Марини. Медицина критических ситуаций

11

Объем

Рис. 1.3. Петли зависимости "трансмуральное давление/объем желудочков". Слева: четыре полных сердечных цикла представлены для различных условий наполнения желудочков. Взаимосвязь конечно- диастолического давления и объема (КДДО) определяет кривую Франка—Старлинга. В течение каждого цикла имеются последовательные стадии диастолического наполнения, изоволемического сокращения, ак- тивного систолического изгнания и изоволемического расслабления. Наклон прямой, проведенной по отно- шению конечно-систолического давления к объему (КСДО), хорошо коррелирует с сократимостью. Справа: поскольку миокард стимулируется катехоламинами, крутизна подъема КСДО увеличивается, приводя к воз- растанию давления и фракции выброса в течение систолы при любой степени диастолического наполнения.

Постнагрузка.

Хотя под постнагрузкой часто понимают изменения артериального давления или системное сосудистое сопротивление, лучше определить ее как мышечное напряжение, которое должно быть достигнуто во время систолы.

Обычно в ответ на умеренные изменения постнагрузки происходит увеличение со- кратимости, преднагрузки или частоты сердечных сокращений, так что выброс нормаль- ного сердца обычно меняется мало.

Размеры сердца не увеличиваются, и давление наполнения не повышается чрезмер-

но.

Однако как только резерв преднагрузки исчерпан, увеличение постнагрузки может вызвать значительное угнетение сердечного выброса.

Как связь между преднагрузкой и ударным объемом характерна в большей степени для правого, чем для левого желудочка, так и нормальный правый желудочек более чувст- вителен к изменениям постнагрузки, чем левый (рис. 1.3).

Расширенные камеры пораженного сердца — как правые, так и левые — всегда очень чувствительны к изменениям постнагрузки (см.рис.1.1).

Кардиомегалию, отек легких и регургитацию крови при недостаточности митрально- го клапана можно определить клинически, они указывают на необходимость снижения постнагрузки.

Количественную оценку сопротивления изгнанию можно получить, определяя обще- легочное сосудистое сопротивление (pulmonary vascular resistance — PVR) и общепе- риферическое сосудистое сопротивление (systemic vascular resistance — SVR).

Эти индексы, показатели создаваемого (управляющего) давления и сердечного вы- броса при данном состоянии кровеносного русла, рассчитываются с условием, что крово- ток подчиняется закону Пуазейля.

Поскольку сердечный выброс должен оцениваться относительно размеров тела, нор- мальная величина обоих индексов колеблется в широком диапазоне.

Вязкость

12

Транспорт кислорода Гематокрит

Рис. 1.4. Взаимосвязь между транспортом кислорода, гематокритом и вязкостью крови. При повы- шении гематокрита транспорт кислорода увеличивается до точки, в которой возрастающая вязкость замед- ляет продвижение оксигенированной крови через ткани и снижает сердечный выброс.

Для расчета индексов SVR и PVR необходимо использовать сердечный индекс, а не сердечный выброс.

Повышение SVR иногда помогает поддерживать артериальное давление при падении сердечного выброса, однако подъем SVR может оказаться опасным при сердечной недос- таточности, когда увеличение сопротивления само по себе угрожает снижением сердечно- го выброса.

Дозированное снижение тонуса артериальных сосудов может затем увеличить сер- дечный выброс и повысить перфузию жизненно важных органов при поддержании при- емлемого артериального давления.

Диаметр камер сердца также воздействует на постнагрузку.

При расширенных камерах систолическое напряжение волокон миокарда должно быть более сильным, чтобы создать данное внутрисосудистое давление, особенно в пери- ферических волокнах.

Таким образом, мочегонные средства или селективный венодилататор (нитроглице- рин) могут уменьшать постнагрузку, так же как и преднагрузку.

Кроме длины и диаметра сосуда, важным фактором является вязкость крови, опреде- ляющая ее реологические свойства и эффективность постнагрузки.

Вязкость крови нелинейно повышается с увеличением гематокрита.

Масса эритроцитов с увеличением гематокрита медленнее проходит через ткани, и эффективный транспорт О2 в конечном счете достигает максимума, величина которого зависит от отношения объема циркулирующей крови к емкости сосудистого русла (рис. 1.4).

Различные ткани характеризуются различной толерантностью к изменениям гема- токрита и различными показателями оптимальной экстракции кислорода.

Вязкость может также резко повышаться в условиях гипотермии.

Плевральное давление и постнагрузка.

Систолическое давление является показателем, отражающим давление в левом же- лудочке, которое развивается при сокращении мышечных волокон.

Внутрижелудочковое давление возникает в результате мышечной силы и местного плеврального давления, которое воздействует на сердце извне.

Изменения плеврального давления могут значительно изменять постнагрузку и, сле- довательно, функцию пораженного левого желудочка.

Парадоксальный пульс, наблюдаемый во время приступа астмы, хотя он и может иметь разнообразный генез, возникает прежде всего в результате инспираторной пост- нагрузки на левый желудочек.

13

Если давление, окружающее сердце, снижается, для достижения данного внутрипо- лостного и системного артериального давления во время систолы должно развиться боль- шее напряжение мышечных волокон.

Аналогично, энергичные дыхательные усилия могут серьезно повредить функцию сердца при коронарной ишемии.

Это главная причина, по которой больные с отеком легких и повышенной работой дыхания так хорошо реагируют на искусственную вентиляцию легких.

Постнагрузка правого желудочка имеет тенденцию к нелинейному повышению при увеличении объема легких.

Отношения давление — поток в легочных сосудах могут немного различаться при дыхании с положительным и отрицательным давлением.

Однако постнагрузка на правый желудочек, соответствующая данному объему лег- ких, не слишком подвержена влиянию изменений в плевральном давлении, потому что сосуд, в который изгоняется кровь из правого желудочка (легочная артерия), подвергается такому же воздействию колебаний окружающего давления.

Сократимость.

Многие факторы влияют на сократительную способность миокарда. Симпатические импульсы, циркулирующие катехоламины, нарушения кислотно-

основного и электролитного балансов, ишемия, гипоксия и хемодепрессанты (нарко- тики, медиаторы или токсины) могут влиять на работу желудочков независимо от из- менений пред- или постнагрузки.

Сократимость иногда временно нарушается после тупой травмы сердца или при вос- становлении перфузии (происходит реперфузия) ишемизированного миокарда (например, после сердечно-легочной реанимации, ангиопластики или после лизиса коронарного

(см.рис.1.3).

Ни один физикальный признак надежно не отражает нарушенную сократимость. Ритм галопа ("третий тон"), низкое пульсовое давление и плохо различимые сердеч-

ные тоны заставляют подозревать нарушения сократимости, но эти признаки не подда- ются количественному определению и зависят от растяжимости сердца, величины внутри- сосудистого объема и тонуса сосудов.

Радионуклидная вентрикулография и эхокардиография позволяют очень эффективно атравматичным способом определить размеры и основные сократительные характери- стики левого желудочка, но они не дают возможности осуществлять непрерывный кон- троль.

Обычно используемая "фракция выброса" в значительной степени зависит от усло- вий нагрузки на сердце.

Кроме того, двухмерное изображение на эхокардиограмме может искажать трехмер- ные изменения в геометрии желудочка.

Частота сердечных сокращений

Изменения в частоте сердечных сокращений обычно происходят в результате взаи- модействия двух отделов вегетативной нервной системы.

Как правило, преобладает парасимпатический тонус. (Если оба отдела веге- тативной нервной системы блокированы, собственная частота сердечных сокращений у молодых взрослых людей возрастает примерно с 70 до 105 ударов в минуту.)

14

Вположении лежа на спине способность сердца ответить на увеличение потребности

всердечном выбросе определяется в значительной степени способностью повысить час- тоту сердечных сокращений.

Кроме того, патологическая брадикардия часто угнетает сердечный выброс и транс- порт кислорода, особенно когда в результате заболевания или недостаточности желудочек неспособен мобилизовать резерв преднагрузки.

Поскольку два важных фактора, определяющих транспорт кислорода, повреждаются,

брадикардия, вызванная гипоксемией, глубоко угнетает транспорт О2 и может быстро привести к сосудистому коллапсу.

Значительное увеличение частоты сердечных сокращений может также привести к циркуляторной депрессии, если тахикардия вызывает ишемию миокарда или умень- шенное время диастолического наполнения или потеря предсердного сокращения нару- шают наполнение желудочка.

Как правило, частота сердечных сокращений, превышающая величину 220 минус возраст (в годах) в минуту, при синусовом ритме уменьшает сердечный выброс и перфу- зию миокарда даже при отсутствии ишемической болезни или потере предсердных сокра- щений. (Например, частота сердечных сокращений не должна превышать 150 в минуту у 70-летнего пациента.)

Периферическое кровообращение

Тонус и наполнение сосудистого русла чрезвычайно важны в регуляции сердечного выброса: сердце не может перекачивать кровь, если не получает ее с венозным притоком, и оно может оказаться неспособным создать достаточное давление, чтобы преодолеть значительное повышение постнагрузки, вызванное вазоконстрикцией.

Фактически регуляция сердечного выброса может рассматриваться непосредственно с позиции состояния сосудов (рис. 1.5), но в отличие от параметров работы сердца и усло- вий его наполнения, определяемых при катетеризации, параметры состояния сосудов из- мерить не так легко.

В покое венозный возврат пропорционален показателю давления, регулирующего возврат, и венозному сосудистому сопротивлению.

В большинстве случаев давлению венозного притока противостоит давление в пра- вом предсердии.

Давлением, которое движет венозный приток, является среднее системное давление (ССД), которое зависит от объема.

Поскольку наибольшая часть всего объема циркулирующей крови содержится в ве- нозном русле, ССД намного ближе к правому предсердному давлению, чем к среднему артериальному давлению (САД).

Если САД внезапно повысится до уровня ССД, весь кровоток остановится.

На самом деле ССД можно измерить в эксперименте, если одновременно пережать аорту и полую вену, чтобы остановить кровоток и открыть широкие связи между ними.

На среднее системное давление влияют внутрисосудистый объем и емкость сосуди- стого русла, которая в свою очередь является функцией сосудистого тонуса.

Гиперволемия

10

15

Симпатическая стимуляция Норма

Тяжелая сердечная недостаточность Нормоволемия Спазм сосудов

ССД - среднее системное давление Венозное давление, мм рт. ст.

Рис. 1.5. Взаимодействие кривых Франка—Старлинга и кривых венозного возврата. При нормальной функции сердца сердечный выброс определяется такими сосудистыми факторами, как состояние наполне- ния (А-+В) и вазоконстрикция (А-»С). Симпатическая стимуляция и сердечная недостаточность оказывают противоположное действие на кривую Старлинга и сердечный выброс. Среднее системное давление (ССД), регулирующее венозный возврат, является гипотетической точкой, полученной при экстраполяции кривой венозного возврата на ось венозного давления, в которой сердечный выброс прекращается. Обратите внима- ние, что венозный возврат улучшается линейно по мере того, как центральное венозное давление падает, до точки, в которой происходит коллапс центральных сосудов.

Таким образом, ССД повышается при гиперволемии, полицитемии и право- желудочковой застойной сердечной недостаточности; оно снижается при резкой вазоди- латации, сепсисе, кровотечении и усиленном диурезе.

До некоторого момента снижение САД при сохраняющемся ССД улучшает веноз- ный возврат.

Однако, когда САД падает ниже давления в окружающих тканях, тонкостенные по- лые вены спадаются вблизи от входа в грудную клетку.

Тогда давление, двигающее венозный приток, становится давлением, открывающим спавшиеся полые вены в большей степени, чем САД.

В каждый данный момент сердечный выброс определяется пересечением венозного возврата и кривой Старлинга.

При анализе причины снижения сердечного выброса должны тщательно учитываться оба аспекта регуляции кровообращения.

Когда применяется положительное давление в конце выдоха (ПДКВ — PEEP), САД повышается, затрудняя венозный возврат.

Однако одновременно повышается ССД, приходят в действие компенсаторные сосу- дистые рефлексы, снижающие емкость венозного русла и увеличивающие объем цирку- лирующей крови.

Следовательно, в отличие от пациентов с угнетенными сосудистыми рефлексами или гиповолемией у большей части здоровых людей сердечный выброс не снижается при уме- ренном ПДКВ.

Хотя увеличение венозного сопротивления может также снижать венозный возврат, обычно это увеличение не происходит без изменения (повышения) ССД.

Однако позиционное сдавление нижней полой вены органами брюшной полости (на- пример, при поздних сроках беременности) может объяснять постуральные изменения сердечного выброса у таких пациентов.

16

ХАРАКТЕРИСТИКА НАРУШЕНИЙ КРОВООБРАЩЕНИЯ

ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Застойная сердечная недостаточность

Диагностика

Термин сердечная недостаточность часто вольно применяют к состояниям, при кото- рых давление наполнения левого сердца увеличивается настолько, что вызывает одышку или слабость в покое или при незначительной нагрузке.

Однако признаки застоя могут развиваться, когда систолическая функция сердца не нарушена (перегрузка объемом жидкости, диастолическая дисфункция, прижатие расши- ренным правым желудочком, выпот в полости перикарда), как и при левожелудочковой недостаточности как таковой.

В отличие от нормального левого желудочка, который относительно чувствителен к изменениям преднагрузки и нечувствителен к колебаниям постнагрузки, пораженный же- лудочек имеет противоположные характеристики (см. рис. 1.1).

Следовательно, изменения постнагрузки выявляют главное различие в систоличе- ской функции левого желудочка, в то время как воздействие на преднагрузку обычно не помогает диагностике, если это не уменьшает косвенно постнагрузку вследствие сокра- щения объема камеры и напряженности стенок.

Рентгенологические доказательства острой сердечной недостаточности включают образование периваскулярных "манжет", расширение сосудистых теней, размытость кор- ней легких и диффузную инфильтрацию, которая оставляет свободными реберно- диафрагмальные синусы.

Эти тени оставляют свободными просветы бронхов ("воздушная бронхография") и обычно не сопровождаются резкими изменениями размеров сердца.

Хроническая застойная сердечная недостаточность проявляется линиями Керли, расширением камер сердца и увеличением его размеров.

Когда перед вами больной, у которого имеются застойные явления в легких, необхо- димо поставить ряд ключевых вопросов, чтобы распознать этиологию этого процесса.

1.Достаточен ли сердечный выброс для адекватной перфузии жизненно

важных тканей?

Когда перфузия резко нарушена, следует рассмотреть вопрос о целесообразности ИВЛ и инвазивного гемодинамического мониторинга, особенно в условиях легочного ве- нозного застоя.

Первоочередной задачей является коррекция нарушения содержания кислорода, по- требностей тканей в О2, рН плазмы, баланса электролитов и условий преднагрузки желу- дочков.

При гипотензии может быть показана инотропная терапия, в то время как больным с гипертонией и повышенным общепериферическим сопротивлением могут принести поль- зу сосудорасширяющие средства.

2. Имеются ли признаки систолической дисфункции?

Адекватная перфузия не обязательно подразумевает непораженную систолическую функцию — вначале мощность может поддерживаться ценой высокого давления пред- нагрузки и скопления жидкости в легочных сосудах.

Если перфузия адекватна и систолическая функция сердечных клапанов и миокарда не нарушена, пациент просто может быть перегружен объемом жидкости или у него про- является диастолическая дисфункция.

Решить этот вопрос во многом помогает эхокардиография.

3. Каковы размер и толщина стенки левого желудочка?

17

Расширение камеры левого желудочка обычно указывает на хронический процесс, чаще всего на кардиомиопатию, давнюю ишемическую болезнь сердца, или его диастоли- ческую перегрузку (недостаточность аортального или митрального клапана).

Терапия в таких случаях должна быть направлена на оптимизацию постнагрузки (с применением системных сосудорасширяющих средств) или на улучшение кислородного обеспечения миокарда (коронарные сосудорасширяющие средства).

Если имеется чрезмерное инспираторное усилие, ИВЛ может уменьшать и по- требность в О2, и постнагрузку левого желудочка, повышая инспираторное и среднее плевральное давление.

Клиницист должен помнить о возможности выпота в полость перикарда как причине расширенной тени сердца.

Если размер полости левого желудочка нормальный, причиной сердечной недос- таточности могут быть митральный стеноз, тампонада, стенозирующий перикардит, ост- рый инфаркт миокарда или диастолическая дисфункция.

Гипертрофия стенки левого желудочка, миокардит или сдавление расширенным пра- вым желудочком могут ограничивать ударный объем и сердечный выброс, несмотря на нормальную сократимость.

Такое снижение минутного объема сердца может проявляться растянутым левым предсердием.

4. Имеется ли общая или локальная гипокинезия левого желудочка?

Регионарная гипо- или дискинезия означает ограниченное поражение стенки желу- дочка (например, коронарную окклюзию).

Эхокардиография и прекордиальная электрокардиограмма (ЭКГ) позволяют произ- вести такую оценку.

Общая гипокинезия сердца при нормальном размере камеры часто отражает пораже- ние миокарда в результате травмы, диффузной ишемии, передозировки лекарственного препарата или интоксикации.

5. Имеются ли признаки клапанной дисфункции?

Аортальный стеноз может угнетать сердечный выброс в связи с чрезмерной пост- нагрузкой, ишемией миокарда или чрезмерным заполнением желудочка.

Регургитация крови при недостаточности митрального клапана снижает выброс и приводит к застойным явлениям за счет обратного поступления крови в предсердие во время систолы.

Острое увеличение камеры (независимо от причины) может усилить застойные яв- ления, временно увеличивая регургитацию крови при недостаточности митрального клапана, вызванную дисфункцией сосочковой мышцы или расширением митрального кольца.

6. Имеются ли признаки повышенной проницаемости легочных сосудов или гипоальбуминемии?

Развитие отека легких может быть вызвано не только гидростатическими силами (например, легочное венозное давление), но также и нарушениями онкотического давле- ния плазмы и проницаемости легочных капилляров.

Следовательно, отек может формироваться при относительно низком легочном ве- нозном давлении, если онкотическое давление снижено или проницаемость эндотелия микрососудов повышена.

Наоборот, легкие могут оставаться сухими, несмотря на высокое давление заполне- ния левого сердца, когда есть время для развития лимфатических дренажных каналов с большей емкостью (например, при митральном стенозе).

Рентгенографическая картина лимфатической дилатации — наличие линий Керли.

Физикальное исследование должно быть направлено на обнаружение недостаточной перфузии (психические нарушения, олигурия) и компенсационной вазоконстрикции (сни-

19

Правый желудочек снабжается кровью в основном от правой коронарной артерии, поэтому неудивительно, что инфаркт правого желудочка осложняет до 30 % инфарктов задней стенки миокарда и инфаркты передней стенки, хотя и в относительно меньшем числе случаев. Этот диагноз следует подозревать, когда имеются признаки системной ве-

нозной гипертонии при неизмененной рентгенограмме легких и признаках смещения вверх сегмента ST или появлении Q-волн в IV грудном отведении (V4R).

Диагноз можно подтвердить биохимическим анализом крови (ферментативный про- филь).

При инфаркте правого желудочка, как правило, необходимо активное внутривенное введение жидкости.

От левого желудочка требуется увеличение насосной функции, чтобы обеспечить прохождение крови через большой круг (напрямую) и малый круг (косвенно) кровообра- щения в соответствии со взаимосвязью между желудочками.

Дилатация правого желудочка и нагрузка жидкостью, переполняя два желудочка внутри перикардиального мешка, растягивают циркулярные волокна миокарда и смещают подвижную межжелудочковую перегородку.

Восстановление или компенсация при правожелудочковом инфаркте происходят в течение нескольких дней.

Если сердечный выброс может поддерживаться в течение этого времени, прогноз для пациентов без другой сердечно-легочной патологии обычно благоприятен.

Он зависит не только от размера образования инфаркта, но также от наличия или от- сутствия повышенного сопротивления легочных сосудов.

Легочное сердце (Cor pulmonale, см. главу 21)

Патогенез

Под легочным сердцем (cor pulmonale) в чистом виде понимают гипертрофию, дила- тацию или недостаточность правого желудочка в ответ на чрезмерное легочное сосуди- стое сопротивление.

По определению, этот термин исключает вторичные изменения функции правого же- лудочка в результате легочной венозной гипертензии или левожелудочковой не- достаточности.

Три причины вызывают легочную гипертензию — ограниченное капиллярное русло, альвеолярная гипоксия и ацидоз.

Основной причиной могут быть обширная облитерация, сужение или сдавление ка- пиллярного русла, однако повышение сердечного выброса и выраженная гипоксемия или ацидоз могут резко увеличивать легочное артериальное давление (РРА).

Нормальный правый желудочек не может поддерживать адекватный выброс, если среднее легочное артериальное давление превышает 35 мм рт. ст., но с течением времени стенка правого желудочка иногда утолщается настолько, что создает давление, которое способно преодолеть таковое в системном кровотоке.

Гладкие мышцы артерий в ответ на альвеолярную гипоксемию и фармакологические вазоконстрикторы также через какое-то время подвергаются гипертрофии.

Чаще всего диффузные поражения легких повышают сосудистое сопротивление, од- нако массивная легочная эмболия — наиболее частая причина острого cor pulmonale у ра- нее здоровых пациентов.

Хроническое легочное сердце может быть следствием серьезного заболевания легких практически любой этиологии (особенно заболевания, которое сопровождается обли- терацией легочных капилляров и вызывает хроническую гипоксемию).

Острое декомпенсированное cor pulmonale часто возникает у больных с хроническим обструктивным заболеванием легких (ХОЗЛ).

У таких пациентов РРА может резко снижаться при устранении бронхоспазма, гипок- семии и ацидоза.

20

Поскольку примерно половина нормального капиллярного русла легких может быть перекрыта без того, чтобы среднее РРА существенно превысило нормальный уровень, ле- гочная гипертензия у человека без гипоксемии в покое обычно означает выраженное со- кращение числа проходимых легочных капилляров. (Это сокращение отражается в сни- женной диффузионной способности легких для моноксида углерода.)

Когда капиллярный резерв исчерпан, РРА заметно изменяется с колебаниями сердеч- ного выброса.

Таким образом, повышение легочного артериального давления чаще свидетельствует об изменениях сердечного выброса, чем об усилении патологии легких.

Диагноз

Измерение центрального венозного давления (ЦВД), давления заклинивания легоч- ной артерии (Pw) и вычисление сопротивления легочных сосудов помогают различить право-желудочковую и левожелудочковую недостаточность.

Физические признаки острого cor pulmonale те же, что и легочной гипертензии: не- достаточная перфузия, "ритм галопа", усиление второго тона над легочной артерией, пульсирующая гепатомегалия и застой в венах большого круга кровообращения.

Глубокое дыхание может подчеркивать эти признаки, поскольку увеличение веноз- ного возврата во время вдоха повышает РРА и имеется тенденция к усилению недостаточ- ности скомпрометированного правого желудочка.

Регургитация крови через клапаны легочной артерии и трехстворчатый, гепатомега- лия, пальпируемая пульсация над легочной артерией и в правостернальной области обыч- но указывают на тяжелую подострую или хроническую легочную гипертензию.

К сожалению, многие из этих признаков трудно выявить у больных, страдающих ожирением, а также при перераздутых легких и шумном дыхании.

Клинический диагноз может быть подтвержден при регистрации повышенного дав- ления в правом предсердии, повышенного легочного артериального давления, увеличении сопротивления легочных сосудов и при определении нормального или сниженного сер- дечного выброса, давления заклинивания легочной артерии, общепериферического сосу-

дистого сопротивления и насыщении кислородом смешанной венозной крови (SvO2).

Вспомогательные диагностические тесты.

Рентгенографические признаки легочной артериальной гипертензии включают рас- ширение центральных легочных артерий с острым коническим концом и "обрезанные" те- ни периферических сосудов.

Хотя часто трудно произвести точные измерения, диаметр тени правой нижней доле- вой артерии более 18 мм (при стандартном снимке в вертикальном положении) или диа- метр основных легочных артерий больше 25 мм (на боковом снимке) свидетельствуют о подострой или хронической легочной артериальной гипертензии.

Поперечный размер сердца может быть нормальным, пока заболевание не зашло слишком далеко, особенно у пациентов с перераздутыми легкими.

Расширение правого желудочка в направлении ретростернального воздушного про- странства на боковом снимке — ранний, но не специфический признак легочного сердца.

Компьютерная томография грудной клетки с контрастированием может подтвердить дилатацию правого желудочка.

Недавно проведенные исследования с зондированием позволяют вычислить объем и фракцию выброса правого желудочка.

Анализ профиля температуры (анализ единичного сокращения) при термодилюци- онном методе дает возможность установить оба параметра, а с помощью разведения с двумя индикаторами (разведение красителя или термодилюция) можно определить не только эти индексы, но и центральный объем крови, ударную работу, объем воды в легких и прочее.