Марини. Медицина критических ситуаций

111

У них полное насыщение О2 может быть достигнуто только ценой очень высокой концентрации кислорода во вдыхаемом газе (FiO2) или высокого давления во время И ШТ.

В отсутствие окиси углерода (СО), метгемоглобина, ненормальных гемоглобинов и т. п. насыщение артериальной крови О2 при 37°С (при этой температуре кровь анализиру- ют ex vivo) можно подсчитать с приемлемой точностью, исходя лишь из значений РаО2 и рН, по крайней мере вблизи верхнего пологого участка кривой диссоциации оксигемогло- бина.

Однако необходим прямой анализ (co-oximetry), если требуется знать артериальное содержание О2, если концентрации карбоксигемоглобина или метгемоглобина высоки или если имеет место тяжелая гипоксемия. (Это особенно важно в случае анализа смешанной венозной крови — см. с. 129.)

О "температурной коррекции" анализируемой пробы можно спорить в зависимости от цели, для которой этот анализ потребовался.

Например, когда важно определить эффективность обмена кислорода в легких, тем- пературная коррекция представляется нужной, однако уместность ее при оценке адекват- ности О2 в тканях остается под вопросом.

Практика и отчетность лабораторий в разных больницах в этом отношении различна.

Кислотно-основное состояние, рН и РаСО2

Ионы водорода — это химические частицы, концентрация которых должна быть точно отрегулирована, чтобы сохранить функции ферментов.

Внорме кислоты в организме образуются путем соединения СО2 с водой ("дыха- тельная" кислота) и посредством других метаболических процессов ("метаболические ки- слоты", главным образом фосфорная и молочная).

Патологическое состояние может значительно увеличить число ионов водорода из-за избытка лактатов (ишемия, гипоксемия), продукции кетоновых кислот (диабет, голода- ние), приема алкоголя или неспособности организма вывести или связать избыточные ио- ны водорода (дыхательная недостаточность, дисфункция почек или заболевание печени).

Изредка ионы водорода или бикарбоната выделяются с мочой, стулом или всасыва- ются в желудочно-кишечном тракте, воздействуя на кислотно-основное равновесие.

Чтобы взяться за исправление подобных нарушений, врач должен понимать решаю- щие факторы кислотно-основного гомеостаза и искусно интерпретировать значение ком-

понентов рН, РаСО2 и НСО3~ в результатах анализа газов крови.

Организм защищается от радикальных изменений рН прежде всего регулированием своих двух способов нейтрализации кислоты: дыхательного и почечного.

Уравнение Гендерсона — Гессельбаха для бикарбонатной буферной системы соот-

носит рН с концентрацией бикарбоната и РаСО2:

рН = 6,1 + Ig [HCO3-(0,03 РаСО2)].

Вэтом выражении знание любых двух переменных позволяет вычислить третью.

На практике измеряют РаСО2 (регулируется путем выделения легкими) и рН, а НСО3~ (регулируется почками) рассчитывают.

Образовавшиеся водородные ионы частично нейтрализуются объединением с иона- ми бикарбоната и обратимым окислением белка.

Буферная бикарбонатная система: СО2 + Н2О ↔ Н2СО3 ↔ Н+ + НСО3~

генерирует СО2, а Н+ добавляется в межклеточную жидкость.

Поскольку имеется гиперкапния, рост концентрации СО2 и Н+ стимулирует дыха- тельный центр и эффективно снижает концентрацию Н+, сдвигая реакцию влево.

Через определенное время (обычно требуется несколько дней) здоровые почки адаптируются к гипер- или гипокапнии, регулируя уровень бикарбоната так, чтобы вос- становить определяемое уравнением Гендерсона — Гессельбаха нормальное отношение

112

20:1 между концентрацией бикарбоната и продукцией РаСО2 и их коэффициент раствори-

мости (0,03).

Дыхательная компенсация метаболических сдвигов в целом несовершенна и проте- кает более интенсивно и надежно в ответ на метаболический ацидоз, чем на алкалоз.

Несмотря на свою функциональную значимость, эта бикарбонатная буферная систе- ма не является единственной — некоторые белки, главным образом гемоглобин, также иг- рают значительную роль.

Таким образом, увеличение [Н]+ частично связывается гемоглобином, так же как

иНСО3~.

Врезультате, как правило, появляется небольшое расхождение между изменением

НСО3~ (по сравнению с его нормальным значением — 24 мэкв/л) и рассчитанным избыт- ком или дефицитом оснований.

Это расхождение количественно выражает значимость метаболических нарушений

или компенсаторных реакций.

Резкое повышение РаСО2 ведет к вырабатыванию бикарбоната, тогда как часть Н+, образованных при соединении СО2 с водой, связывается гемоглобином. Обратная картина происходит во время гипервентиляции.

Таким образом, даже в отсутствие активности почек острое повышение РаСО2 вслед- ствие гиповентиляции сопровождается небольшим возрастанием [НСО3~], а острое па- дение РаСО2 - небольшим снижением [НСО3~].

Определения

Ацидоз и алкалоз — противоположные процессы, которые играют роль в статусе рН, могут быть патогенными или компенсаторными.

Нормальный диапазон рН и РаСО2 лежит в пределах 7,38—7,44 и 35— 45 мм рт. ст. соответственно.

Величина рН более 7,45 означает алкалемию, вызванную или накоплением бикарбо- ната, или гипервентиляцией по отношению к метаболической потребности, или же обеими этими причинами.

Значение рН менее 7,35 указывает на ацидемию, вызванную метаболическим или почечным истощением бикарбоната, гиповентиляцией по отношению к метаболической потребности или же обеими этими причинами.

Интерпретация

Информация, получаемая посредством анализа газов артериальной крови, позволяет врачу определить рН и относительный вклад дыхательного и метаболического механиз- мов.

Поскольку компенсация никогда не бывает полной, преобладающий механизм — ацидоз или алкалоз — определяется величиной рН.

Может ли анализ газов крови, обнаруживший величину РаСО2, равную 32 мм рт. ст., и значение НСО3~, равное 16 мэкв/дл, свидетельствовать о дыхательном алкалозе с по- чечной компенсацией или о метаболическом ацидозе с дыхательной компенсацией?

Главный ключ к ответу на данный вопрос кроется в величине рН: ацидемия показы- вает, что фундаментальной проблемой является метаболизм.

Если РаСО2 не опускается до ожидаемого уровня, следует предположить наличие проблем с управлением вентиляцией или с вентиляционным механизмом.

О хроническом характере процесса можно судить, сравнивая полученные величины рН, бикарбоната и избытка оснований с ожидаемыми показателями при острой гипер- или гипокапнии (см. ниже).

Чтобы учесть эту информацию при постановке диагноза и выбора лечения, врач должен принять во внимание клинический фон и концентрацию электролитов и альбуми- на в плазме для выявления почечной недостаточности, нарушения функции почечных ка-

113

нальцев и дефицита анионов, который указывает на наличие метаболических кислот, в ча- стности лак-тата.

Дефицит анионов

Дефицит анионов — это разность между концентрацией натрия в плазме и суммой ионов бикарбоната и хлорида.

В норме эта разность составляет 10 мэкв или меньше и отражает концентрацию ио- нов сульфатов, фосфатов и других не измеряемых отрицательных ионов, которая соответ- ствует выводимым почками "минеральным" кислотам.

Из-за анионной природы протеинов плазмы при подсчете дефицита его значения следует увеличить на 2—2,5 мэкв/л на каждый г/дл гипоальбуминемии.

Правила компенсации

Как уже отмечалось, первичные метаболические нарушения не полностью компен- сируются изменением вентиляции, и первичные респираторные нарушения частично воз- мещаются почечным выделением или задержкой бикарбоната.

Понимание подобных компенсационных механизмов позволяет судить о характере происходящих процессов и о том, являются ли они хроническими.

Респираторная компенсация метаболических нарушений.

Для прогнозирования РаСО2 во время первичных метаболических нарушений можно воспользоваться следующим уравнением.

