Марини. Медицина критических ситуаций

201

Пневмоторакс возникает в меньшем числе таких случаев (возможно, в 20—30%), когда газ, находящийся в мягких тканях, прорывается в плевральную полость через по- врежденную или ослабленную медиастинальную плевру.

Интерстициальная эмфизема, пневмомедиастинум и подкожная эмфизема имеют не- большое гемодинамическое значение и редко затрагивают газообмен у взрослых паци- ентов.

У вентилируемого больного важно обнаружить эти признаки, так как их присутствие сигнализирует о разрыве альвеол и потенциальном пневмотораксе.

Градиенты давления обычно способствуют сбросу давления интерстициального газа в средостение.

Однако когда нормальные бронховаскулярные каналы блокированы, газ накаплива- ется локально или проникает дистальнее, создавая субплевральные воздушные кисты, которые сдавливают сосуды паренхимы, образуют мертвое пространство, увеличивают потребность в вентиляции и вызывают существенное нарушение отношения вентиля- ция/кровоток.

Развитие кистозной баротравмы — распространенный зловещий признак грядущего в ближайшем времени напряженного пневмоторакса.

Бронхолегочное повреждение

До совсем недавнего времени считалось, что повреждения бронхов только изредка встречаются у взрослых пациентов.

Однако важное патолого-анатомическое исследование результатов длительной вен- тиляции при умеренно высоких давлениях продемонстрировало, что мелкие дыхательные пути, не имеющие хрящевых структур в своих стенках, при высоких давлениях в них мо- гут подвергаться значительному повреждению.

Искривление дыхательных путей предрасполагает к образованию паренхиматозных кист, нарушению газообмена и удаления секрета.

Кистозная баротравма

Наиболее вероятно, что широко распространенная кистозная баротравма должна развиваться у молодых пациентов с абсцедирующим пневмонитом, узкими дыхательными путями и задержкой секрета.

Разрыв альвеол и центральная задержка газа — основные причины такой баротрав-

мы.

Как следует из закона Лапласа (Р = 2T/R), давление (Р), требуемое для поддержания данного напряжения (Т) в стенке сферической структуры, падает с увеличением ее радиу-

са (R).

Следовательно, совершенно закономерно, что киста, созданная положительным дав- лением дыхательных путей, быстро достигает большого размера (более 10 см в диаметре). Возникшая кистозная баротравма имеет тенденцию к самоподдерживанию.

Она сдавливает здоровую ткань легкого, делая ее более жесткой и увеличивая давле- ние в дыхательных путях, необходимое для эффективной вентиляции.

Кроме того, кровоток далеко отклоняется от участков расширения кисты, создавая мертвое пространство, которое увеличивает потребность в вентиляции и среднее альве- олярное давление.

Увеличенные пиковое и среднее значения давления подчеркивают тенденцию к дальнейшему повреждению легких, в то время как более высокая потребность в альвео- лярной вентиляции приводит к сохранению зависимости пациента от респиратора. Для эффективного лечения кистозной баротравмы важнее всего снизить давление в дыха- тельных путях, а также уменьшить секрецию и устранить инфекцию.

Системная газовая эмболия

202

Для пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС), вентилируе- мых с высоким давлением в дыхательных путях, у которых поддерживается низкое давле- ние наполнения левого желудочка ("давление заклинивания"), в некоторых областях лег- ких пиковое и даже среднее альвеолярное давление могут превышать давление в ле- гочных венах.

Если разрыв альвеол открывает путь в сосудистую систему, этот градиент давления может ввести воздух в большой круг кровообращения.

Раздражающие микропузырьки могут тогда вызвать эмболию сосудов головного мозга или инфаркт миокарда.

Обычно этот инфаркт протекает тяжело, поскольку воздух проникает в правую коро- нарную артерию, которая у лежащего на спине пациента находится выше по току крови.

Обычно висцеральные и париетальные листки плевры во время обеих фаз дыха- тельного цикла почти соприкасаются.

Отрицательное давление между ними поддерживается общим стремлением стенок грудной клетки расшириться, а легких — вернуться к их естественному объему спокой- ного выдоха.

Равновесие этих противодействующих сил создает умеренное отрицательное плев-

ного объема при нормальном атмосферном давлении.

Одновременно пневмоторакс позволяет стенкам грудной клетки расшириться до сво- его свободного объема, который составляет приблизительно 60% от нормальной жиз-

отношения длина/напряженность.

