помощью таких средств, как дигоксин, вера- памил или даже эсмолол.

Морфин и нитраты имеют многообразное терапевтическое воздействие при их осто- рожном применении у ряда больных.

Морфин снимает беспокойство, сокращая тем самым VO2, и дополнительно расши- ряет вены, что уменьшает центральный сосудистый объем. Нитраты также увеличивают венозную емкость, одновременно расширяя коронарные сосуды у пациентов с ишемиче- ской болезнью сердца.

Исключительно ценным средством может быть нитропруссид, если застойная сер- дечная недостаточность вызвана или усиливается системной артериальной гипертонией.

Его также стоит рассматривать как способ снизить увеличенные преднагрузку и по- стнагрузку, которые сопровождают синдром прекращения ИВЛ у чувствительных пациен- тов с застойной сердечной недостаточностью или коронарной ишемией (см. главу 10 "Прекращение ИВЛ").

Вменее очевидных случаях ингибиторы ангиотензинпреобразующего фермента (АПФ) уменьшают сопротивление изгнанию из левого желудочка, чувствительного к по- стнагрузке, и часто являются основной предпосылкой успешного ведения больного.

Для этой цели можно использовать и блокаторы кальциевых каналов, но они также имеют тенденцию угнетать сократимость желудочков.

Наиболее вреден в этом отношении верапамил; нифедипин и нимодипин переносятся лучше.

Для улучшения сократимости расширенного сердца определенное, но ограниченное значение имеет дигоксин.

Многие врачи отделений интенсивной терапии предназначают это средство для управления частотой сердечных сокращений при мерцании предсердий.

Инотропы на основе катехоламина типа добутамина или допамина в целом являются средством выбора, если свойственная им тенденция увеличивать частоту сердечных со- кращений не превосходит их инотропного полезного воздействия, обусловленного сокра- щением времени наполнения левого желудочка или устранением ишемии.

Если показана инотропная поддержка, особенно полезен амринон, однако следует свести к минимуму сопутствующий его применению рост частоты сердечных сокраще- ний.

Иногда норадреналин или фенилэфрин помогают поддерживать давление ко- ронарной перфузии и обеспечивают сердечный выброс, когда сердечная недостаточность сопровождается гипотензией.

83

Для пациентов с нарастающим отеком легких решающим терапевтическим вмеша- тельством могут стать интубация и искусственная вентиляция легких, если СДППД и не- инвазивная вентиляция через маску невыполнимы или плохо переносятся больным, про- грессирует ацидоз, а гипоксемия и работа дыхания становятся чрезмерными.

КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ

1.Недостаточность кровообращения и шок являются результатом снижения крово- тока до уровня, неадекватного потребностям тканей. Хотя некоторые физические и лабо- раторные параметры могут указывать на наличие шока, он определяется по явной дис- функции жизненно важных органов, а не на основании показателей, которые отдельно ха- рактеризуют или доставку кислорода, или потребность в нем.

2.Три основных механизма могут вызвать или усугубить недостаточность кровото- ка: недостаточность нагнетательной функции, недостаточный сосудистый тонус и гипово- лемия. Частота сердечных сокращений, также как и детерминанты ударного объема (преднагрузка, сократимость и постнагрузка), должны независимо рассматриваться по их способности влиять на сердечно-сосудистую дисфункцию.

3.Параметры, которые характеризуют

сердечную функцию, должны быть соотнесены с размерами тела; любая оп- ределенная величина сердечного выброса, потребления кислорода или сосудистого сопро- тивления может иметь различное значение для пациентов с разными размерами тела.

4.Во время шока дыхательные мышцы могут опережать способность сердца обес- печить необходимый для них кровоток. Респираторная поддержка может уменьшать ды- хательную нагрузку, тем самым увеличивая кровоток в других, недостаточно перфузи- руемых органах.

5.Повторное исследование психического статуса, диуреза и перфузии кожи обеспе- чивает информацию, существенную для определения тактики лечения. Инвазивный кон-

троль с помощью артериальных катетеров и катетеризации легочной артерии в сочетании

сжидкостной пробой обеспечивает данные, необходимые для обоснованного выбора ва- зоактивных средств и регулирования скорости инфузии препаратов и жидкостей.

6.Перед использованием вазопрессоров должен быть обеспечен адекватный объем циркулирующей крови. Тип жидкости следует определять с учетом потребности в крови, причины потери жидкости из сосудистого русла, остроты развития тяжелого состояния, безотлагательности лечения, финансовых затрат и потенциального риска для пациента.