Метаболический ацидоз: ожидаемое РаСО2 = 1,5 х [НСО3-] + 8 мм рт. ст. Метаболический алкалоз: ожидаемое РаСО2 = 0,7 х [НСО3~] + 20 мм рт. ст. Например, если измеренное значение НСО3 равно 16 мэкв/л, ожидаемая компенсация

должна составлять: РаСО2 = 1,5 х [НСО3-] + 8 = 32 мм рт. ст.

Заметьте, что рН должно быть, однако, менее 7,40, поскольку отношение НСО3~ к (0,03 х РаСО2) равно 16/(0,03 х 32) = 16/0,96 = 16,7, т. е. менее 20.

Если измеренное значение НСО3 было 36 мэкв/л, ожидаемая компенсация должна составлять: РаСО2 = 0,7 х [НСО3-] + 20 мм рт. ст. = 0,7 х (36) + 20 = 45 мм рт. ст.

Метаболическая регуляция первичных респираторных нарушений.

Требуется определенное время, чтобы почки смогли компенсировать длительные респираторные нарушения и более успешно компенсировать дыхательный алкалоз, чем дыхательный ацидоз.

Далее приведены простые правила для определения НСО3~ в острой и в хронической ситуациях.

Правило для острой стадии: [НСО3~] возрастает на 1 мэкв/л на каждые 10 мм рт. ст. повышения РаСО2 сверх 40 мм рт. ст. и снижается на 2 мэкв/л на каждые 10 мм рт. ст. падения РаСО2 ниже уровня 40 мм рт. ст.

Правило для хронической стадии: [НСО3-] растет на 4 мэкв/л на каждые 10 мм рт. ст. повышения РаСО2 сверх 40 мм рт. ст. и снижается на 3 мэкв/л на каждые 10 мм рт. ст. падения РаСО2 ниже уровня 40 мм рт. ст.

Алгоритм для оценки данных о газах крови

Ниже приведены элементы подхода к оценке анализа газов крови.

Приоритетной задачей является проверка технической "чистоты" пробы, поскольку часто встречаются ошибки при заборе, обработке, анализе и транспортировке.

Не характеризует ли данная проба больше венозную, а не артериальную кровь, как требовалось?

Совместимы ли значения рН, РаСО2 и [HCCV]? Коррелирует ли величина [НСО3~] с [НСО3"~] в венозной крови. Возможно ли физически значение РаО2 при данном FiO2?

114

Ни один из методов интерпретации технически выверенного анализа нельзя назвать наилучшим.

Тем не менее возможны следующие шаги.

1. Оценить артериальный рН: его значение вне нормального диапазона определяет ацидемию (менее 7,35) или алкалемию (более 7,45).

2. Оценить РаСО2: если его величина меньше 35 мм рт. ст., у пациента имеется первичный или компенсаторный респираторный алкалоз. Если РаСО2 превышает 45 мм рт. ст., у пациента первичный или компенсаторный респираторный ацидоз.

3. Оценить [НСО3 ] и подсчитать излишек оснований, зная, что каждые 10 мм рт. ст. при повышении РаСО2 производят 1 мэкв/л бикарбоната через протеиновый буфер, а каж- дые 10 мм рт. ст. падения РаСО2 снижают [НСО3~] примерно на ту же величину. Под- считать разность между установленным [НСО3~] и 24 в качестве избытка или дефицита оснований. Если избыток оснований превышает 2, у пациента имеются первичные или вторичные нарушения в виде метаболического алкалоза. Дефицит, превышающий 2, ука- зывает на первичный или компенсаторный метаболический ацидоз.

4.Оценить концентрацию электролитов и альбуминов в плазме. Подсчитать скорректированную по альбумину анионную разницу, чтобы судить о характере метабо- лического ацидоза.