Менее очевиден тот факт, что общая сила, развиваемая мышцами стенок грудной клетки, обычно распределяется на большую поверхность, чем при спавшихся легких, по- этому даже если сокращение мышц вдоха создает то же самое внутриплевральное давле- ние, общая приложенная к легким сила уменьшается пропорционально степени их кол- лапса.

Когда дыхательные экскурсии неповрежденных легких увеличиваются, чтобы под- держать нужную вентиляцию, возрастают и затраты работы на преодоление эластического и резистивного сопротивлений.

Это возрастание хорошо переносится здоровыми людьми с адекватным резервом ды- хания.

Однако у больных могут развиваться одышка, прогрессирующая гиповентиляция и

дыхательный ацидоз при существенном повышении сопротивления потоку воздуха или рестрикции и /нервно-мышечной слабости.

Напряженный пневмоторакс

Термин "напряженный пневмоторакс" подразумевает поддержание положительного значения плеврального давления.

Компонент напряженности может возникнуть, когда механизм, напоминающий ша- ровой клапан, обеспечивает накачивание воздуха в плевральную полость во время само-

203

стоятельного дыхания, но встречается намного чаще, когда в дыхательных путях поддер- живается положительное давление, которым обеспечивается вентиляция легких.

Положительное внутриплевральное давление расширяет нижнебоковые отделы грудной клетки, нарушая функцию мышц вдоха.

Плевральное давление на непораженной стороне обычно находится на уровне, близ- ком к нормальному, почти до окончания вдоха.

Однако смещающееся средостение может деформировать здоровую половину груд- ной полости, затрудняя расширение легкого. (Заметим, что односторонняя транс- плантация легкого, выполненная по поводу эмфиземы, может вызывать подобный фено- мен "напряженности ).

В конечном счете повышение плеврального и центрального венозного давления пре- пятствует венозному возврату достаточно, чтобы вызвать ухудшение гемодинамики.

Энергичные усилия вдоха приводят к поддержанию внутриплеврального давления, усредненного для обоих легких в течение всего дыхательного цикла, на почти нормальном уровне, пока пациент не устанет, не подвергнется действию седативных средств или не получит респираторной поддержки.

Тогда, если среднее плевральное давление сильно повысится, может наступить рез- кое ухудшение гемодинамики.

Такие соображения объясняют, почему у многих больных, у которых развивается пневмоторакс во время ИВЛ, выявляется компонент напряженного пневмоторакса и по- чему у вентилируемых пациентов с пневмотораксом, получающих седативные средства или миорелаксанты, часто возникает резкое ухудшение гемодинамики.

Для неинтубированных пациентов утомление мускулатуры и остановка дыхания мо- гут предшествовать сердечно-сосудистому коллапсу, который описан в связи с синдромом напряженного пневмоторакса.

Нужно подчеркнуть, что явления напряженности могут развиться без коллапса лег- ких или даже без большой потери их объема (например, когда легкое сильно инфильтри- ровано, имеются многочисленные воздушные ловушки или местные ограничения плев- ральными спайками).

Факторы риска баротравмы

Пиковое давление в дыхательных путях — наиболее важный, но далеко не единст- венный фактор риска баротравмы, связанной с ИВЛ (табл.8.1).

Действительно, значение большой величины пикового давления может быть пере- крыто другими факторами.

Некротический процесс в паренхиме легких, негомогенность изменений легких, мо- лодой возраст, чрезмерная секреция дыхательных путей и продолжительная вентиляция под положительным давлением — все это следует рассматривать как предпосылки баро- травмы.

ТАБЛИЦА 8.1 ФАКТОРЫ, ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ К БАРОТРАВМЕ

Абсцедирующая патология легких Задержка секрета Молодой возраст Длительность вентиляции Высокое пиковое давление

Высокое среднее альвеолярное давление Потребность в большой минутной вентиляции Негомогенное поражение паренхимы легких

204

Процесс разрыва легочной паренхимы происходит, по-видимому, при длительном перерастяжении хрупких альвеол.

Поэтому немалую роль может сыграть среднее альвеолярное давление, усредненное по всему дыхательному циклу.

Как главные детерминанты пиковых и средних альвеолярных давлений требования к минутной вентиляции и высокому уровню ПДКВ вносят свой вклад в опасность пневмо- торакса. (ПДКВ само по себе может мало увеличивать риск баротравмы, если его величи- на лежит в пределах диапазона, в котором открытие ателектазированных участков легких является основным воздействием.)