7.Большинство вазоактивных средств (хотя и не все), принимаемых для поддержки

кровообращения, — производные катехоламина с α-, β1 или β2-активностью в различных пропорциях. Относительная интенсивность воздействия каждого препарата может из- мениться с его дозировкой.

8.Чтобы уменьшить постнагрузку или изменить преднагрузку, могут потребоваться механические вмешательства (вентиляционная поддержка, ПДКВ, внутриаортальное бал- лонное нагнетание). Прибегнув к такому вмешательству, следует продолжать его ми- нимально необходимое время и прекращать достаточно осторожно.

84

ГЛАВА 4

Аритмии, кардиостимуляция и кардиоверсия

Возможно, в течение последних 10 лет ни одна область терапии не изменилась так сильно, как лечение аритмий сердца.

Проверенные временем приемы, такие как профилактическое введение лидокаина, вышли из употребления.

Убедительные клинические исследования доказали, что используемые уже много лет антиаритмические средства подавляют желудочковые аритмии, но, как это ни парадок- сально, увеличивают смертность.

В этом десятилетии также наблюдались развитие эффективной трансторакальной кардиостимуляции, расширенное использование имплантируемых дефибрилляторов и ра- диочастотных водителей ритма, открытие генетической причины по крайней мере одной аритмии (синдром удлиненного QT).

Для лечения нескольких аритмий было также разработано ценное диагностическое и терапевтическое лекарственное средство — аденозин.

Многое, однако, осталось прежним: чтобы установить оптимальный план лечения,

врач отделения интенсивной терапии все еще должен быть способен быстро интерпретировать электрокардиограмму, отделяя ар-

тефакты от действительности, и одновременно учитывать клиническую картину. Поэтому мы начинаем это обсуждение с электрокардиограммы.

КОМПОНЕНТЫ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ

Первый шаг в оценке электрокардиограммы (ЭКГ) заключается в идентификации ак- тивности предсердий (зубец Р).

Зубец Р лучше виден в стандартных отведениях (II, III и aVF).

Форма зубца Р и его положение должны быть специально проверены на наличие трепетания или мерцания предсердий.

Инверсия зубца Р во II отведении означает ретроградную деполяризацию. Предсердная частота должна быть проверена на регулярность.

Как только предсердный ритм охарактеризован, предстоит исследовать желудочко- вую активность (комплекс QRS).

Если QRS узкий, наиболее вероятна желудочковая деполяризация при наличии нор- мальной атриовентрикулярной (АВ-предсердно-желудочковой) проводимости.

85

Широкий комплекс QRS (>0,12 с) означает: а) эктопическое желудочковое возбуж- дение или б) суправентрикулярное возбуждение с аберрантным проведением.

Комплексы QRS должны быть проверены на регулярность и частоту. Сгруппированные сокращения могут указывать на определенную аритмию. Далее должно быть определено отношение между компонентами Р и QRS.

Если каждый зубец Р не сопровождается комплексом QRS, вероятны АВ-блокада, желудочковая тахикардия, трепетание или мерцание предсердий.

Появление комплекса QRS менее чем через 0,1 с после зубца Р вряд ли связано с за- медлением проведения в АВ-узле.

ОБЩИЙ ПОДХОД К АРИТМИЯМ

Сердечные аритмии вредны для организма, если они являются симптомами патоло-

гического процесса и если они снижают перфузию тканей или увеличивают потребность миокарда в кислороде.

При выработке тактики лечения следует учитывать состояние перфузии, риск лече- ния и другие разнообразные факторы.

Тахиаритмии, вызывающие гипотензию, молниеносный отек легких или приступ стенокардии, должны быть немедленно прерваны кардиоверсией или лекарственными средствами.

Симптоматическую брадикардию следует устранить хронотропами или стимуляци-

ей.

Необходимо тщательно проанализировать каждую из возможных методик лечения и побочные эффекты.

Например, больные с единичными экстрасистолами при отсутствии признаков сер- дечной недостаточности или ишемии миокарда имеют хороший прогноз и без лечения.

У таких пациентов подавление аритмии лекарственными средствами вряд ли улуч- шит ситуацию, но очень вероятно, что оно вызовет неблагоприятные побочные эффекты.

Наличие в анамнезе хорошо переносимой аритмии подобного типа также приводит к выводу, что экстренная терапия не является необходимой.

И наоборот, интенсивное лечение требуется пациентам с острой ишемией миокарда и со злокачественными или дегенеративными аритмиями.

