Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_5307_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
121
Глава 4. Расстройства периферической нервной системы. Полиневропатии
витамина Е. Противодействуя окислительному стрессу, ти-
октовая кислота предупреждает ингибирование активности
NO-синтетазы и усиливает кровоток в эндоневрии, снижая
риск ишемического поражения нервной ткани и увеличивая
скорость проведения импульса по нерву. Экспериментальные
данные позволяют предположить и возможность нейротро-
фического действия тиоктовой кислоты, заключающегося
в стимуляции роста аксонов, нормализации аксонального
транспорта.
В настоящее время выпускаются несколько препара-
тов тиоктовой кислоты. При использовании тиоктацида БВ
частота побочных эффектов ниже, чем в случаях примене-
ния других препаратов. Тиоктацид БВ выпускается в форме
таблеток по 600 мг. Назначают по одной таблетке в сутки
курсами 1—2 месяца.
В основе действия нейромидина (ипидакрина) лежит
комбинация двух молекулярных механизмов — блокада ка-
лиевой проницаемости мембраны и ингибирование холи-
нэстеразы. Очевидно, что влияние на калиевую проницае-
мость мембраны может быть физиологически оправданным
и практически результативным при воздействии на процесс
возбуждения. Еще в 1974 г. Pelhate и Pichon показали, что при
заболеваниях периферической нервной системы положи-
тельный эффект в результате применения нейромидина на-
блюдался в 82,9% случаев; при этом выраженный эффект был
достигнут у 31,6% больных. В контрольной группе, несмотря
на меньшую давность заболевания и более длительный курс
лечения, число больных с выраженным положительным эф-
фектом составило всего 10%.
Нейромидин блокирует и натриевую проницаемость
мембраны, но существенно слабее, чем калиевую. С действи-
ем препарата на натриевую проницаемость мембраны можно
частично связать его слабые седативные и анальгетические
122
Глава 4. Расстройства периферической нервной системы. Полиневропатии
свойства. Влияние нейромидина на активность холинэсте-
разы также имеет свои особенности. Специальные иссле-
дования показали, что препарат взаимодействует с холи-
нэстеразой по смешанному типу. Классические ингибиторы
холинэстеразы (физостигмин и неостигмин) связываются с
активным центром фермента, а нейромидин — с фермент-
субстратным комплексом.
Особо следует подчеркнуть, что нейромидин влияет на
все звенья проведения возбуждения: стимулирует преси-
наптическое нервное волокно, увеличивает выброс нейро-
медиатора в синаптическую щель, уменьшает разрушение
ацетилхолина, повышает активность постсинаптической
мембраны прямым мембранным и опосредованным медиа-
торным воздействием. Типичные же ингибиторы холинэсте-
разы воздействуют только на одно звено в цепи процессов,
обеспечивающих проведение возбуждения. Они уменьшают
метаболизм медиатора в холинергических синапсах, способс-
твуют накоплению ацетилхолина в синаптической щели и
увеличению его стимулирующих воздействий на постсина-
птическую клетку. Следует также отметить, что антихоли-
нэстеразный эффект нейромидина отли чается кратковре-
менностью (20—30 мин) и обратимостью, а блокада калиевой
проницаемости мембраны обнаруживается в течение 2 ч пос-
ле введения препарата.
Опыт применения нейромидина при лечении больных
с различными нервно-мышечными заболеваниями показал,
что наиболее важными фармакологическими эффектами
препарата являются стимуляция и восстановление нервно-
мышечной передачи; нормализация проведения возбуждения
в периферической нервной системе после блокады различ-
ными агентами (травма, воспаление, действие местных анес-
тетиков, некоторых антибиотиков, токсинов и др.); усиление
сократительных ответов гладкомышечных органов на все
123
Глава 4. Расстройства периферической нервной системы. Полиневропатии
агонисты, кроме калия хлорида; специфическое мягкое сти-
мулирующее действие на центральную нервную систему в
сочетании с отдельными проявлениями седативного эффек-
та; улучшение памяти; анальгетический эффект.
Выпускается нейромидин в виде таблеток по 20 мг, рас-
твора для инъекций 0,5% или 1,5% в ампулах по 1 мл. Назна-
чают по одной таблетке 3 раза в день или внутримышечно по
15 мг 2—3 раза в сутки курсами 30—40 дней.