Несмотря на эти соображения, пиковое динамическое (PD) и статическое (Ps) давле- ние в дыхательных путях, по-видимому, вносят наибольший вклад из всех многочислен- ных воздействующих факторов риска.

Пиковое динамическое давление в дыхательных путях уменьшается при улучшении растяжимости легких, снижении дыхательного объема (VT) или ПДКВ, понижении сопро- тивления потоку воздуха или замедлении пикового значения скорости вдувания.

На первый взгляд, может показаться, что Ps (давление, которое вместе с растяжимо- стью легких и грудной клетки определяет полный объем легких и альвеолярное растя- жение) должно коррелировать с пневмотораксом скорее, чем PD.

Однако хотя Ps действительно значительно влияет на развитие пневмоторакса, со- противление бронхов негомогенных легких широко варьируется, так что увеличение ди- намического давления в центральных дыхательных путях может вызвать регионарное пе- рерастяжение и разрыв альвеол, действуя через открытые бронхиолы на ослабленные аль- веолы.

Поэтому повышение пиковой скорости потока также создает риск.

С другой стороны, замедление скорости вдувания продлевает растяжение альвеол, увеличивая среднее альвеолярное давление.

Это особенно верно в отношении больных с выраженной бронхиальной обструкцией.

Снижение сопротивления дыхательных путей или увеличение растяжимости легких при сокращении VT и ПДКВ — предпочтительные методы понижения PD.

Как правило, высокое максимальное давление, приложенное к жестким легким, вы- зывает меньшее растяжение альвеол, чем то же самое давление, действующее на растяжи- мые легкие.

Однако решающую роль играет свойственная ткани легкого устойчивость к разрыву

истепень регионарной неоднородности.

Взначительной степени по этим причинам отсутствует четко определенная порого- вая величина пикового давления искусственного вдоха, ниже которой разрыв легкого не возникает.

Тем не менее, как правило, пневмоторакс становится намного более вероятным при пиковых давлениях более 40 см вод. ст.

1 При неизменном дыхательном объеме (Примеч. пер.).

Пиковое статическое давление (давление плато) выше 35 см вод. ст. обычно обес- печивает подачу альвеолярного объема, соответствующего общей емкости легких у паци- ента с нормальными стенками грудной клетки или превышающего ее. (Поэтому более вы- сокие давления вызывают регионарное перерастяжение.)

Наоборот, когда стенки грудной клетки жесткие, несколько более высокие давления плато могут переноситься хорошо.

Накопление секрета, сгустки крови или инородные тела в бронхах могут увеличивать степень неоднородности или создавать клапанные эффекты, которые увеличивают риск баротравмы.

205

Решающая роль негомогенности поражения легких в возникновении баротравмы объясняет, почему пневмоторакс имеет тенденцию развиваться в интервале от 1 до 3 нед после начала диффузного поражения легких, т. е. когда некоторые участки уже заживают, в то время как в других продолжается процесс воспаления.

Диагноз баротравмы

Клинические особенности пневмоторакса

Раннее распознавание пневмоторакса имеет первостепенное значение для больных, вентилируемых под положительным давлением, из-за их склонности к развитию напря- женного пневмоторакса.

Во время эпизодов острого клинического ухудшения, в которых вероятно развитие пневмоторакса, риск смерти повышается, если врачи задерживают вмешательство, ожидая рентгенографического подтверждения.

Наиболее распространенные признаки неосложненного пневмоторакса — плев- ральные боли в грудной клетке, одышка и беспокойство.

Симптомы других форм внеальвеолярного воздуха, который может предшествовать пневмотораксу, включают периодическое появление неприятных ощущений в прекар- диальной области, боли в шее и в брюшной полости, дисфагию.

Эти неспецифические симптомы часто непостоянны.

Напряженный пневмоторакс обычно проявляется частым дыханием, респираторным дистресс-синдромом, тахикардией, повышенным потоотделением, цианозом или воз- буждением.

В случае развития пневмоторакса у больных, которым проводят ИВЛ с переклю- чением по объему, манометр давления в дыхательных путях обычно (но не всегда) пока- зывает увеличенное пиковое давление вдоха (и пиковое статическое давление), особенно если возникает напряженный пневмоторакс и расчетная растяжимость дыхательной сис- темы снижается по сравнению с предыдущими значениями.

Респираторы с переключением по объему могут ограничивать предельное давле- ние, что, однако, приводит к неэффективной вентиляции.

Во время ИВЛ с управляемым давлением уменьшенный дыхательный объем и(или) минутная вентиляция могут быть единственными признаками, свидетельст- вующими об увеличении общего вентиляционного сопротивления.

Внимательное исследование пораженной стороны грудной клетки часто выявляет перерастяжение с коробочным звуком при перкуссии, уменьшение дыхательных экскур- сий и ослабление дыхательных шумов.

Исследование должно быть выполнено тщательно: массивный ателектаз может соз- дать аналогичную клиническую картину, моделирующую пневмоторакс на противопо- ложной стороне.

Обширные воздушные ловушки и аутоПДКВ — другой феномен, который может создать клиническую картину, схожую с пневмотораксом, особенно если гиперинфляция или инфильтрация распределены асимметрично.

Для обнаружения подкожной эмфиземы или отклонения трахеи в сторону, противо- положную пневмотораксу, важно пальпировать ткани шеи и подключичные ямки.

Напряженный пневмоторакс проявляется в повышении центрального венозного дав- ления, давления в правом предсердии и в легочной артерии.

Такие гемодинамические изменения обычно не встречаются во время ателектаза.

Рентгенографические признаки баротравмы

Внеальвеолярный газ.

Внеальвеолярный воздух в паренхиме легкого может проявляться как интерстици- альная эмфизема или как субплевральные воздушные кисты.

Оба проявления легче всего обнаружить, когда паренхима плотно инфильтрирована.

206

Четкие темные линии, которые очерчивают сердце, крупные сосуды, трахею или диафрагму, указывают на эмфизему средостения, даже когда саму плевру визуализировать не удается (см. главу 4; рис.8.1).

Вид купола диафрагмы отдельно от тени сердца свидетельствует, что сердце отделе- но от диафрагмы прослойкой воздуха.

Подкожная эмфизема, поддиафрагмальный воздух и пневмоперитонеум — другие проявления баротравмы, которые могут предшествовать пневмотораксу или сосущество- вать с ним.

Субплевральные воздушные кисты обычно заметны в базилярных областях.

Пневмоторакс.

Ряд рентгенографических признаков пневмоторакса заслуживает особого рас- смотрения (см. главу 11).

Рентгенографически диагностируется плавная двойная линия висцеральной плевры, однако ее нужно отличать от складок кожи и других артефактов.

Плевральную линию обнаружить особенно трудно при стандартном положении пациента на спине, если плевральный воздух локализуется впереди или если ребра или сосуды средостения затеняют плевральные края.

Два полезных признака скрытого пневмоторакса, видимых на снимках лежащих на спине пациентов, — "глубокая борозда" и сверхпрозрачность, сосредоточенная по верх- небоковому квадранту брюшной полости.

У прикованных к постели пациентов положение лежа на боку позволяет воздуху со- браться по верхнему краю грудной клетки, что облегчает визуализацию.

Рис. 8.1. Рентгенографические признаки баротравмы: 1) видимая линия висцеральной плевры; 2) сим- птом "глубокой междолевой щели"; 3) рентгенопрозрачность, локализующаяся в верхнем отделе брюшной полости; 4) опущенный купол диафрагмы; 5) линия раздела воздуха и жидкости; 6) смещение средостения; 7) субплевральная воздушная киста; 8) интерстициальная эмфизема; 9) вид полной диафрагмы; 10) пневмо- медиастинум.

Рентгенограмма грудной клетки на выдохе также может помочь в обнаружении пневмоторакса. (Хотя объем внутриплеврального воздуха остается постоянным, он зани- мает большую долю пространства, когда объем грудной клетки уменьшается.)

Напряженный пневмоторакс со всей определенностью можно подозревать по единственному снимку, отражающему диафрагмальную инверсию и/ли сильное сме- щение средостения.

органов средостения в противоположную половину грудной клетки, показывает, что диаг- ноз был поздним, но подтверждает его правильность.

Следует подчеркнуть, что угрожающий жизни напряженный пневмоторакс может существовать без полного коллапса легкого или смещения средостения в следующих слу- чаях: если легкое прочно соединено с плеврой или плотно инфильтрировано, если дыха-

Фактически, указывая на наличие разрыва ткани и тенденцию к нему, присутствие

плеврального дренажа должно лишь настораживать врача в отношении пневмоторакса на той же самой стороне.