Аритмии часто бывают вызваны лекарственными средствами, нарушениями баланса электролитов и ишемией.

Таким образом, гипокалиемия, гипомагниемия, ацидоз, алкалоз, анемия и гипоксе- мия увеличивают вероятность аритмии.

Раздражение внутрисердечным катетером, повреждение кардиостимулятора, дигита- лис и теофиллин вызывают широкий спектр аритмий, которые прекращаются с уст- ранением названных факторов.

Также стало ясно, что некоторые антиаритмические лекарственные средства (напри- мер, хинидин, соталол, флеканид) могут существенно стимулировать развитие аритмии.

Электрическая стабильность также может быть нарушена ишемией.

Например, гипотензия уменьшает перфузию миокарда, в то время как излишний

внутрисосудистый объем или повышенная желудочковая постнагрузка могут увеличить напряженность стенок сердца и потребность в кислороде.

ЧТО ДЕЛАТЬ В НЕЯСНОЙ СИТУАЦИИ

Бессимптомные аритмии суправентрикулярного происхождения или желудочковые аритмии, не отражающиеся на пульсе, редко представляют собой диагностические или терапевтические проблемы.

Напротив, врача часто беспокоят незнакомые аритмии у пациентов с умеренно вы- раженными симптомами и снижением артериального давления.

86

Вэтой ситуации первый шаг — получение подтверждения того, что аритмия реально существует.

Электрические артефакты могут быть результатом слабого контакта поверхностного электрода или действия электромеханических устройств типа аортальных баллонных уст- ройств или перфузионных насосов.

Дрожь, непроизвольные подергивания и тремор при болезни Паркинсона могут про- явиться в виде артефактов на ЭКГ, которые можно принять за серьезные аритмии.

Втаких случаях могут принести большую пользу специальные методы электрокар- диографии.

Они включают эзофагеальную и внутриполостную регистрацию или метод Льюиса, когда предполагается обнаружить скрытую активность предсердия, а также использование правосторонних грудных отведений, чтобы выявить инфаркт правого желудочка.

Наибольшие трудности обычно вызывает аритмия, если неясно, какого она происхо- ждения — желудочкового или суправентрикулярного (ширококомплексная тахикардия).

Вэтой ситуации особенно важно заранее продумать подход к диагнозу и терапии

(табл.4.1).

Когда у больных нарушена гемодинамика, аритмию необходимо лечить так, как буд- то она имеет желудочковое происхождение и представляет угрозу для жизни.

ТАБЛИЦА 4.1 ПЛАН ФАРМАКОТЕРАПИИ ШИРОКОКОМПЛЕКСНОЙ ТАХИКАРДИИ

НЕЯСНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

(Больным с неопределяемым пульсом или симптоматической гипотонией показана немедленная синхронизированная кардиоверсия.)

Лидокаин (1—1,5 мг/кг внутривенно болюсно однократно)

↓

Лидокаин (0,5—0,75 мг/кг внутривенно за 5— 10 мин) (максимальная доза 3 мг/кг)

↓

Аденозин (6—12 мг внутривенно, быстрое однократное введение, можно повторить

2—3 раза)

↓

Прокаинамид (новокаинамид) (20—30 мг/мин) (максимальная доза 17 мг/кг)

↓

Бретилиум (5 мг/кг в течение 10 мин) (можно повторить до общей дозы 30 мг/кг в день)

↓

При отсутствии реакции — синхронизированная кардиоверсия

Утаких пациентов, однако, важно исключить присутствие АВ-блокады. (Выскальзы- вающий ритм из верхней части атриовентрикулярного узла не должен прерваться до уст- ранения основной блокады.)

Убольшинства пациентов отделений интенсивной терапии ширококомплексная та- хикардия имеет желудочковое происхождение.

Следовательно, пациенты, тяжело переносящие эту форму аритмии, первоначально должны получить лидокаин или кардиоверсию в зависимости от безотлагательности кли- нической ситуации.

Отсутствие реакции на лидокаин — одно из свидетельств в пользу супра- вентрикулярного происхождения аритмии с анормальной проводимостью.

При недостаточной реакции на лидокаин следует попробовать применить аденозин. (В случае временной блокады АВ-узла аденозин очень эффективно замедляет или прекра- щает суправентрикулярную тахикардию.)

87

Если ни лидокаин, ни аденозин не помогают, препаратом выбора становится прокаи- намид (новокаинамид), потому что он воздействует на многие суправентрикулярные и же- лудочковые аритмии.

Прокаинамид редко помогает установить диагноз, но он часто устраняет расстрой- ство ритма на достаточно долгое время, чтобы успеть получить квалифицированный совет или выполнить более сложные диагностические приемы.

Если все описанные выше меры не приводят к успеху, терапия спасения — бретили- ум или синхронизированная кардиоверсия.

При ширококомплексной аритмии верапамил или дилтиазем являются не лучшим выбором для эмпирической терапии, потому что их кардиодепрессантные и сосудорасши-

ряющие свойства часто еще более снижают артериальное давление при желудочковых и суправентрикулярных аритмиях с проведением импульса по обходным путям, и ЧСС мо- жет увеличиться.

Краткое обсуждение наиболее часто встречающихся аритмий и методов их лечения, включая обзор обычно используемых антиаритмических лекарственных средств, приведен ниже.

ТАХИАРИТМИИ

СИНУСОВАЯ ТАХИКАРДИЯ

Синусовая тахикардия — основной путь компенсаторного повышения сердечного выброса в ответ на возросшие метаболические потребности, поэтому она является физио- логической реакцией на нагрузку, лихорадку или гипертиреоз.

Синусовая тахикардия также может быть адекватной физиологической попыткой компенсировать гиповолемию, ограниченный ударный объем или уменьшенную растя- жимость миокарда.

Ее причинами также могут быть беспокойство, боль, циркуляторные рефлексы и ле- карственные средства.

Если синусовая тахикардия не ускоряет ишемию миокарда, ее нужно рассматривать прежде всего как потенциальный индикатор первичного патологического процесса.

Однако чрезмерная синусовая тахикардия уменьшает время диастолической перфу- зии и увеличивает потребление кислорода сердечной мышцей.

Пациентам с симптоматической ишемией может быть показана β-блокада.

Однако при гипотензии, остром инфаркте, или лежащей в основе заболевания дис- функции миокарда β-блокаторы следует применять чрезвычайно осторожно, так как в этих условиях синусовая тахикардия часто отражает начальную стадию сердечной недос- таточности и, вероятно, является компенсаторной реакцией.

СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ (НЕСИНУСОВЫЕ) ТАХИКАРДИИ Возвратные тахикардии Диагноз

Классификация суправентрикулярных тахикардии не упорядочена. Суправентрикулярная тахикардия обычно обусловливается механизмом "повторного

входа" (reentry) и реже — быстрой активацией эктопического предсердного центра. Наиболее частой формой является АВ-узловая возвратная тахикардия, при которой

предсердный возвратный контур включает АВ-узел.

Графические примеры наиболее частых форм суправентрикулярных тахикардии представлены на рис.4.1.

Реже встречается АВ-возвратная тахикардия, при которой проводящий контур ис- пользует обходной путь, не затрагивающий АВ-узел, например синдром Вольфа — Пар- кинсона — Уайта.

Этот вариант можно идентифицировать по коротким интервалам P—R и треуголь- ным зубцам, указывающим на предвозбуждение желудочка через обходной путь.

88

Этот необычный вариант необходимо распознать, так как он может парадоксально отвечать за подходы, уместные при более распространенных аритмиях, вовлекающих АВ- узлы.

Изредка может встречаться интрасиноатриальный узловой возврат.

Хотя иногда его путают с трепетанием предсердий с проводимостью 2:1, АВ-узловая возвратная тахикардия обычно может проявляться как несколько нерегулярная тахикар- дия с узким комплексом QRS, встречающаяся при ЧСС менее 200 ударов в минуту.

Базовая линия внутри комплекса QRS—T изоэлектрическая.

В отличие от трепетания или мерцания предсердий, при которых желудочковая ре- акция замедляется вагусной стимуляцией или терапией аденозином, АВ-узловая возврат- ная тахикардия или остается неизменной, или резко прекращается.

Комплексы QRS часто отражают связанную с частотой блокаду правой ножки пучка Гиса, которая может моделировать желудочковую тахикардию. (Зубцы Р часто скрыты в комплексе QRS или в зубце Т.)

Зубцы Р, если они заметны, часто инвертированы в стандартных отведениях, потому

что предсердное сокращение начинается из фокуса в нижней части правого предсердия и распространяется вверх.

Диагноз суправентрикулярной тахикардии можно подтвердить использованием же- лудочных или внутриполостных электродов для анализа предсердной активности.

Недлительная суправентрикулярная тахикардия обычно хорошо переносится и не требует никакого лечения.

Рис. 4.1. Электрокардиографические кривые, иллюстрирующие характерные особенности наиболее распространенных суправентрикулярных аритмий.

A)Нерегулярные желудочковые комплексы и отсутствие хорошо выраженных зубцов Р харак- теризует мерцание предсердий.

Б) "Пилообразная" кривая при трепетании предсердий с аритмичными желудочковыми сокращениями 2:1 (частота сокращений желудочков 150 уд/мин).

B)Наиболее распространенный вид атриовентрикулярной (АВ) (предсердно-желудочковой) узловой возвратной тахикардии, при которой изоэлектрическая линия прерывается несколько аритмичными узкими желудочковыми комплексами. Тщательная проверка обнаруживает инвертированные мономорфные зубцы

Р, скрытые в комплексах QRS и зубцах R.

Г) Характерная ЭКГ при политопной предсердной тахикардии.

Лечение

Поскольку АВ-узловая возвратная тахикардия обычно вовлекает АВ-узел и рефрак- терный предсердный путь, терапия должна быть направлена на прерывание проведения импульса в наиболее доступной части проводящей цепи — в АВ-узле.

Таким образом, АВ-узловая возвратная тахикардия чаще всего прерывается соответ- ствующими действиями или лекарственными средствами, которые увеличивают концен- трацию ацетилхолина в АВ-узле, замедляя проводимость через эту область.

ТАБЛИЦА 4.2 ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНОЙ ТА-

ХИКАРДИИ

Если состояние больного нестабильно, — синхронизированная электрическая кар-

диоверсия

↓

Вагусные приемы

↓

Аденозин, 6—12 мг внутривенно, быстро, болюсно (можно повторить дважды)

89

Прокаинамид (20— Верапамил (5—10 мг, внутривенно)

30 мг/мин, максимальная доза 17 мг/кг) Рассмотреть применение дигиталиса, β-блокаторов, дилтиазема

Синхронизированная кардиоверсия

Наоборот, АВ-возвратная тахикардия лучше всего прерывается замедлением прово- димости через обходной путь.

Схема терапии суправентрикулярной тахикардии представлена в табл.4.2.

Массаж области каротидного синуса в течение 10—15 с, используемый сам по себе или в сочетании с приемом Вальсальвы, часто прерывает АВ-узловые возвратные тахи- кардии.

Чтобы избежать ишемии мозга, обе сонные артерии не должны быть пережаты одно- временно, и сосуд, над которым определяется шум, массировать не следует.

Другие вагусные вмешательства (например, нажатие на глазные яблоки) потенци- ально опасны.

Когда вагусные приемы к успеху не приводят, показано введение лекарственных средств.

Аденозин, эндогенный нуклеозид, теперь вытеснил верапамил как средство выбору для начального лечения гемодинамически устойчивых АВ-узловых возвратных тахикар- дии.

Внутривенное введение 6—12 мг аденозина служит мощным средством устране- ния блокады АВ-узла и прерывает узловую возвратную тахикардию не менее успешно, чем верапамил.

Аденозин не прекратит мерцание или трепетание предсердий, но, временно блокируя АВ-узел, может выявить обходные неожиданные пути АВ-возвратной тахикардии,

мин (до общей дозы 4 мг).

Для лечения АВ-узловой возвратной тахикардии издавна применяют дигоксин, но во многих случаях он дает результат лишь через несколько часов, поэтому показан больным со стабильной гемодинамикой и тем, кому требуется профилактика.

Повышая системное артериальное давление, сосудосуживающие лекарственные средства могут рефлекторно уменьшить АВ-узловое проведение.

Однако вазопрессоры могут вызвать сердечные или цереброваскулярные ос- ложнения, поэтому обычно ими не пользуются.

Антиаритмические средства типа 1а (например, хинидин, прокаинамид и дизопира- мид) обладают ваголитическим действием и могут усилить аритмию, ускоряя АВ- проведение, если АВ-узел не был частично блокирован.

Лидокаин не оказывает никакого воздействия на суправентрикулярную тахикардию.

При резистентной суправентрикулярной тахикардии восстановить синусовый ритм может временная искусственная стимуляция предсердия.

Она особенно удобна, когда пред-сердный водитель ритма или катетер Суона — Ганца уже установлен, как, например, после операции на сердце.

Суправентрикулярную тахикардию, сопровождающуюся нестабильной гемодинами- кой, следует лечить низкоэнергетической синхронизированной кардиоверсией.