Все вышеприведенные данные показывают, что нейроми-
дин обладает сложным разносторонним действием, в котором
блокада калиевой проницаемости мембраны играет опреде-
ляющую роль, а ингибирование холинэстеразы — дополни-
тельную. Обладая слабым антихолинэстеразным действием,
нейромидин влияет на секрецию ацетилхолина, улучшает
функциональное состояние нервно-мышечной передачи,
уменьшает двигательные расстройства. Его использование
показано при лечении больных с различными полиневро-
патиями, миастенией и миастеническим синдромом Лам-
берта—Итона.
Таким образом, результаты проведенных исследований
позволяют сделать следующие выводы.
1. Поражения периферической нервной системы у он-
кологических больных, не связанные с опухолевым ростом,
являются частым (до 18,5%) осложнением течения заболе-
вания, значительно снижающим качество жизни и отягоща-
ющим прогноз.
2. У больных раком молочной железы в 50% случаев
развивается паранеопластическая вегетативно-сенсорная
полиневропатия по аксональному типу с преимущественным
повреждением нервов нижних конечностей.
3. Исследование плазмы крови методом клиновидной
дегидратации может быть использовано как способ установ-
ления паранеопластического генеза полиневропатии. Дан-
ный метод наряду с определением онконевральных антител
облегчает раннюю диагностику паранеопластических поли-
невропатий, позволяет подойти к ней более строго. При этом
он значительно проще и дешевле, чем определение антител
к антигенам Hu, CV2 и другим.
4. Инфузии озонированного физиологического раствора
оказывают существенный позитивный эффект в лечении
паранеопластических полиневропатий у больных раком мо-
лочной железы.
5. Для терапии паранеопластических полиневропатий
могут с успехом применяться такие медикаментозные средс-
тва, как препараты тиамина, тиоктовая кислота, нейроми-
дин.
Глава 4. Расстройства периферической нервной системы. Полиневропатии
ГЛАВА 5
ЯТРОГЕННЫЕ РАССТРОЙСТВА
127
ПОСТМАСТЭКТОМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Термин «постмастэктомический синдром» (ПМЭС)
впервые использован B.Mc. O’Brien в 1889 г. Этот автор
придавал ведущее значение поражению плечевого нервного
сплетения и рассматривал ПМЭС как сочетание лимфати-
ческого отека с брахиоплекситом, которое возникало после
высоковольтной рентгенотерапии. В 1894 г. W.S. Halsted
разработал тактику выполнения радикальной мастэктомии
(РМЭ), а спустя несколько лет (в 1931 г.) стало известно о
первых случаях слоновости верхней конечности после про-
ведения РМЭ.
В настоящее время РМЭ по Halsted производят редко.
Наиболее распространенной операцией, применяемой при
II—III стадии рака молочной железы (РМЖ) и дающей на-
именьшее количество осложнений, является мастэктомия
по Маддену. Однако и она связана с пересечением головной
вены и торако-акромиального сосудисто-нервного пучка,
что влечет за собой атрофию и нарушение функции грудных
мышц, а рубцовый процесс в области подмышечной вены
обусловливает развитие отека верхней конечности (Ры-
бин О.Н. и др., 2004).
Большинство современных исследователей, описывая
клиническую картину ПМЭС после радикального лечения
128
Глава 5. Ятрогенные расстройства
РМЖ, указывают на следующий комплекс патологических
состояний на стороне операции: лимфатический отек мягких
тканей верхней конечности, тугоподвижность плечевого и
локтевого суставов, боли в конечности, снижение мышечной
силы, различные вазомоторные, неврологические, трофичес-
кие и другие расстройства (Веркин Н.И., 2000; Куликов Е.П.
и др., 2003; Терентьев И.Г. и соавт., 2004; Bronson H., Svens-
son H., 1997).
В литературе приведены различные сведения о рас-
пространенности данного симптомокомплекса. Согласно
исследованиям В.П. Герасименко и соавт. (1988), Т.И. Гру-
шиной (1985), постмастэктомический синдром встречает-
ся у 5—87,5% больных. По мнению В.И. Пронина и соавт.
(1985), М. Michelden et al. (1978), постмастэктомический
отек руки возникает после хирургического вмешательства у
20%, а после комбинированного лечения (операции и лучевой
терапии) — у 54,4% больных. Согласно работе Н.О. Мила-
нова (1984), частота и вид послеоперационных осложнений
находятся в прямой зависимости от вида лечения и метода
операции. Такого же мнения придерживается О.В. Лями-
на (2003), отмечая, что чем меньше тканевых образований
оказывается в зоне оперативного вмешательства, тем более
благоприятен прогноз относительно нарушений функции
плечелопаточного региона. Другие исследователи (Стаха-
нов М.Л., 2001; Вавилов М.П., 2006) считают, что после ради-
кальной мастэктомии ПМЭС той или иной формы и степени
наблюдается всегда.