Значение компьютерной томографии

Сканирование грудной клетки с помощью компьютерной томографии приносит не- оценимую пользу, когда нужно определить, представляет ли прозрачный участок воздух в паренхиме или в плевральной полости.

Действительно, точное введение дренажа в разделенную на участки плевральную полость, заполненную газом или жидкостью, может потребовать прямого контроля ком- пьютерной томографией.

Лечение пневмоторакса

Общие принципы

Баротравма, развивающаяся при остром повреждении легких, — самоподдерживаю- щийся, автоматически усиливающийся и крайне опасный для жизни больного процесс, который необходимо предотвратить.

После того как внеальвеолярный воздух начинает проявляться в форме кисты, нару- шенный газообмен часто увеличивает потребность в минутной вентиляции и, следова- тельно, приводит к повышению среднего давления в дыхательных путях.

В свою очередь возросшее среднее давление в дыхательных путях может усилить

раничения ПДКВ и дыхательного объема и увеличения доли самостоятельной вентиляции относительно аппаратной уменьшают частоту принудительных дыханий респиратора во время синхронизированной периодической принудительной вентиляции легких (СППВЛ).

ТАБЛИЦА 8.2 ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ РАЗРЫВА ЛЕГКИХ, СВЯЗАННОГО С ИВЛ

Минимизировать минутную вентиляцию

208

Минимизировать ПДКВ Использовать меньший VT Снизить отношение I : Е

Снизить бронхиальное сопротивление Нормализовать растяжимость легких Улучшить растяжимость грудной клетки Способствовать самостоятельной вентиляции Использовать новые режимы вентиляции

Следует изменить установленный дыхательный объем, измерить пиковые давления и рассчитать растяжимость.

Во время ИВЛ с управляемым объемом умеренное сокращение дыхательного объ- ема (например, на 100—300 мл) может значительно снизить PD и Ps.

Пиковое значение скорости вдувания нужно установить на самую низкую величину, которая удовлетворяет требования вдоха без того, чтобы вызвать дополнительную работу пациента или аутоПДКВ.

Тем самым будет снижено пиковое динамическое (но не пиковое статическое или среднее альвеолярное) давление.

Для уменьшения пикового давления в дыхательных путях было предложено не- сколько способов вентиляции (ВЧ ИВЛ, поддержка давлением и вентиляция с управляе- мым давлением), однако эти режимы вентиляции под положительным давлением мало влияют на среднее давление в дыхательных путях и их терапевтическая ценность для пре- дотвращения баротравмы не доказана.

Дренирование плевральной полости

Показания для торакотомии.

Бдительное наблюдение и консервативное лечение — целесообразный выбор для самостоятельно дышащих больных с небольшим пневмотораксом.

При хорошей компенсации пациенты, которые страдают от пневмоторакса после плевроцентеза, аспирационной пункционной биопсии или установки катетера в централь- ные сосуды, часто требуют лишь простого наблюдения.

Многим таким пациентам более агрессивное лечение не понадобится, тем не менее последовательная рентгенография должна продемонстрировать постепенное улучшение.

Отсутствие в течение нескольких дней существенного уменьшения накопленного воздуха может указывать на состояние равновесия между скоростями утечки и всасыва- ния воздуха.

Однако самостоятельное разрешение пневмоторакса — медленный процесс.

После остановки утечки рассасывание внутри плеврального воздуха происходит с переменной скоростью (см. главу 11), в среднем приблизительно равной 1,5% / первона- чальный % за каждый день.

Например, 15% пневмоторакс должен полностью рассосаться за 10 дней (15/1,5 =

10).

Могут потребоваться недели для разрешения даже умеренного пневмоторакса. В этот период частично спавшееся легкое плохо очищается от секрета.

Большие скопления недренируемого плеврального воздуха предрасполагают к раз- витию инфекции в легких и плевральной полости, к фиброзу и формированию рестрик- тивной внешней оболочки.

Пневмоторакс особенно опасен для пациентов, которым проводится ИВЛ.

Высокий риск напряженного пневмоторакса делает обязательной раннюю деком- прессию.

209

Другие больные, в отношении которых следует рассмотреть раннее вмешательство, - это пациенты с ипсилатеральной легочной инфекцией или с задержкой секрета, дыхатель- ной недостаточностью или высокой вентиляционной потребностью.

Выбор дренажа.

Идеальная система плевральной дренажной трубки создает надежный путь с низким сопротивлением, который обеспечивает эффективную, однонаправленную эвакуацию газа и жидкости из грудной полости.

Она должна восстановить нормальное отрицательное внутриплевральное давление и снова сблизить плевральные листки.

В самом лучшем положении для дренажа воздуха из не разделенной на участки по- лости трубка должна быть направлена вверх и вперед.

Маленькие трубки могут быть введены спереди во второй межреберный промежу-

ток.

Большие трубки лучше вводить сбоку по средней подмышечной линии в шестой— седьмой межреберный промежуток и направлять вверх.

Начиная с более низкого промежутка, нужно проявлять осторожность и начинать введение достаточно далеко сзади, чтобы не ввести трубку под диафрагму.

Когда пневмоторакс распределен равномерно (не разделен на участки) и использует- ся аспирация, фактическое положение конца трубки не так существенно.

Однако если начинается разделение на участки, плохо помещенный плевральный дренаж, особенно не связанный с отсосом, может оказаться не в состоянии эвакуировать воздух или жидкость из соответствующей области.

Для простого воздушного дренажа обычно используют трубки французского калибра 28 или меньше, а для дренирования существенных скоплений жидкости обычно необ- ходимы большие трубки.

Ятрогенный пневмоторакс без большой воздушной утечки у пациентов в стабильном состоянии нередко можно устранить с помощью коротких гибких трубок очень малого диаметра.

Примерами таких трубок могут служить изогнутые в форме свиного хвостика кате- теры Зонненберга (Sonnenberg) и дренажи, введенные через узкий троакар Мак-Свейна

(McSwain).

Их можно присоединить к палатной системе с водяным затвором (с активной аспи- рацией или без нее) или к легкому клапану (клапан Heimlich), чтобы облегчить больному передвижение.

Такие маленькие катетеры могут быть введены с минимальным дискомфортом для пациента.

Большие трубки выбирают, если необходим жидкостный дренаж.

Радиус трубки во многом определяет пропускную способность системы, однако если калибр трубки не слишком мал, утечка газа не очень велика, а сам дренаж не забит фиб- рином или сгустками, сопротивление системы обычно не ограничивает эвакуацию. (На- много более важны размещение трубки и ее проходимость.)

Устройство дренирующей системы.

Односторонний дренаж обычно обеспечивается водяным затвором (рис.8.2).

Сосуд для сбора отсасываемой жидкости включается последовательно с сосудом — водяным затвором, или же один сосуд может выполнять обе функции.

В классической (но теперь редко используемой) системе с одним сосудом накапли- вающаяся жидкость затрудняет визуализацию отсасываемого воздуха, и, что еще важнее, по мере накопления жидкости может создаться обратное давление, препятствующее рас- правлению легкого.

210

Рис. 8.2. Системы для дренирования плевральной полости с одним, двумя и тремя сосудами. Если для сбора жидкости и обеспечения водяного затвора применяется один сосуд, необходимо предусмотреть ком- пенсацию поднимающегося уровня жидкости. В противном случае по мере погружения трубки в жидкость в ней будет повышаться давление, а содержащая белки жидкость будет вспениваться проходящими через нее пузырьками воздуха. Разделение функций сбора жидкости и водяного затвора в системе с двумя сосудами устраняет эти проблемы. Добавление третьего сосуда, ограничивающего разрежение, позволяет установить его постоянный и безопасный уровень при любом источнике аспирации.

Регулирование отрицательного давления или периодическое удаление жидкости уст- раняет эту проблему.

Вертикальное расстояние между местом введения дренажа и уровнем жидкости должно быть достаточно большим, чтобы предотвратить всасывание жидкости в плев- ральную полость во время энергичных усилий вдоха.

Поскольку в плевральной полости может быстро создаться разрежение до 100 см вод. ст., вертикальное расстояние должно составлять один метр, когда не применяется ак- тивная аспирация, как, например, во время транспортировки пациента.

Чтобы избежать создания обратного давления, конец трубки водяного затвора дол- жен быть погружен в воду Не более чем на 2 см.

Контроль функционирования трубки.

Движения жидкости в трубке водяного затвора отражают изменения регионарного внутриплеврального давления во время дыхания.

При самостоятельном дыхании жидкость поднимается/во время вдоха и опус- кается во время выдоха.