Марини. Медицина критических ситуаций

231

ГЛАВА 9

Положительное давление в конце выдоха

Гипоксемия, вызванная коллапсом или заполнением жидкостью альвеол, часто под-

дается лечению путем раскрытия альвеол и поддержания их в этом состоянии с помощью положительного давления дыхательных путей в конце выдоха (ПДКВ). Добавление ПДКВ помогает сохранить проходимость участков легких, но еще больше растягивает уже от- крытые области.

Когда ПДКВ поддерживает объем легких раскрытым, это может также снизить за- траты работы на расширение легких или улучшить распределение вентиляции.

Поддержание адекватного объема легких в конце выдоха помогает предотвратить вызванные респиратором повреждения легких во время начальных стадий острого

Респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) и кажется полезным для исключения ос- ложнений после операций на органах грудной клетки и верхнего этажа брюшной полости.

ПДКВ может улучшить обмен кислорода и позволяет снизить вдыхаемую концентрацию кислорода (FiO2), хотя окончательно не доказано, что это повышает выживание.

В этой главе прежде всего рассматриваются вопросы применения ПДКВ при гипок- семической дыхательной недостаточности. Совсем другая задача — применение его с це- лью уменьшения работы дыхания и улучшения вентиляции легких (без увеличения их объема) при обструктивных процессах, ограничивающих поток, рассматривается в другом месте (см. главу 25 "Нарушения вентиляции легких").

ОПРЕДЕЛЕНИЯ

Положительное альвеолярное давление конца выдоха, или "полное ПДКВ" (ПДКВТ), - это сумма ПДКВ, созданного преднамеренно в дыхательных путях (ПДКВ или "внеш- нее" ПДКВ), и ауто ("внутреннее", "скрытое" или "неумышленное") ПДКВ. Выражения "вспомогательная вентиляция с ПДКВ" и "дыхание с постоянно положительным давлени- ем" — синонимы и означают искусственную вентиляцию легких с постоянным поддер- жанием в конце выдоха положительного давления (рис. 9.1).

Рис. 9.1. Три способа поддержания повышенного давления в дыхательных путях в конце выдоха. СДППД и экспираторное положительное давление в дыхательных путях (ЭПД) требуют, чтобы во время вдоха больной развил энергию, необходимую для вентиляции легких.

Термин "самостоятельное дыхание с постоянно положительным давлением" (СДППД) обозначает самостоятельное дыхание с установленной величиной положитель- ного давления, приложенного к входу в дыхательные пути в течение всего дыхательного цикла (включая конец выдоха).

Когда при самостоятельном дыхании чередуются два уровня ПДКВ, такой режим

вале одного дыхательного цикла), данный способ обозначают "APRV" (airway pressure release) — вентиляция со сбросом давления.

Когда сопротивление установлено только в линии выдоха, можно столкнуться с терминами "самостоятельное ПДКВ" и "экспираторное положительное давление в ды-

хательных путях" (expiratory positive airway pressure — ЕРАР-ЭПД). При этом редко ис-

пользуемом способе работа дыхания пациента сильно возрастает, потому что во время

вдоха должно быть создано отрицательное давление от положительного начального уровня. Среднее внутри-грудное давление, однако, является более низким, чем при других способах, при которых давление конца выдоха повышено.

Несколько из этих вариантов ПДКВ рассматриваются в других частях этой книги (см. главы 7 и 10).

232

Здесь обсуждение будет сосредоточено только на уровнях альвеолярного давления в конце выдоха.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

ОСНОВНЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ ПРИ ОСТРОЙ ГИПОКСЕМИЧЕСКОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (Табл. 9.1)

Нормальным легким для поддержания полного расширения (раскрытия) ПДКВ не требуется — для предотвращения или устранения распространенного альвеолярного кол- лапса достаточно периодических "вздохов".

Когда размеры грудной полости уменьшены (например, после операции на органах брюшной полости), легкие отечны или пропитаны жидкостью (например, отек

легких) или альвеолы изначально нестабильны (истощение сурфактанта при ОРДС), бронхи малого размера предрасположены к закрытию во время дыхательного цикла, особенно в зависимых областях, в которых пороги закрывающих давлений и объе- мов наиболее высоки.

Проявления этого обычно можно обнаружить на статической кривой "объем— давление" системы органов дыхания, которая показывает более низкую область изгиба и увеличенный гистерезис по сравнению с нормальной кривой.

Чтобы открыть спавшиеся участки легких, требуется относительно высокое тран- сальвеолярное давление — обычно более 20 см вод. ст.

После того как альвеолы открыты, к входу в дыхательные пути достаточно прило- жить несколько меньшее давление смещения (ПДКВ или СДППД), чтобы предотвра- тить широкое распространение альвеолярного коллапса и шунтирование.

ПДКВ, приложенное к участкам легких, которые уже открыты, только увеличивает размеры альвеол, объем легких в конце выдоха и плевральное давление.

Это приводит к перераспределению кровотока, повышению сопротивления венозно- му возврату в полых венах и увеличению мертвого пространства, даже когда ПДКВ вы- тесняет альвеолярную воду в интерстиций.

ТАБЛИЦА 9.1 ПРЕИМУЩЕСТВА И ПРОБЛЕМЫ ПДКВ Преимущества

Улучшение оксигенации Снижение работы дыхания Улучшение растяжимости легких Помощь левому желудочку Фиксация стенок грудной клетки Мобилизация дистального секрета

Проблемы

Предрасположенность к баротравме Создание помехи преднагрузке и изгнанию из правого желудочка Снижение мозговой перфузии Ослабление дыхательного насоса Увеличение мертвого пространства Затруднение мониторинга

Использование ПДКВ для улучшения артериальной оксигенации, уменьшения по- вреждения легких, вызванного ИВЛ, и, возможно, для предотвращения пневмонии вы-

текает прежде всего из его способности препятствовать коллапсу отечных или сжатых альвеол более высокими давлениями.

В негомогенных легких с большим количеством нестабильных альвеол их рас- крытие в различных участках может происходить во время вдоха, особенно когда ПДКВ

233

невелико, a VT велик. Если ПДКВ добавлено при неизмененном дыхательном объеме, спавшиеся участки легких раскрываются относительно повышенным альвеолярным давле-

При альвеолярном отеке ПДКВ может предотвратить затопление дыхательных путей вследствие расширения альвеолярного резервуара. (Наоборот, резкое отключение ПДКВ может провоцировать перемещение альвеолярной жидкости в дыхательные пути.)

Если ПДКВ уменьшает сердечный выброс, кровоток через шунтированные области может также снизиться, что сокращает венозное примешивание.

Большая часть доступных данных указывает, что ПДКВ перераспределяет, но не уменьшает общее содержание воды в легких; в некоторых случаях масса легкого может даже увеличиться из-за растяжения интерстиция и роста венозного и лимфатического дав- ления в легких.

ЗНАЧЕНИЕ РАСТЯЖИМОСТИ СТЕНОК ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

Изменения объема, обусловленные ПДКВ, одинаково воспринимаются легкими и стенками грудной клетки. Когда выдох осуществляется пассивно, объем, добавленный ПДКВ (AV), зависит от растяжимости всей дыхательной системы (CRS), причем общая растяжимость в свою очередь является функцией растяжимости и легких (CL), и стенок грудной клетки (Cw):

AV = ПДКВ х CRS = ПДКВ х [(Q х CW)/(CL + Cw)].

Как обсуждается в другом разделе (глава 5), давление, растягивающее легкие в конце выдоха, равно

ПДКВТ — PPL, в то время как давление, которое растягивает пассивную стенку груд- ной клетки, равно только одному РРL.

Отсюда следует, что действие ПДКВ будет изменяться в зависимости от растя- жимости стенок грудной клетки] (рис. 9.2).

Страдающий сильным ожирением пациент или больной, недавно перенесший опе- рацию на органах брюшной полости или на ребрах, требует относительно большего ПДКВ, чтобы поддержать адекватное раскрытие легких, и хотя PPL имеет тенденцию непропорционально повышаться с каждым | приращением ПДКВ, такие больные могут также переносить большие уровни ПДКВ без сердечнососудистых расстройств (см. ниже "Воздействие на сердечно-сосудистую систему").

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ПДКВ И ДЫХАТЕЛЬНОГО ОБЪЕМА

Норма

235

каком-либо одном значении "наилучшего ПДКВ" для всех дыхательных объемов, чтобы достичь оптималь- ной растяжимости при использовании малых дыхательных объемов, необходимы большие значения ПДКВ.

Нормальное состояние

Рис. 9.4. Влияние гравитационного градиента давления на регионарную альвеолярную механику. За- висимые альвеолы в основании легких могут остаться сжатыми при давлении в дыхательных путях, которое угрожает перерастяжением альвеол в независимых областях. Регионарная механика особенно неоднородна при ОРДС. Чтобы уравновесить этот градиент и улучшить однородность растяжения и вентиляции, было бы

необходимо увеличить местное ПДКВ в зависимых областях или изменить растяжимость стенок грудной клетки в независимых областях.

ПДКВ имеет тенденцию сужать градиент плеврального давления, если происходит раскрытие или альвеолы во всех участках легких открыты.

Может быть необходима величина ПДКВ, большая, чем требуется для раскрытия большинства зависимых альвеол, чтобы избежать чередования раскрытия и коллапса, ко- торое повреждает ткани во время дыхательного цикла.

Интересно, что величину ПДКВ, которая соответствует самому высокому давлению в этой более низкой зоне изгиба, можно прогнозировать по оценке градиента плеврально- го давления. При больших дыхательных объемах и тех же самых значениях ПДКВ может возникнуть риск перерастяжения независимых альвеол.

Регионарное ПДКВ и положение ничком

У экспериментальных животных градиент размеров альвеол и плеврального давле- ния значительно больше в положении лежа на спине, чем в положении ничком.

Следовательно, положение ничком изменяет распределение объема легких соот- ветственно данному давлению в дыхательных путях, причем дорсальные области рас- правляются намного лучше (рис. 9.5).

Изменение положения, таким образом, действует подобно различному ПДКВ в раз- ных областях легких.

Отношение вентиляция-кровоток и артериальная оксигенация обычно улучшаются.

236

На спине Ничком

Рис. 9.5. Геометрия легких в положении лежа на спине и ничком (на животе). В первом случае на прилегающие к спине области легких (заштрихованные) действует более высокое плевральное (и более низ- кое транспульмональное) давление, чем в положении ничком. Эти дорсальные области сильно расширяются в положении ничком, в то время как передние области сжимаются умеренно. У большинства больных поло- жение ничком увеличивает функциональную остаточную емкость (ФОЕ) легких.

Имеющиеся данные указывают, что подобные явления происходят и у людей. Воздействие положения ничком на функциональную остаточную емкость (ФОЕ)

легких обсуждается, и, вероятно, на нее влияют любые изменения растяжимости стенок грудной клетки, вызванные изменением положения тела и поддержки.

При повороте тела больного распределение объема резко меняется, но ФОЕ увели- чивается только слегка или остается неизменной.

АКТИВНЫЙ ВЫДОХ

Если выдох происходит пассивно (как во время спокойного, нефорсированного ды- хания), ПДКВ достигает желаемого результата — увеличения объема легких в конце вы- доха и числа открытых воздушных каналов.

Однако, если возникающее расширение легких ощущается как дискомфорт, само- стоятельно дышащие пациенты могут активно противодействовать ПДКВ, пытаясь огра- ничить увеличение объема.

Активный выдох до объема легких, меньшего, чем положение равновесия при

мышцы, чтобы снизить работу вдоха.

Когда эти мышцы расслабляются, направленные наружу силы упругости расширяют грудную клетку, обеспечивая поддержку вдоха (рис. 9.6).В норме мышцы выдоха активи- зируются при интенсивных движениях, форсированном дыхании и затрудненном выдохе.

миорелаксантов) сохраняет воздействие ПДКВ на объем раскрытия и заметно улучшает оксигенацию.

237

Рис. 9.6. Концепция разделения работы. Экспираторные мышцы могут вынудить легкие сжаться ниже объема равновесия, соответствующего установленному уровню ПДКВ (в данном случае 5 см вод. ст.). Это увеличивает экспираторную работу дыхания, уменьшает функциональную остаточную емкость и приводит к ухудшению оксигенации. Повышение внутригрудного давления относительно ПДКВ, однако, накапливает энергию для использования в начале вдоха, тем самым снижая работу инспираторных мышц.

Общая работа дыхания также может быть снижена, поскольку респиратор принимает на себя задачу обеспечения вентиляции.

ВОЗДЕЙСТВИЕ ПДКВ НА ГАЗООБМЕН ВО ВРЕМЕНИ

Хотя раскрытие легких почти завершается в течение трех — пяти дыхательных цик- лов, характеристика действия ПДКВ во времени — величина достаточно переменная.

Может потребоваться несколько часов, чтобы реализовать полное воздействие дан- ного увеличения ПДКВ.

С другой стороны, при отмене ПДКВ снижение насыщения кислородом обычно про- исходит очень резко.

Так как первичное преимущество ПДКВ заключается в поддержании объема легких, а не в создании положительного давления, легкие могут быть расширены благодаря внут- реннему положительному или внешнему отрицательному давлению.

Поэтому уменьшение объема не должно внушать опасений, когда вдох пациента снижает давление в дыхательных путях ниже установленного уровня ПДКВ.

Чтобы создать в дыхательных путях более низкое давление, плевральное давление должно уменьшиться по крайней мере настолько же, насколько снижено альвеолярное давление, так чтобы сохранились транспульмональное давление и объем легких в конце выдоха. (С другой стороны, такое снижение плеврального давления может указывать на существенную работу дыхания.)

ПДКВ И СРЕДНЕЕ ДАВЛЕНИЕ В ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЯХ

Среднее альвеолярное давление и его наиболее легко измеряемый аналог — среднее

давление в дыхательных путях подробно рассматриваются в других разделах этой книги (см. главы 5 и 24).

Однако здесь стоит отметить, что, хотя среднее альвеолярное давление может быть увеличено различными способами, ПДКВ имеет наиболее предсказуемое влияние на окси-

выдоха, среднее давление в дыхательных путях отражает усредненный или средний альвеолярный объем. ПДКВ оказывает влияние на сердечно-сосудистую систему главным

Кроме воздействия на среднее давление в дыхательных путях, ПДКВТ в течение ды- хательного цикла поддерживает раскрытыми спадающиеся альвеолы, поэтому оно спо- собствует улучшению обмена кислорода и предупреждению повреждений легких, вы- званных респиратором. (Высказывается мнение, что повышение среднего давления в ды-

хательных путях без увеличения ПДКВ может и не оказать положительного влияния на артериальную доставку кислорода.)

238

НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ ЭФФЕКТЫ ПДКВ

ВОЗДЕЙСТВИЕ НА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТУЮ СИСТЕМУ ПДКВ и венозный возврат

В конце пассивного выдоха давление в центральных дыхательных путях приближа- ется к альвеолярному давлению при условии, что поток выдыхаемого газа прекратился (см. действие аутоПДКВ).

При этих квазистатических условиях приращение давления, приложенного к дыха- тельным путям (ПДКВ), воздействует на легкие и стенки грудной клетки согласно форму- ле:

∆РрL = ПДКВ х [CL/(CL + Cw)],

где РрL и ПДКВ — плевральное давление и давление в дыхательных путях, CL и Cw

— динамическая растяжимость соответственно легких и стенок грудной клетки.

В норме легкие и стенки пассивной грудной клетки имеют близкие характери- стики растяжимости в диапазоне дыхательных объемов вокруг ФОЕ, поэтому приблизи- тельно половина прикладываемого ПДКВ передается плевральную полость.

В случае ненормально жестких легких передает меньшее давление (обычно от 1/5 до

l/3).

При растяжимых легких и жесткой стенке грудной клетки (например, у пациентов с эмфиземой, ожирением или массивным асцитом) плевральное приращение давления со- ставляет более высокую долю прикладываемого ПДКВ (см. рис. 9.2).

Поскольку близкие РрL величины давления окружают сердце и крупные сосуды, ПДКВ уменьшает венозный возврат, но имеет тенденцию повышать все величины внутри- грудного сосудистого давления.

Такие изменения давления усложняют интерпретацию центрального венозного дав- ления (ЦВД) и давления заклинивания легочной артерии.

У самостоятельно дышащих больных при использовании небольшого уровня СДППД депрессия сердечного выброса отмечается редко.

По сравнению с вдуванием у не имеющих самостоятельного дыхания пациентов, ве- личина повышения среднего внутриплеврального давления, вызванного СДППД, обычно мала.

Кроме того, опускание диафрагмы во время вдоха повышает внутри-брюшное (и по- этому в венах брюшной полости и забрюшинного пространства) венозное давление отно- сительно внутригрудных величин, улучшая венозный возврат.

В исследованиях, проведенных на лежащих на спине здоровых собаках, было пока- зано, что ПДКВ может также сжимать нижнюю полую вену при входе ее в грудную клет- ку, увеличивая сопротивление венозному возврату (рис. 9.7).

Сжатие, вероятно, частично обусловлено воздействием ПДКВ на сердце.

При положении на спине расширение легких поднимает сердце и опускает диа- фрагму, тем самым растягивая нижнюю полую вену, которая прилегает к диафрагме, пе- рикарду и забрюшинному пространству.

Относительно высокое внешнее давление в конце вдоха также, вероятно, сдавливает полую вену непосредственно под диафрагмой.

239

Имеет ли значение сжатие полой вены, когда легкие жесткие (и изменения объема невелики, как это обычно бывает при ОРДС), — важный вопрос, пока не получивший от- вета.

ПДКВ и постнагрузка желудочков

Хотя ПДКВ может повысить сопротивление легочных сосудов, это воздействие не имеет большого значения, когда легкие имеют нормальную растяжимость.

Функции правого желудочка остаются почти неизменными, если не исчерпан резерв легочных капилляров, правый желудочек не начинает истощаться или пиковое и среднее альвеолярное давление не поднимается до весьма высокого уровня.

Стоит отметить, что только небольшая часть легких может остаться доступной для газа на более поздних стадиях ОРДС — обычно не более 1/3 от нормальной величины.

Сумма объемов газа, тканей и жидкости в легких приблизительно нормальная и рав-

ширение и тем самым снизить растяжимость левого желудочка вследствие желудочковой взаимозависимости.

Постнагрузка левого желудочка уменьшается в результате повышения внутриплев- рального давления, потому что систолическая напряженность миокарда, которая должна развиться, чтобы обеспечить определенное системное артериальное давление, снижена из- за увеличенного плеврального давления.

Рис. 9.7. Воздействие ПДКВ на сердечно-сосудистые функции. Поскольку ПДКВ удерживает легкие в растянутом состоянии, увеличенное экстракардиальное давление сдавливает сердце и крупные сосуды, пре-

пятствуя притоку венозной крови к грудной клетке при повышении внутриполостного и внутрисосудистого давлений. ПДКВ может также сдавить нижнюю полую вену в месте ее входа в грудную клетку, тем самым также увеличивая сопротивление венозному возврату. Перерастяжение альвеол может значительно повы- сить постнагрузку правого желудочка.

Действительно, было показано, что вдувание газа аппаратом ВЧ ИВЛ, синхронное с систолой, может улучшать сердечный выброс и артериальное давление у пациентов с расширением сердца и застойной сердечной недостаточностью.

Применение СДППД у пациентов с отеком легких помогает восстановить сердечно- сосудистую стабильность посредством этого механизма, а также уменьшения централь- ного сосудистого объема и улучшения артериальной оксигенации и работы дыхания.

240

Было высказано предположение, что ПДКВ высокого уровня непосредственно вы- зывает дисфункцию миокарда, но такое влияние, если оно вообще существует, представ- ляется незначительным.

Компенсация снижения сердечного выброса, вызванного ПДКВ, может быть достиг- нута увеличением частоты сердечных сокращений, повышением венозного тонуса и со- хранением достаточного количества внутрисосудистой жидкости, чтобы повысить давле- ние, вызывающее венозный возврат.

Эти уравновешивающие влияния нарастают в течение нескольких часов или дней. Сердечный выброс обычно остается устойчивым, если умеренные уровни ПДКВ ис-

пользуются у больных с нормальным объемом циркулирующей крови, хорошими сердеч- но-сосудистыми рефлексами и резервами миокарда, восстановление внутрисосудистого объема при контроле за зависящим от ПДКВ давлением заклинивания должно быть глав- ной целью вмешательства при угнетении сердечного выброса, вызванного ПДКВ.

Когда обеспечен адекватный внутрисосудистый объем, могут быть добавлены вазо- прессоры, чтобы улучшить давление, обусловливающее венозный возврат.

БАРОТРАВМА

Баротравма во время ИВЛ подробно описана в другом разделе этой книги (см. главу

8).

Пока неясно, в какой степени ПДКВ способствует образованию пневмоторакса и других форм накопления газа вне альвеол.

Когда дыхательный объем остается неизменным, первичное влияние ПДКВ можно объяснить увеличением пикового и среднего альвеолярного давления.

Если пиковое инспираторное давление находится под контролем, ПДКВ может толь- ко незначительно повысить риск разрыва альвеол.

Действительно, когда на ранних стадиях ОРДС создаются высокие величины инспи- раторного давления, ПДКВ можно использовать для сокращения сдвигающего напряже- ния и избежать вызванного ИВЛ отека легких.

Существует довод, что ПДКВ могло бы увеличивать риск разрыва ослабленных аль- веол, если пиковому давлению позволяют расти, и после начавшегося разрыва увеличение среднего альвеолярного давления, обусловленное ПДКВ, вызовет дополнительную утечку газа.

Когда давление конца выдоха повышено, среднее и пиковое давление уменьшается благодаря снижению дыхательных объемов.

Более низкий дыхательный объем при увеличенном ПДКВ часто приводит к гипер- капнии, которую можно или разрешить ("допустимая гиперкапния"), или преодолеть уве- личением частоты циклов респиратора.

УМЕНЬШЕННАЯ ДОСТАВКА КИСЛОРОДА

Хотя ПДКВ обычно улучшает оксигенацию тканей, оно может неблагоприятно по- влиять на транспорт кислорода посредством трех механизмов:

1)уменьшая сердечный выброс;

2)увеличивая примешивание венозной крови;

ПДКВ, перевешивает повышение содержания кислорода в артериальной крови.

Если предположить, что метаболические требования остаются неизменными, до- полнительный О2, извлекаемый из артериальной крови, снизит насыщение кислородом смешанной венозной (легочной артериальной) крови.

В свою очередь уменьшение насыщения О2 смешанной венозной крови неблагопри- ятно воздействует на артериальное содержание кислорода, если гипоксическая вазоконст- рикция не ограничит в достаточной степени венозное примешивание.