5.Рассмотреть клиническую картину и сделать заключение о природе основного ки- слотно-щелочного нарушения. В качестве общего, но не безошибочного правила надо иметь в виду, что рН будет изменяться в направлении, обусловленном главным фактором:

алкалемия в сочетании с низким РаСО2 по крайней мере частично вызвана респиратор-

противоположность простому компенсированному расстройству), подсчитав ожидаемую величину переменной, не вовлеченной в основное нарушение, пользуясь приведенным выше правилом.

Кислотно-основные нарушения могут быть единичными (например, респираторный ацидоз с компенсацией или без нее), сдвоенными (например, респираторный ацидоз и ме- таболический алкалоз) и даже строенными (например, респираторный ацидоз, метаболи- ческий алкалоз и метаболический ацидоз).

На это указывает анионная разница вместе с накоплением СО2 и непропорциональ- ным увеличением НСО3~.

Учесть клинические данные и электролиты, чтобы судить о клинической значимости данных, характеризующих кислотно-основное состояние.

МОНИТОРИНГ ОКСИГЕНАЦИИ

Человеческий глаз точно распознает или оценивает артериальную гипоксемию. Воз- можно, наиболее популярным новшеством в мониторинге газообмена было применение оксиметрии для определения в реальном масштабе времени артериального (SaO2) насы- щения и насыщения смешанной венозной крови (SvO2).

Хотя насыщение О2 и напряжение (парциальное давление) кислорода тесно связаны и дополняют друг друга, РаО2 отражает максимальное напряжение, доставляющее О2 в ткани, в то время как насыщение отражает содержание О2 в 1 г гемоглобина.

Отражательная оксиметрия используется, когда стекловолоконный катетер длитель- но измеряет насыщение кислорода в легочном или системном артериальном русле.

В клиническую практику теперь внедрена система стекловолоконных хемолюминес- центных катетеров для длительного одновременного мониторинга РаО2, РаСО2 и артери- ального рН.

115

Она может быть очень ценным средством для прослеживания быстро меняющихся клинических состояний или прогресса после клинического вмешательства (например, ре- гулировки аппарата ИВЛ).

Артериальная пульсоксиметрия

Транскутанная (чрескожная) фотометрическая оксиметрия позволяет осуществлять мониторинг больных с тяжелыми или непостоянными нарушениями кислородного обме- на.

Она дает возможность длительно измерять SaO2 у пациентов, которым проводят ИВЛ, обеспечивая быструю настройку оптимальных значений F,O2, среднего давления в дыхательных путях и положительного давления в конце выдоха (ПДКВ), а также сигнали- зируя об опасном снижении насыщения во время прекращения ИВЛ, сна или изменения положения тела.

Как правило, динамика оксиметрических показателей имеет большее значение, чем абсолютная величина насыщения, по крайней мере при обычно встречающемся в клинике диапазоне насыщения.

Техническое обеспечение

Небольшие по массе датчики направляют фильтрованный свет нескольких опреде- ленных длин волн на поверхность пальца, переносицы или мочки уха.

Относительное поглощение этих спектрофотометрических пучков света, проходя- щих через ткани, в зависимости от степени насыщенности или ненасыщенности крови ки- слородом преобразуется в соответствующее значение насыщения с помощью компьютер- ного алгоритма.

Фазовые сдвиги отделяют полезные артериальные компоненты сигнала от венозного и фонового поглощения.

Пульсоксиметрические датчики не требуют нагрева тканей, поскольку фазовые из- менения объема крови и оптической плотности позволяют прибору выделить арте- риальный компонент крови, содержащейся в сосудистом русле.

В большинстве приборов также предусмотрено измерение частоты пульса, во многих индуцируется пульсовая волна или возможна другая визуализация интенсивности пульса.

ты сердечных сокращений по ЭКГ с частотой пульса делает величину насыщения сомни- тельной.

При хорошем сигнале пульса современные приборы обеспечивают высокую точ- ность в своем верхнем диапазоне измерения, т. е. при насыщении, превышающем 80%, но менее надежны в случае низкого насыщения или нарушения кровообращения.

Даже при высокой точности пульсоксиметрия предоставляет усредненную и поэтому несколько задержанную информацию.

Датчики на ухе быстрее, чем пальцевые, отслеживают ступенчатые изменения на- сыщения артериального О2 (задержка составляет соответственно 15 и 30 с).

Возможные артефакты

Обычная методика анализа газов крови сводится к расчету насыщения на основании измерения РаО2 и рН.

Наиболее точный метод —непосредственное определение насыщения артериальной крови (предпочтительно посредством ко-оксиметрии).

Немалые проблемы связаны с артефактом, обусловленным движениями находящего- ся в сознании пациента.

116

Поскольку выделение "артериальной" составляющей зависит от малых фазовых из- менений объема тканей, вибрация значительной амплитуды другого происхождения, не ассоциируемого с артериальной пульсацией, могут сбить алгоритм обработки сигнала, особенно когда частота такой пульсации близка к частоте сердечных сокращений.

Когда у пациента имеется ритмичный тремор (болезнь Паркинсона, беспокойство, волнение, припадки, дрожь и т. п.), объем тканей может меняться по фазе таким обра- зом, что нарушается выходной сигнал пульсоксиметра и показания прекращают посту- пать.

Отсутствие выявленных различий между "артериальной" и "базовой" составляющи- ми поглощения во многих приборах значительно нарушает отсчет. Перемещение дат- чиков на ухо, переносицу или на сторону тела, свободную от пульсаций, обычно улучшает качество сигнала.

Анемия и желтуха обычно не нарушают точность пульсоксиметрии.

Пульсоксиметрия имеет тенденцию ошибочно завышать насыщение у чернокожих пациентов, но не во всех случаях (литературные данные на этот счет противоречивы).

Однако карбоксигемоглобин и метгемоглобин могут привести к появлению обманчиво высоких величин насыщения.

Нарушают передачу света и его поглощение некоторые сорта лака для ногтей (осо- бенно синие, зеленые и черные), а также красители, вводимые в кровь, такие как индоциа- ниновый зеленый и метиленовый синий.

Эти средства влияют на показатель насыщения О2, вызывая его снижение. Высокий рН, гипотермия. Норма. Низкий рН, лихорадка

РаО2

Рис. 5.1. Связь насыщения крови кислородом (SaO2) с напряжением кислорода в крови (РаО2). Нор- мальной кривой свойственна S-образная форма с верхним плато насыщения (90%), достигаемым при значе- нии РаО2 примерно 55—60 мм рт. ст. Алкалоз и гипотермия сдвигают кривую вверх и налево, ацидоз и ли- хорадка сдвигают ее вниз и направо.

Интерпретация

Несмотря на широкое клиническое применение пульсоксиметрии, многие практиче-

ские врачи не полностью разбираются в особенностях кривой диссоциации гемоглобина и не всегда осознают ценность и ограничения этого метода.

Следует всегда помнить о связи насыщения О2 с напряжением и содержанием О2

(рис.5.1).

Во встречающемся диапазоне на практике насыщения кривая диссоциации гемогло- бина имеет совершенно нелинейный характер, и снижение на несколько процентов SaO2 в интервале 95—100 % отражает гораздо большие изменения РаО2, чем подобное снижение в интервале 80—85 %.

Пульсоксиметры фиксируют относительное поглощение света оксигемоглобином и дезоксигемоглобином, поэтому для фиксированной величины участвующего в газообмене гемоглобина насыщение пропорционально относительному содержанию О2, но высокое

117

насыщение не гарантирует ни достаточного содержания О2, ни адекватной доставки ки- слорода тканям.

Например, после вдыхания высокой концентрации окиси углерода пациент может иметь "полное" SaO2, но непосредственное измерение артериального содержания кисло- рода на децилитр (0,1 л) крови (посредством ко-оксиметрии) может показать значительное падение артериального О2.

Более того, у пациента с циркуляторным шоком может поддерживаться совершенно нормальное SaO2, несмотря на выраженную нехватку О2.

Цианиды блокируют поглощение тканями О2, и его потребление будет низким, даже

если насыщение артериальной или смешанной венозной крови остается нормальным или повышенным.

Артериальное насыщение кислорода также непосредственно не связано с адекват- ностью вентиляции; у пациента, вдыхавшего кислород в высокой концентрации, будет долго поддерживаться почти нормальное SaO2 даже после полной остановки дыхания.

Другие методы измерения состава газа, например транскутанное и трансконъ- юнктивальное измерение О2 и СО2, широко применяются в неонатологии для мониторин- га напряжения газов в тканях, но, как правило, приносят меньшую пользу у взрослых па- циентов.

Транскутанная методика требует частой калибровки, идеального состояния кожи и совершенной подготовки электродов для передачи газов к поверхности кожи, а также ре- гулярного изменения положения электродов, чтобы предотвратить ожог нагреваемого участка кожи.

Еще важнее то, что на результаты измерения по этой методике сильно воздействует неадекватность кровообращения, и поэтому при многих критических состояниях они могут оказаться ненадежными.

Настороженные пациенты плохо переносят конъюнктивальные датчики.

Методы

Потребление О2

Общее потребление организмом кислорода (VO2) при всей ценности этого пока- зателя зачастую трудно точно измерить у постели пациента, которому проводят ИВЛ.

Сейчас для этого обычно используют два основных метода: непосредственный ана- лиз вдыхаемого и выдыхаемого газов и метод Фика [подсчет VO2 как произведения сер- дечного выброса (СВ) и разности содержания О2 в пробах артериальной и смешанной ве- нозной крови].

Ни один из этих методов не отражает среднее поглощение кислорода, если во время

вдыхаемом газе (FiO2>0,5) и большой минутный объем.

В этих условиях через легкие каждую минуту проходит такое большое количество кислорода, что нужны очень точные измерения напряжения О2 и выдыхаемого объема, чтобы рассчитать разность вдыхаемого и выдыхаемого объема кислорода, которая и опре- деляет VO2.

Для обеспечения точности вдыхаемая газовая смесь должна иметь заданный и посто- янный состав. Определение поглощения О2 в каждом дыхательном цикле в настоящее время значительно усовершенствовано: "метаболические" данные можно с приемлемой точностью и надежностью непосредственно получить в некоторых; аппаратах ИВЛ, что позволяет постоянно контролировать VO2, VCO2 и вытекающие из них параметры (на- пример, дыхательный коэффициент).

Хотя такая техника продолжает совершенствоваться, точное измерение напряжения кислорода во вдыхаемом газе и у больных, требующих высоких значений FiO2, остает-

118

ся клинической проблемой, а вариабельность метаболизма еще более осложняет интер- претацию, какой бы ни была техническая точность измерения.

Метод Фика.

Этот метод предусматривает анализ содержания О2 в пробах артериальной и сме- шанной венозной крови (см. главу 2 "Мониторинг гемодинамики").

Для определения VO2 артериовенозная разность содержания О2 затем умножается на величину сердечного выброса.

К сожалению, на результаты, полученные по этой выдержавшей испытание време- нем методике, сильно влияют малые изменения метаболической активности и сердечного выброса в период сбора данных.

Более того, из-за нелинейности и вариабельности от пациента к пациенту кривой диссоциации гемоглобина содержание О2 желательно измерять непосредственно, а не подсчитывать.

Технические погрешности анализа крови и определения сердечного выброса яв- ляются мультипликативными, что еще больше компрометирует точность метода.

Объемный анализ.

Для оценки VO2 используется закрытый дыхательный контур с поглощением СО2 и измерением количества О2, требующегося для сохранения в системе постоянного объема газа.

Данный редко используемый метод позволяет избежать проблем, связанных с анали- зом напряжения газов, но вводит значительное сопротивление дыхательных путей, по- скольку приходится включать в дыхательный контур все необходимые компоненты.

Использование VO2

VO2 нередко помогает определить пищевые потребности и адекватность доставки тканям О2, а иногда установить причину потребности в высокой вентиляции.

Считая постоянной потребность тканей в О2, измерение VO2 также можно использо- вать для выявления гемодинамической реакции на различные терапевтические воздейст- вия. (Увеличение VO2 указывает на улучшение, в то время как падение VO2 говорит о не- достаточности ранее адекватного сердечного выброса или неудачном вмешательстве.)

К сожалению, результаты последовательных измерений VO2 плохо воспроизводятся и подвержены влиянию резких изменений метаболических потребностей.

Зависимость VO2 от доставки кислорода.

Концепция такой зависимости для больных, перенесших травму, обширное хирурги- ческое вмешательство или сепсис, во многом противоречива.

Невозможность обеспечить достаточную доставку О2 приводит к анаэробному гли- колизу, полиорганной недостаточности и может иметь неблагоприятный или фатальный исход.

Кроме того, считается, что в этих обстоятельствах прогноз несколько более благо- приятен для тех пациентов в критическом состоянии, у которых установлена более высо- кая доставка О2.

Было сделано предположение, что в данной ситуации для удовлетворения по- требности определенных жизненно важных органов в О2 нужна доставка О2, превышаю- щая нормальную.

Без сомнения, интенсивная терапия больных, страдающих от гипоксии, должна про- водиться быстро и энергично, и для пациентов, которые не могут самостоятельно обеспе- чить достаточную доставку О2, и для больных, в тканях которых не происходит эффек- тивной экстракции О2, прогноз менее благоприятен.

В то же время очень сомнительно, что попытки поддержать необычно высокую дос- тавку О2 хорошо обоснованы.

Ряд данных даже указывает на потенциальный вред такой тактики, все же состояние некоторых групп хирургических больных действительно улучшается.

119

Надежные данные, которые позволили бы так или иначе решить этот вопрос, отсут- ствуют.

После массивных травм или обширных операций могут возникнуть специфические физиологические проблемы, и такие пациенты более благоприятно реагируют на сверхвы- сокую доставку О2 по сравнению с теми, у кого терапевтические проблемы.

В свете недавних хорошо спланированных исследований в нескольких клинических центрах Италии представляется, что подобная тактика не дает явных преимуществ паци- ентам последней категории.

У пациентов с сепсисом и острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС), не находящихся в крайне тяжелом состоянии, зависимость от доставки О2 может в дейст- вительности отсутствовать, но если все же она имеется, сейчас нет данных, которые убе- дительно демонстрировали бы, что активное использование жидкостей, инотропов и вазо- прессоров приносит им пользу.

Таким образом, увеличение VO2 в этих условиях не может считаться главным фак- тором гемодинамической поддержки.

Тем не менее, при оценке ответа на терапевтические вмешательства наблюдение за VO2, иногда целесообразно в сочетании со стандартными мерами, позволяющими под- держать адекватность перфузии.

Эффективность кислородного обмена

Расчет напряжения альвеолярного кислорода

Чтобы судить об эффективности газообмена, прежде всего необходимо подсчитать напряжение кислорода в альвеолярном газе (РАО2).

Идеальное значение определяется из модифицированного уравнения для альвеоляр- ного газа:

РАО2 = РiО2 - (PaCO2/R) + [(РаСО2 х FiO2 x (1 - R)/R)],

где R — показатель респираторного газообмена (дыхательный коэффициент).

РТО2 — напряжение кислорода во вдыхаемом газе, подсчитанное, исходя из F,O2 и парциального давления насыщенного водяного пара при температуре тела (47 мм рт. ст. при 37 °С):

РiО2 = (барометрическое давление - 47) х FiO2.

Вравновесных условиях R обычно находится в пределах от 0,7 до 1,0, в зависимости от хода метаболических реакций.

При мониторировании одного и того же пациента в течение определенного времени R считают равным 0,8 или вообще не принимают во внимание.

Вбольшинстве клинических ситуаций уравнение для альвеолярного газа может быть упрощено:

РАО2 = РiО2 - (1,25 х РаСО2).

Например, на уровне моря для нормально вентилируемого пациента, дышащего ок-

ружающим воздухом:

РАО2 = 0,21 х (760 - 47) - (1,25 х РаСО2) = 150 - (1,25 х 40) = 100 мм рт. ст.

Альвеолярно-артериальная разница по напряжению кислорода Р(А

- а)О2

Хотя разность между альвеолярным и артериальным напряжением кислорода, Р(А — а)О2, и зависит от альвеолярного напряжения СО2, гиповентиляция и гиперкапния не яв- ляются единственной причиной гипоксемии.

Однако хотя этот показатель и приносит определенную пользу, сама по себе величи- на Р(А — а)О2 не характеризует эффективность газообмена при всех величинах F,O2 даже в норме.

120

Разность Р(А — а)О2 обычно варьируется от 10 мм рт. ст. (при дыхании окружаю- щим воздухом) примерно до 100 мм рт. ст. (при FiO2 =1,0).

Кроме того, РАО2 по отношению к FtO2 нелинейно изменяется, если увеличивается отношение V/Q.

Рис. 5.2. Влияние истинного шунта (QS/QT; слева) и нарушений отношения вентиляция/кровоток {справа) на соотношение между напряжением кислорода в артериальной крови (РаО2) и долей кислорода во вдыхаемом газе (F,O2). Гипоксемия, обусловленная шунтом, трудно поддается устранению при добавлении кислорода, если доля шунта превышает 30 %. Сходное снижение РаО2, вызванное несоответствием вентиля- ции и кровотока, поддается кислородной терапии. Однако величина F,O2, необходимая для достаточного роста РаО2, зависит от того, вызвана ли гипоксия возросшим числом участков с умеренно нарушенным от- ношением вентиляция/кровоток (линия А) или меньшим числом участков с очень низким отношением вен- тиляции к перфузии (линия Б).

Таким образом, когда отношение V/0 резко нарушено и неодинаково в различных га- зообменных участках, РАО2 может меняться мало, пока для дыхания не будут использо- ваться высокие концентрации кислорода (рис.5.2).

Наконец, на Р(А — а)О2 могут повлиять и колебания в содержании кислорода в ве- нозной крови.

Венозное примешивание и шунтирование

При нормальных обстоятельствах колебания в насыщении смешанной венозной кро- ви (S-O2) не влияют сколько-нибудь заметно на уровень гипоксемии.

Однако когда появляется неравномерность отношения вентиляция/перфузия или шунтирование, то содержание О2 в смешанной венозной крови (CvO2) оказывает значи- тельное воздействие на SaO2.

Измерение этого показателя в реальном масштабе времени при помощи стекловоло- конного катетера Суона — Ганца позволяет сравнительно легко рассчитать венозное при- мешивание (Qs/Qt).

В равновесном состоянии:

Qs/Qt = (САО2 - СаО2)/(САО2 - CvO2),

где содержание кислорода в крови альвеолярных капилляров (САО2), в артериальной крови (СаО2) или в смешанной венозной крови (CVO2), выраженное в мл О2на 100 мл кро-

ви, равно сумме: 0,003 х РО2 + [0,0138 х (SO2 x Hb)].

В последнем выражении РО2 (в мм рт. ст.) и SO2 (в %) относится к напряжению ки- слорода и насыщению крови соответственно САО2, СаО2 или CvO2.

Гемоглобин (НЬ) выражен в г/дл.)

Как и на Р(А - а)О2, на QsQt также влияют изменения отношения V/Q и колебания

SvO2 и FiO2.

Если Qs/Qt ненормально высокое, но все альвеолы открыты, рассчитанное примеши- вание будет приближаться к нормальному физиологическому значению (около 5) по мере роста F,O2.

Наоборот, когда ненормальное значение Qs/Q, обусловлено протеканием крови в об- ход открытых альвеол — через внутрилегочные шунты или через внутрисердечные де- фекты, с возрастанием FiO2 отношение Qs/Qt не меняется ("истинный" шунт).

Упрощенное измерение кислородного обмена

Было разработано несколько практических приемов, позволяющих упрощенным способом определить эффективность обмена О2 непосредственно у постели пациента. Первый заключается в количественной оценке Р(А - а)О, во время дыхания чистым О2.