Патогенез. По мнению этих авторов, факторами пато-
генеза ПМЭС служат:
1) травматический (эмоциональный стресс, связанный с
утратой молочной железы, пересечение сосудисто-нервных
и лимфатических коммуникаций в операционном поле при
лимфоаденоэктомии, вынужденное положение верхней ко-
129
Глава 5. Ятрогенные расстройства
нечности во время операции и снижение мышечной актив-
ности после РМЭ, осложнения раннего послеоперационного
периода);
2) радиационный (местные и общие лучевые реакции),
способствующий нарушению трофики тканей и развитию в
них вторичных рубцово-склеротических изменений;
3) нейротрофический и вегетососудистый;
4) сдавление подключично-подмышечного сосудисто-
нервного пучка в области верхней апертуры грудной клетки,
вызванное спазмом мышц, блокадой верхних ребер, посту-
ральным дисбалансом плечелопаточного региона;
5) преморбидный — заболевания позвоночника и пле-
челопаточного региона (последствия травм, хронический
остеоартрит, плечевой периартрит, шейное ребро, блокада
I ребра, плечевой плексит, постуральный регионарный дис-
баланс мышц);
6) иммунологический фактор (первичные и вторичные
иммунодефицитные состояния);
7) индивидуальные анатомо-физиологические особен-
ности крово- и лимфообращения плечелопаточного реги-
она.
Клиническая картина. Одно из основных проявлений
ПМЭС — постмастэктомический лимфатический отек (ПО)
тканей верхней конечности. Предложено несколько клас-
сификаций ПО в зависимости от степени выраженности
(Стаханов М.Л., 2001; Грушина Т.И., 2006) или возможности
обратного развития (Горшков С.З., Выховская А.Т., 1963).
По данным Т.И. Грушиной (2006), в 24% случаев ПО ока-
зывается единственным осложнением радикального комп-
лексного лечения РМЖ, а в 62,4% — сочетается с болевым
синдромом и ограничением подвижности в плечевом суставе
на стороне мастэктомии. В 15,0—17,1% случаев наблюдается
ПО тяжелой степени. В работе А.З. Довгалюк (2001) показа-
130
Глава 5. Ятрогенные расстройства
но, что ранний отек мягких тканей верхней конечности регис-
трируется у 14% больных, а поздние отеки — у 18,8—64,8%.
М.П. Вавилов и соавт. (2003) отмечали развитие раннего ПО
в 54%, позднего — в 37,5% случаев. Согласно исследованию
R. Allen (1996), послеоперационное облучение подмышечной
впадины у больных РМЖ повышает риск отека верхней ко-
нечности. Следует отметить, что на выраженность ПО вли-
яет проведение восстановительного лечения. Так, А.В. Асе-
ев, В.Я. Васютков (1999) наблюдали у больных, которым
не назначалась восстановительная терапия, тяжелые отеки
(III—IV степени) в три раза чаще, чем у женщин, имеющих
возможность получать лечение в раннем периоде ПМЭС.
Достаточно часто после выполнения РМЭ встречаются
ограничения объема движений конечности в плечевом сус-
таве на стороне операции. По данным В.И. Чиссова и соавт.
(1995), подобный признак ПМЭС имеет место у 8,5% боль-
ных. Другие исследователи приводят более высокие показате-
ли. Так, Т.И. Грушина (2003) отмечала, что тугоподвижность
плечевого сустава регистрируется в 23—57,5% случаев, а в
10—73% — различной степени выраженности плечевой плек-
сит. В исследованиях, опубликованных J.D. Cox et al. (1986),
S. Powell et al. (1990), частота плечевой плексопатии состав-
ляла 0,1—73% случаев. А.З. Довгалюк (2001) установлено
развитие контрактуры плечевого сустава у 4—5% женщин,
перенесших мастэктомию. В работе Л.З. Вельшер и соавт.
(2005) подчеркивается, что функциональные расстройства
верхней конечности, парезы и даже параличи мышц руки
и плечевого пояса, сопровождающиеся нарушением двига-
тельной функции конечности, в два раза чаще возникают у
больных, которым в составе радикального лечения проводи-
лась лучевая терапия.
У 329 из наблюдаемых нами больных (92,4%) в возрасте
35—65 лет, в разные сроки перенесших мастэктомию по пово-
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана