Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_5307_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
111
Глава 4. Расстройства периферической нервной системы. Полиневропатии
на С.Н., 2001). Обнаружение их у онкологических больных
объясняется интоксикацией, сопровождающей процесс опу-
холевого роста (Fetel M., Younger D., 1995).
У пациентов со злокачественными новообразованиями
без неврологической симптоматики в фации плазмы крови
в 28% случаев присутствовали волнообразные трещины и в
28% случаев — морщины, но сочетания этих признаков ни у
кого отмечено не было. В связи с этим можно предположить,
что возникновение паранеопластической полиневропатии
может быть обусловлено совместным повреждающим дейс-
твием антинейрональных антител и токсинов.
Иллюстрацией диагностических возможностей выше-
описанной технологии могут служить следующие примеры.
Больная К., 52 лет, поступила в онкологический диспансер
23.02.2004 г. с диагнозом «рак правой молочной железы Т2N1MХ».
Наследственность и анамнез в отношении неврологической пато-
логии со стороны периферической нервной системы не просле-
живаются.
При поступлении женщина предъявляла жалобы на чувство
онемения, «ползания мурашек» в дистальных отделах нижних
конечностей, а также на слабость в мышцах ног, особенно стоп,
затруднения при ходьбе. Считала себя больной около 2 месяцев,
когда появилось уплотнение в правой молочной железе.
В неврологическом статусе: снижена сила в мышцах голеней
и стоп до 4 баллов, сухожильные рефлексы d=s, с ног ахилловы
рефлексы торпидны, гипестезия по типу удлиненных перчаток и
гольф.
В анализе крови отмечалось повышение СОЭ до 36 мм/ч, в
остальном — без особенностей.
Имело место снижение вибрационной чувствительности с
нижних конечностей до 15 дБ и с верхних — до 25 дБ при всех
частотах.
112
Глава 4. Расстройства периферической нервной системы. Полиневропатии
По данным ЭНМГ: амплитуда М-ответов при исследовании
срединных нервов составляла 6,7 мВ, терминальная латентность
(ТЛ) — 3,2 мс, длительность 6,3 мс, площадь 22,5 мкВ·с, резидуаль-
ная латентность (РЛ) — 2,2 мс; амплитуда М-oтвeтoв с малоберцовых
нервов равнялась 3,1 мВ, длительность 4,7 мс, площадь 16,6 мкВ·с, ТЛ
3,73 мс, РЛ 2,81 мс, скорость распространения возбуждения (СРВ) по
двигательным волокнам со срединных нервов — 55,1 м/с, с малобер-
цовых нервов — 43,4 м/с. Амплитуда потенциалов действия (ПД) со
срединных нервов составляла 0,0052 мВ, длительность 1,7 мс, пло-
щадь 0,0034 мкВ·с, ТЛ 2,8 мс, СРВ по сенсорным волокнам 53,1 м/с.
Амплитуда ПД с икроножных нервов 0,0044 мВ, длительность 1,52 мс,
площадь 0,0032 мкВ·с, СРВ по сенсорным волокнам и ТЛ равнялись
соответственно 46,1 и 3,3 мс. Амплитуда вызванных кожных симпа-
тических потенциалов, зарегистрированная с ладоней, составляла
148 мкВ, ТЛ 2,33 с; при регистрации со стоп — 124 мкВ, ТЛ 2,16 с.
С передней большеберцовой мышцы спонтанная активность регист-
рировалась с наличием 7 потенциалов фибрилляций, 4 потенциалов
фасцикуляций, 4 положительных острых волн. Потенциалы двига-
тельных единиц преобладали полифазные — 45%, с увеличенной
средней амплитудой 839 мкВ и длительностью 12,7 мс.
Заключение: невропатия по аксональному типу сенсорных и
симпатических порций срединных, малоберцовых, икроножных
нервов и симпатических порций большеберцовых нервов. На
основании клинической картины и результатов ЭНМГ поставлен
диагноз «паранеопластическая моторно-сенсорно-вегетативная
полиневропатия».
При исследовании плазмы крови методом клиновидной дегид-
ратации выявлялось сочетание двух признаков — волнообразных
трещин в центральной зоне фации и морщин в периферической
зоне фации (см. рис. 4.2).
Таким образом, при первичном обследовании больной
раком молочной железы была установлена паранеоплас-
113
Глава 4. Расстройства периферической нервной системы. Полиневропатии
тическая полиневропатия, а при изучении плазмы крови
методом клиновидной дегидратации обнаружены соответс-
твующие специфические изменения.
Больная А., 62 лет, поступила в онкологический диспансер
13.04.2004 г. с диагнозом «рак левой молочной железы T1N1MХ».
Наследственность и анамнез в отношении неврологической пато-
логии со стороны периферической нервной системы не просле-
живались.
При поступлении жалоб неврологического характера не предъ-
являла. Считала себя больной около 3 месяцев, когда появилось
уплотнение в левой молочной железе.
В неврологическом статусе — без изменений.
В анализе крови отмечается повышение СОЭ до 23 мм/ч, в
остальном — без особенностей.
По данным ЭНМГ: амплитуда М-ответов при исследовании
срединных нервов составляла 6,9 мВ, ТЛ 3,0 мс, длительность
6,3 мс, площадь 22,4 мкВ·с, РЛ 2,1 мс; амплитуда М-ответoв с ма-
лоберцовых нервов равнялась 3,9 мВ, длительность 4,5 мс, площадь
16,5 мкВ·с, ТЛ 3,73 мс, РЛ 2,82 мс, СРВ по двигательным волокнам
со срединных нервов — 55,3 м/с, с малоберцовых нервов — 43,4 м/с.
Амплитуда ПД со срединных нервов составляла 0,0062 мВ, дли-
тельность 1,7 мс, площадь 0,0034 мкВ·с, ТЛ 2,8 мс, СРВ по сен-
сорным волокнам — 53,1 м/с. Амплитуда ПД с икроножных нер-
вов — 0,0061 мВ, длительность 1,52 мс, площадь 0,0031 мкВ·с, СРВ
по сенсорным волокнам и ТЛ равнялись соответственно 46,2 и
3,2 мс. Амплитуда вызванных кожных симпатических потенциа-
лов, зарегистрированная с ладоней, составляла 365 мкВ, ТЛ 1,35 с;
при регистрации со стоп — 254 мкВ, ТЛ 1,17 с. С передней боль-
шеберцовой мышцы спонтанная активность не регистрировалась.
Параметры потенциалов двигательных единиц были в пределах
нормы.
Заключение: все исследованные нервы в пределах нормы.
114
Глава 4. Расстройства периферической нервной системы. Полиневропатии
По данным анализа клинической картины и результатов
ЭНМГ признаков поражения периферической нервной системы
не обнаружено.
При исследовании плазмы крови методом клиновидной де-
гидратации установлено: в периферической зоне фации присутс-
твуют трещины, параллельные краю, а в центральной зоне прямые
трещины образуют беспорядочную сеть, волнообразных трещин в
центральной зоне фации и морщин в периферической зоне фации
не выявлено (рис. 4.3).
Данный клинический пример иллюстрирует ситуацию,
когда при отсутствии клинических проявлений полиневропа-
тии и нормальной ЭНМГ-картине волнообразные трещины в
центральной зоне фации и морщины в периферической зоне
фации отсутствуют.
Таким образом, исследование плазмы крови методом
клиновидной дегидратации может быть использовано как
Рис. 4.3. Микрофотография фации плазмы крови больной раком мо-
лочной железы без паранеопластической полиневропатии: сеть пря-
мых трещин указана стрелками
115
Глава 4. Расстройства периферической нервной системы. Полиневропатии
способ установления паранеопластического генеза поли-
невропатии (патент на изобретение № 2315304 от 20.01.2007,
получен К.М. Беляковым и соавт.).
Условием успешного лечения любых форм полиневро-
патии является точная диагностика основного заболевания,
позволяющая провести направленную этиотропную и патоге-
нетическую терапию. Однако даже после самого тщательного
обследования явную причину полинейропатии почти в по-
ловине случаев установить не удается. В подобной ситуации
важно действовать по определенному алгоритму, последова-
тельно решая возникающие клинические проблемы.
ЛЕЧЕНИЕ ПОЛИНЕВРОПАТИЙ
Основные лечебные мероприятия при полиневропатиях
направлены:
1) на поддержание жизненно важных функций орга-
низма;
2) удаление возможных токсических факторов;
3) коррекцию системных метаболических нарушений;
4) восполнение дефицита витаминов и питательных ве-
ществ;
5) назначение иммунотропной терапии при идиопати-
ческих воспалительных невропатиях и васкулитах;
6) определение целесообразности введения нейромета-
болических и нейротрофических средств;
7) контроль болевого синдрома;
8) коррекцию вегетативной дисфункции и предупреж-
дение соматических осложнений;
9) активную поэтапную реабилитацию, включающую
лечебную гимнастику, массаж, методы физиотерапии;
10) обеспечение психологической поддержки больного.
116
Глава 4. Расстройства периферической нервной системы. Полиневропатии
При любой тяжелой полиневропатии на первый план
выходит задача поддержания жизненно важных функций
организма, прежде всего дыхания и кровообращения, что
вызывает определенные трудности, связанные прежде всего
с развитием вегетативной дисфункции.
У онкологических больных лечение периферических
невропатий представляет собой еще более сложную задачу,
поскольку противопоказано абсолютное большинство фи-
зиотерапевтических методов, а медикаментозные средства
часто бывают недостаточно эффективны.
Удаление опухоли, плазмаферез, иммуносупрессивная
терапия, введение иммуноглобулинов, как правило, мало
влияют на неврологическую симптоматику, хотя в литера-
туре и описаны случаи улучшения, и даже полной ремиссии
ПН после успешного лечения первичной опухоли и/или на
фоне терапии кортикостероидами или им муноглобулином.
В этой ситуации необходима симптоматическая терапия,
в частности адекватное лечение болевого синдрома. Специ-
альные комплексы лечебной гимнастики с упражнениями на
координацию помогают улучшить двигательные возможнос-
ти пациентов. Однако W. Grisold и соавт. (1995), суммируя
результаты лечения 258 больных с паранеопластическими
синдромами за 10 лет, пришли к выводу, что успешным ле-
чение было только в 5—10% случаев.
Перспективным направлением в лечении периферичес-
ких невропатий считается применение антиоксидантов, в
частности озонотерапии.
Окислительный стресс можно рассматривать как один
из механизмов, формирующих патологический процесс при
различных заболеваниях и поражениях ЦНС. Эти реакции
обусловлены нарушением взаимоотношений между оксидан-
тной и антиоксидантной составляющими про-антиоксидан-
тного звена гомеостаза по причине гипер- или недостаточ-
117
Глава 4. Расстройства периферической нервной системы. Полиневропатии
ной активности одного из указанных компонентов. В ходе
реализации окислительного стресса создаются условия для
развития специфических патологических процессов в не-
рвной системе, в частности эксайтотоксических (в результате
нарушения обмена глутамата), что в свою очередь усугубляет
его проявления в тканях головного и спинного мозга.
Знание общих механизмов повреждения ЦНС, в частнос-
ти путей формирования окислительного стресса, позволяет
разрабатывать новые терапевтические подходы к лечению
неврологической патологии. С учетом современных научных
достижений считается целесообразным применять:
а) антиоксиданты и их предшественники (карнозин,
ацилцистеин, эмоксипин, α-токоферол);
б) ингибиторы ферментов (аллопуринол — ингибитор
ксантиноксидазы, депренил — ингибитор МАО-В, нитро-L-
аргинин — блокатор NO-синтазы);
в) хелатные соединения для связывания ионов металлов
(купренил);
г) антагонисты глутамата и различных модуляторных
участков глутаматных рецепторов (рилузол);
д) антагонисты ионов кальция и блокаторы кальциевых
каналов (нимодипин);
е) ростковые факторы — трансформирующий ростко-
вый фактор, фактор роста нервов, цилиарный трофический
фактор.
Положительный терапевтический эффект клинического
использования антиоксидантов наблюдается при травмати-
ческих и ишемических повреждениях центральной нервной
системы, полиневропатиях, эпилепсии, реактивных состоя-
ниях.
В последние годы спектр природных и синтетических ан-
тиоксидантов, применяемых в клинике, заметно расширился.
Тем не менее только немногие из них широко использовались
118
Глава 4. Расстройства периферической нервной системы. Полиневропатии
в терапии при патологии ЦНС (в основном токоферол, ас-
корбат, диметилсульфоксид). Перспективность применения
антиоксидантов в лечении неврологических заболеваний
связана прежде всего с поиском новых веществ, обладающих
способностью прямо или опосредованно воздействовать на
компоненты эндогенной антиоксидантной системы защиты
и проникающих через гематоэнцефалический барьер.
Одним из таких веществ является озон. В настоящее вре-
мя озонотерапия широко применяется во многих областях
медицины. Нами получены положительные клинические ре-
зультаты при использовании ее для лечения полиневропатий,
в частности паранеопластических. В 95% случаев назначения
озонированного физиологического раствора (ОФР) отмече-
ны значительное уменьшение жалоб, нормализация резуль-
татов провокационных тестов, улучшение чувствительности
в зоне иннервации пораженного нерва. Побочных эффектов
и осложнений при внутривенном капельном введении ОФР
не наблюдалось. Улучшение функции периферических не-
рвов было подтверждено ЭНМГ. Выявлена положительная
динамика в виде увеличения скорости проведения импульса
по чувствительным нервным волокнам, а также возрастания
амплитуды моторных ответов и сенсорных потенциалов.
С целью оценки эффективности озонотерапии мы раз-
делили 110 больных раком молочной железы, находившихся
под нашим наблюдением, на две группы. Пациентки пер-
вой группы (n=55) получали медикаментозную терапию,
включавшую витамины группы В: B
1
(6% раствор по 2 мл
внутримышечно) чередовался через день с В
6
(5% раствор
по 2 мл внутримышечно) 10 дней; 1% раствор никотиновой
кислоты с 1 до 7 мл внутривенно струйно. Женщины второй
группы (n=55) получали инфузии озонированного физио-
логического раствора с концентрацией озона в озоно-кисло-
родной смеси 400 мкг/л. Курс состоял из 9—10 ежедневных
119
Глава 4. Расстройства периферической нервной системы. Полиневропатии
про цедур. Сравнительная характеристика клинической кар-
тины, а также динамика ЭНМГ- и ЭМГ-показателей выявили
статистически достоверные различия между группами. На
фоне озонотерапии уменьшилось количество клинических
нарушений, а отклонения от нормы ЭНМГ- и ЭМГ-показа-
телей были менее выражены.
Для лечения паранеопластической полиневропатии ис-
пользуют различные средства нейрометаболического дейс-
твия. В клинической практике наиболее широкое распростра-
нение получили препараты жирорастворимых производных
тиамина и тиоктовой кислоты.
Тиамин (витамин В
1
), как и другие витамины группы В,
десятилетиями применяется при различных полиневропати-
ях. Накопленный клинический опыт и экспериментальные
данные свидетельствуют об его эффективности. Восполнение
дефицита тиамина исключительно важно для обеспечения
энергетического метаболизма нервной ткани и, в частности,
для восстановления нормального аксонального транспорта в
нервных волокнах. В эксперименте показано, что витамин В
1
самостоятельно может уменьшать невропатическую боль,
стимулируя естественную антиноцицептивную систему на
уровне спинного мозга через активацию гуанозинмонофос-
фаткиназы (Левин О.С., 2005).
Недостаточная эффективность применявшихся ранее
препаратов тиамина объяснялась, среди прочего, тем, что
тиамин — водорастворимое соединение и всасывание его в
кишечнике происходит путем активного транспорта, воз-
можности которого ограничены.
Введение в практику жирораство римых производных
тиамина, прежде всего бенфотиамина, открыло новые пер-
спективы в лечении полиневропатий. Степень всасывания
бенфотиамина в кишечнике существенно выше, при этом
количество всосавшегося препарата пропорционально при-
120
Глава 4. Расстройства периферической нервной системы. Полиневропатии
нятой внутрь дозе. Применение бенфотиамина позволяет
создать более высокую концентрацию тиамина в крови, чем
традиционные препараты, которая после его приема поддер-
живается в течение более длительного времени. Бенфотиа-
мин значительно лучше проникает через гематоневральный
барьер и, обеспечивая более высокую концентрацию препара-
та внутри клетки, быстрее преобразуется в тиаминпирофос-
фат — общий активный метаболит различных производных
тиамина. В сравнительных испытаниях отмечено, что бенфо-
тиамин превосходит по эффективности другие производные
тиамина (Greb А. et al., 1997). Применение этого препарата
рассматривается многими авторами как важный элемент
патогенетической терапии полиневропатий, который мо-
жет способствовать регрессу болевого синдрома, нарушений
чувствительности, вегетативных проявлений полиневропа-
тии (Starke Н., 1995).
Бенфотиамин назначается в форме монотерапии (бенфо-
гамма) или в комбинации с другими витаминами группы В,
прежде всего с пиридоксином (витамином В
6
). Бенфогамма
может использоваться короткими курсами или для длитель-
ной поддерживающей терапии — 1 драже (150 мг бенфоти-
амина) в день.
Тиоктовая кислота состоит из липоамидной группы пи-
рувата и α-кетоацидодегидрогеназного комплекса и является
естественным кофактором пируват-дегидрогеназного комп-
лекса, который связывает ацильные группы и переносит их
из одной части комплекса в другую.
Механизм лечебного действия тиоктовой кислоты свя-
зывают прежде всего с ее антиоксидантным эффектом, кото-
рый объясняется способностью инактивировать свободные
радикалы (гидроксильный, супероксидный, пероксильный)
и повышать активность антиоксидантных систем организ-
ма, восстанавливая внутриклеточный уровень глутатиона и
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана