Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_5307_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
41
Глава 2. Расстройства центральной нервной системы
располагаются в варолиевом мосту и кровоснабжаются вет-
вями основной артерии. Интенсивность кровотока в этих
артериях незначительна, что определяет их чувствительность
к факторам, изменяющим местную циркуляцию и обуслов-
ливающим недостаточность вертебробазилярного бассейна.
Гемодинамические расстройства могут быть обусловлены
затруднением венозного тока крови в каудальном направ-
лении в результате поражения сигмовидного синуса, анги-
одистонии, что сказывается на функциональном состоянии
продолговатого мозга и мозжечка.
У больных, получавших микрозер в течение 30—60 дней,
по шести из девяти клинических критериев наступило улуч-
шение. Преимущественно позитивное действие препарата
проявлялось в отношении очаговых симптомов (табл. 2.1).
Таблица 2.1
Влияние микрозера на клинические проявления у больных
глиомами головного мозга в промежуточном и отдаленном
периодах после хирургической коррекции
Симптомы До лечения, % После лечения,
%
Головная боль 23,1±3,2 19,2±2,8
Рвота 13,5±1,9 9,6±1,3
Головокружение 76,9±4,9 38,5±4,7*
Нарушение слуха 21,2±2,3 9,6±1,4*
Шум 32,6±4,1 5,8±0,8*
Атаксия 34,3±2,9 23,1±2,2*
Спонтанный нистагм 57,8±5,9 23,1±3,1*
Оптокинетический нистагм 71,1±6,5 13,5±2,3*
Калорический нистагм 48,1±5,2 32,7±4,2
* — достоверность различия показателей у больных до и после
лечения (р<0,05).
42
Глава 2. Расстройства центральной нервной системы
Общемозговые симптомы, обусловленные внутричерепной
гипертензией, существенно не менялись. Методом транс-
краниальной допплерографии было обнаружено увеличение
линейной скорости кровотока в позвоночной артерии.
Использование препаратов, нормализующих липидный
обмен, актуально в послеоперационном периоде, так как от-
мечено быстрое прогрессирование атеросклероза у больных,
перенесших вмешательство на головном мозге (Бурцев Е.М.,
Бобров А.С., 1986; Шпрах В.В., 1997; Трошин В.Д., 2007).
В настоящее время лучшие средства для этого — статины
и фибраты. Симвастатин, или зокор (0,005—0,08 в сутки на
протяжении 4—6 недель и более), ингибирует 3-гидроксил-3-
ме тил глу тарил-коэнзим-А-редуктазу (фермент, катализиру-
ющий начальную стадию биосинтеза холестерина), снижает
содержание общего холестерина в плазме крови, липопротеи-
нов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеинов очень низкой
плотности (ЛПОНП), а также триглицеридов при умеренном
повышении липо протеинов высокой плотности (ЛПВП). Кро-
ме того, препарат ингибирует ГМК-КоА-редуктазу (фермент,
катализирующий образование мевалоната из ГМК-КоА).
Еще один препарат из группы статинов, церивастатин
(0,1 по 1—3 раза в сутки; до 4 недель), также ингибирует
ГМК-КоА-редуктазу, снижает внутриклеточное содержание
холестерина в печени, активирует чувствительные к ЛПНП
рецепторы. В результате увеличивается захват клетками хо-
лестерин-ЛПНП из кровотока и уменьшается содержание
холестерина в плазме.
К группе фибратов относится фенофибрат, или липантил
(1 капсула в сутки, длительно), который активирует альфа-
рецептор пролифератора пероксисом, являющийся фактором
транскрипции и участвующий в процессе перепрограмми-
рования экспрессии генов, вовлеченных в липидный обмен.
Свойства липантила:
43
Глава 2. Расстройства центральной нервной системы
— подавляет экспрессию гена, кодирующего синтез апо-
протеинов В и СIII, способствуя снижению выработки ЛПНП
и ЛПОНП, которые активно метаболизируются и не участ-
вуют в образовании атеросклеротической бляшки;
— увеличивает экспрессию гена, кодирующего апопроте-
ины AI и АII, повышая выработку сосудисто-протекторной
фракции ЛПВП;
— усиливает экспрессию гена, кодирующего липопроте-
идлипазу, тем самым снижая уровень триглицеридов;
— повышает экспрессию генов, вовлеченных в бета-окис-
ление, усиливая окисление жирных кислот и снижая секре-
цию триглицеридов.
Кроме того, препарат оказывает антиагрегантное дейст-
вие, подавляя агрегацию, связанную с АДФ, арахидоновой
кислотой и адреналином, а также урикозурический эффект.
Этофибрат (1 капсула в сутки) понижает уровень ли-
пидов путем уменьшения ЛПОНП и ЛПНП-фракций, уси-
ливает катаболизм холестерина в печени на фоне тормо-
жения его синтеза, ингибирует высвобождение из печени
липо протеинов, активирует липопротеинлипазу в жировой
ткани, понижает вязкость крови и оказывает антитромботи-
ческое действие.
Гипоталамический синдром на фоне органической пато-
логии мозга, в том числе у больных, оперированных в связи
с церебральными глиомами, может проявляться наличием
полиморфных нейроэндокринно-обменных симптомов, син-
дромом вегетососудистой дистонии, нарушением терморе-
гуляции, сна, расстройствами влечений, метеотропностью и
церебральной неврологической симптоматикой, свидетель-
ствующей о неполноценности соседних с гипоталамусом
областей (Вейн А.М., 1991).
Коррекция проявлений вегетососудистой дистонии про-
водится комплексными препаратами, содержащими алкало-
44
Глава 2. Расстройства центральной нервной системы
иды красавки и некоторые другие компоненты (беллалгин,
белласпон, беллатаминал, беллоид по 2—3 таблетки в сутки).
Указанные медикаментозные средства обеспечивают блокаду
альфа-адренорецепторов и М-холинорецепторов, оказывают
спазмолитическое, анальгезирующее, седативное действие.
К альфа-адреноблокаторам центрального действия относится
пирроксан (0,015 внутрь три раза в сутки), применяемый для
купирования патологического повышения симпатического
тонуса при диэнцефальных и гипертонических кризах, со-
провождающихся психическим напряжением, тревогой при
диэнцефальной патологии симпатико-адреналового типа.
Хороший результат дает использование анксиолитиков.
Так, применение диазепама (0,5% — 2,0 в виде трансназально-
го ионофореза, до 15 сеансов, с последующим переводом на
пероральный прием по 0,005—0,01 г (1—2 таблетки) внутрь
на ночь, до 2 месяцев) оказывает выраженный транквилизи-
рующий эффект, повышает порог судорожной активности,
уменьшает чувство страха, тревоги, аффективной напряжен-
ности.
Для коррекции метеотропности может быть применен
метод гипербарической оксигенации (Вейн А.М., 1991).
В ряде случаев показана заместительная терапия гипо-
физарной недостаточности стероидными гормонами (пред-
низолон, дексаметазон, метипред) с постепенным сниже-
нием дозы до минимальной, на протяжении 1—1,5 месяцев.
В последующем назначается короткий курс кортикотропина
(20 ЕД внутримышечно один раз в сутки, 5—7 дней), аналога
адренокортикотропного гормона.
Экстрапирамидный синдром в виде явлений паркинсо-
низма достаточно часто встречается у лиц с ЭН выраженной
степени, оперированных по поводу полушарных глиом глу-
бокой локализации, которые расположены вблизи таламуса
и других образований, контролирующих стриопаллидарную
45
Глава 2. Расстройства центральной нервной системы
нервную систему. Считается, что для коррекции данного сим-
птомокомплекса следует назначать антипаркинсонические
средства в определенной последовательности, в соответствии
со схемой синтеза и метаболизма дофамина и других кате-
холаминов (Шток В.Н., 2000).
На первом этапе используют атропиноподобные пре-
параты, обладающие холиноблокирующим действием, т.е.
способностью уменьшать чувствительность органов и тканей
к ацетилхолину. К таким препаратам относится циклодол
(0,001; внутрь от 1 до 10 таблеток в сутки), оказывающий
М-холиноблокирующее действие, уменьшающий мышеч-
ную ригидность и общую скованность, в меньшей степени
влияющий на дистальный тремор. В ряде случаев препарат
снижает тонус и улучшает движения при парезах пирамид-
ного характера.
Целесообразно сочетать холиноблокаторы с препарата-
ми амантадинового ряда. Мидантан (0,1 внутрь 2—4 раза в
сутки) стимулирует выделение дофамина из нейрональных
депо и повышает чувствительность дофаминергических ре-
цепторов к соответствующему медиатору. Кроме того, ми-
дантан тормозит генерацию импульсов в моторных нейронах
ЦНС. Действие мидантана проявляется главным образом в
отношении ригидности и в меньшей степени — тремора.
При недостаточной эффективности холиноблокаторов
и производных амантадина назначают ДОФА-содержащие
средства. Дофамин плохо проникает через гематоэнцефа-
лический барьер (ГЭБ), поэтому в лечении паркинсониз-
ма используют его предшественник — ДОФА-содержащий
препарат леводопу (0,25; внутрь 1—12 таблеток в сутки).
Активная субстанция леводопы, проникая через ГЭБ, под-
вергается декарбоксилированию, трансформируется в дофа-
мин и, пополняя запасы последнего в базальных ганглиях,
стимулирует дофаминовые рецепторы. Леводопа влияет на
46
Глава 2. Расстройства центральной нервной системы
гипокинезию, ригидность, в меньшей степени — на тремор
и дисфагию.
Известно, что декарбоксилирование леводопы проис-
ходит не только в мозге, но и в печени, почках, кишечнике.
В целях уменьшения интенсивности данного процесса в пе-
риферических тканях и направленного проведения большей
части препарата через ГЭБ применяют медикаментозные
средства, содержащие леводопу с ингибиторами ДОФА-де-
карбоксилазы. К ним относятся наком (0,25; внутрь от 0,5
до 8 таблеток в сутки), мадопар (0,125 или 0,25; внутрь при
суточной дозе 0,6—0,7).
Еще одна группа антипаркинсонических препаратов —
ингибиторы моноаминоксидазы (МАО). Например, селеги-
тин, или юмекс (0,005; внутрь 1—2 таблетки в сутки), акти-
вирует допаминергические влияния в ЦНС. Юмекс служит
избирательным блокатором МАО-В, тормозит трансформа-
цию дофамина в норадреналин и повышает его уровень в со-
ответствующих синапсах. Ингибиторы МАО целесообразно
использовать вместе с препаратами одной из вышеперечис-
ленных групп.
При наличии пирамидного синдрома, особенно у боль-
ных ЭН выраженной степени, в промежуточном и отда-
ленном периодах лечения церебральных глиом необходи-
мо назначение медикаментов, направленных на снижение
мышечного тонуса, — толперизона, или мидокалма (от 0,05
внутрь до 0,45 в сутки, курсом от 2 недель до 3 месяцев).
Препарат блокирует полисинаптические рефлексы спинного
мозга, понижает активность ретикулярной формации ствола,
уменьшает болевые ощущения. Баклофен (0,01; внутрь до
6—10 таблеток в сутки) активирует ГАМКВ-рецепторы, что
приводит к сокращению транспорта ионов кальция через
клеточные мембраны и высвобождению нейротрансмиттеров
аспартата и глутамата, возбуждающих мотонейроны. В ре-
47
Глава 2. Расстройства центральной нервной системы
зультате наступает угнетение спинальных и висцеральных
рефлексов, уменьшение мышечного напряжения, клонусов.
Препарат обладает анальгезирующим эффектом.
В таблице 2.2 представлены группы противоэпилепти-
ческих препаратов, наиболее часто используемых для ку-
пирования и профилактики пароксизмальных проявлений
(Гехт А.Б. и др., 1999; Гусев Е.И. и др., 1999; Мухин К.Ю.,
Петрухин А.П., 2000).
Реабилитация представляет собой систему государс-
твенных, медицинских, восстановительных, социально-эко-
номических, профессиональных, педагогических и других
мероприятий, направленных на предупреждение развития
патологических процессов и состояний, приводящих к утрате
Таблица 2.2
Противоэпилептические средства
(Петрухин А.П., Мухин К.Ю., 2000; с изм.)
Группы пре-
паратов
Названия
препаратов
Средняя доза,
мг/кг в сутки
На какие припад-
ки действуют
Карбамазе-
пин
Карбамазепин,
тегритол, фен-
лепсин
15—30 Парциальные,
первично- и вто-
рично-генерализо-
ванные
Барбитура-
ты
Фенобарбитал
Бензонал
3—5
1—3
Все, кроме абсан-
сов
Бензодиазе-
пины
Клоназепам,
антелепсин
0,15—0,25 Абсансы, атипи-
ческие абсансы,
миоклонические
Вальпроаты Депакин, конву-
лекс
30—50 Все формы
Ламотрид-
жин
Ламиктал 2—5 Парциальные, ге-
нерализованные
Сукцини-
миды
Суксилеп, это-
сукцимид
15—20 Абсансы
48
Глава 2. Расстройства центральной нервной системы
трудоспособности, на эффективное возвращение больных и
инвалидов в общество и к социально-полезной деятельности
(Коган О.Г., 1984; Григорьева В.Н., 2008; Grochmala S., Zie-
linskiej S., 1980; Halstead L.S., Grabois M., 1985). Разработка
индивидуальных реабилитационных программ позволяет
достичь наиболее полного самообслуживания пациентов.
Описанные выше методы медикаментозной коррекции, оп-
ределяющие состояние соматической и неврологической
адаптации, должны сочетаться с методами психотерапии, от
которых зависит психическая адаптация (Ушаков Г.К., 1978).
Сущность последней заключается в субъективной оценке
природных и социальных воздействий на человека, дающей
возможность координирующего вмешательства сознатель-
ной интеллектуальной активности в саморегулирующиеся
процессы адаптации.
Психотерапевтический подход начинается с создания
психотерапевтического режима в лечебном учреждении.
Предпринимаются методы рациональной, групповой, в том
числе семейной, психотерапии, аутотренинга. Им предшес-
твуют экпериментально-психологические методики опре-
деления уровня невротизации и психопатизации (УНП),
отношения к своему заболеванию с помощью личностно-
го опросника Бехтеревского института (ЛОБИ) с целью
установления функционального диагноза, выявляющего
особенности личности, способствующие обоснованию ин-
дивидуальных реабилитационных программ (Личко А.Е.,
1983).
Параллельно с медикаментозными и психотерапевтичес-
кими воздействиями в промежуточном и отдаленном перио-
дах лечения используют элементы трудотерапии, трудовой
ориентации и переориентации — чеканку, шитье, работу на
компьютере, занятия иностранными языками и др. (Савчен-
ко Ю.Н., Савченко А.Ю., 2001).
49
Глава 2. Расстройства центральной нервной системы
К методам кинезотерапии относятся упражнения на точ-
ность и меткость движений, ходьба на брусьях, ходьба с пре-
одолением препятствий. Тренировки сердечно-сосудистой
системы проводятся под руководством инструкторов ЛФК
и начинаются с простых упражнений, например, орто- и кли-
ностатических проб, велоэргометрического теста PWC-130
(Карпман В.Л. и др., 1988) с определением регионального
минутного пульсового объема кровотока грудной клетки и
конечностей, систолического, ударного индекса, минутного
объема сердца, показателей реоэнцефалограммы, артериаль-
ного давления, пульса.
Коррекция ЭН у больных на различных этапах после
хирургического или комбинированного лечения глиом го-
ловного мозга с позиции патогенетического воздействия
медикаментозными, психотерапевтическими, физическими
методами, кинезотерапией позволяет в значительной мере
уменьшить неврологические и соматические проявления,
адаптировать пациента к окружающей среде, в ряде слу-
чаев — осуществить профессиональную переориентацию,
способст вующую социализации больного.
Комплекс перечисленных методик дает возможность в
ряде случаев добиться убедительного регресса неврологичес-
кого дефицита и психологической адаптации с возможностью
не только бытовой, но и социальной реализации пациента.
Больная 44 лет, поступившая с диагнозом «эпендимобластома
правой лобной доли головного мозга», при ЭН легкой степени
предъявляла жалобы на головную боль, тошноту и слабость в
левых конечностях, испытываемые ею на протяжении 4 месяцев.
При обследовании обнаружены общемозговой и пирамидный син-
дромы. Отмечалась дислокация срединных структур мозга влево
на 7 мм. Данными ангиографии подтвержден объемный процесс
в правой лобной доле мозга. Произведена операция: костноплас-
50
Глава 2. Расстройства центральной нервной системы
тическая трепанация черепа в правой лобной области, удаление
опухоли лобной доли.
Ранний послеоперационный период сопровождался нараста-
нием левостороннего пареза и осложнился септическим состояни-
ем. Длительное лечение пациентки с применением антибиотиков
широкого спектра, иммунокорректоров, гемосорбции купировало
явления сепсиса. Однако в последующем долго сохранялись геми-
парез, астения. Методами кинезо- и психотерапии удалось добиться
неврологической компенсации и соматического благополучия.
Через 7 месяцев после окончания курса комбинированного лечения
пациентка вернулась к выполнению служебных обязанностей и на
протяжении 12 лет заведовала кафедрой в одном из вузов г. Омска.
В настоящее время на пенсии. Катамнез более 20 лет.
Еще одно клиническое наблюдение иллюстрирует воз-
можности организма человека при наличии неблагоприят-
ных прогностических факторов, осложнений в раннем после-
операционном периоде, вариабельном течении последующих
периодов жизни.
Больная оперирована в четырехлетнем возрасте по поводу ас-
троцитомы червя, правого полушария мозжечка, IV желудочка.
Ранний послеоперационный период характеризовался серьезными
дисфункциями ствола, атаксическим синдромом, пневмонией. Ин-
тенсивная терапия позволила свести к минимуму соматическую па-
тологию и частично нивелировать неврологические расстройства.
Больная переведена в отделение реабилитации, где провела
около года. Были созданы индивидуальные условия пребывания
с обстановкой, имитирующей домашнюю, привычными предмета-
ми обихода. Неоднократные курсы восстановительного лечения
в последующем (медикаментозное воздействие, кинезотерапия,
психотерапия при участии родственников) создали предпосылки
безболезненного перехода к обучению в школе. Ремиттирующее
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана