Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_5307_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
191
Глава 5. Ятрогенные расстройства
Лучевой (на стороне
поражения)
1-я группа, n=20 4,53±0,33* 5,23±0,40* 19,85±0,56* 3,25±0,38 2,40±0,13 57,13±4,10
2-я группа, n=20 3,58±0,29 4,07±0,35 18,43±0,27 3,23±0,50 2,40±0,20 57,10±4,16
Подкрыльцовый
(на стороне пораже-
ния)
1-я группа, n=20 7,53±0,33* 7,53±0,25* 67,63±0,51* 5,63±0,23 — —
2-я группа, n=20 6,15±0,28 6,50±0,31 65,78±0,63 5,65±0,38 — —
Малоберцовый (на
интактной стороне)
1-я группа, n=20 2,55±0,20* 3,70±0,38* 15,70±0,45* 3,72±0,81 2,80±0,15 43,20±2,35
2-я группа, n=20 1,43±0,52 2,70±0,19 14,58±0,27 3,73±0,82 2,85±0,10 43,20±2,32
* — различия достоверны по каждому исследованному нерву в отношении группы, получавшей толь-
ко цитостатическую терапию (р<0,05); 1-я группа — больные, получавшие озонированный физиологи-
ческий раствор и полихимиотерапию; 2-я группа — больные, получавшие только полихимиотерапию.
192
Глава 5. Ятрогенные расстройства
Таблица 5.7
Динамика электронейромиографических показателей, характеризующих состояние
чувствительных волокон срединного и икроножного нервов после курса цитостатической терапии
Показатели Срединный нерв (на интактной
стороне)
Икроножный нерв
1-я группа, n=34 2-я группа, n=30 1-я группа, n=34 2-я группа, n=30
Амплитуда ПД, мВ 0,0055±0,0004* 0,0045±0,0003 0,0049±0,0005* 0,0036±0,0004
Длительность ПД,
мс
1,93±0,05* 0,87±0,08 1,95±0,04* 0,80±0,07
Площадь ПД, мкВ·с 0,0037±0,0002* 0,0021±0,0001 0,0028±0,0002* 0,0020±0,0003
ТЛ, мс 2,80±0,32 2,81±0,33 3,20±0,45 3,28±0,57
СПИ по сенсорным
волокнам, м/с
53,20±2,38 53,15±2,30 46,10±3,20 46,4±3,32
* — различия достоверны по каждому исследованному нерву в отношении группы, получавшей толь-
ко полихимиотерапию (р<0,05); 1-я группа — больные, получавшие озонированный физиологический
раствор и полихимиотерапию; 2-я группа — больные, получавшие только полихимиотерапию.
193
Глава 5. Ятрогенные расстройства
Таблица 5.8
Динамика электромиографических показателей после курса цитостатической терапии
Показатель ОФР + ПХТ Только ПХТ
Сторона пораже-
ния, n=20
Интактная, n=35 Сторона пораже-
ния, n=20
Интактная, n=35
Потенциалы фасци-
куляций
7,2±1,1* 4,1±1,5* 10,2±1,1 6,2±2,2
Потенциалы фиб-
рилляций
6,3±1,2* 3,3±1,4* 9,1±1,2 5,4±1,3
Положительные
острые волны
5,4±1,2* 1,2±1,3* 8,3±1,4 2,2±2,1
Амплитуда ПДЕ,
мкВ
1177,25±229,25* 754,2±184,0* 1770,0±253,50 953,25±196,25
Длительность ПДЕ,
мс
13,28±0,55* 10,63±0,62* 14,75±0,42 13,85±0,30
Процент полифаз-
ных потенциалов, %
53,10±2,85* 15,42±3,73* 64,83±4,90 30,88±2,55
* — различия достоверны по отношению к группе больных, получавших только полихимиотерапию
(р<0,05).
194
Глава 5. Ятрогенные расстройства
Это позволяет предположить, что сохранение достаточ-
но высокой амплитуды М-ответа в результате применения
ОФР у больных плексопатиями может быть связано с более
быстрым формированием спрутинга, что создает компенса-
торную реиннервацию мышечных волокон, лишившихся
нейротрофического контроля из-за гибели части аксонов.
Об этом свидетельствовали достоверные изменения всех
форм спонтанной активности мышечных волокон. Кроме
того, ОФР, по-видимому, способствовал уменьшению ак-
сональных повреждений периферических нервов под вли-
янием цитостатических препаратов. Уменьшение ЭНМГ-
проявлений плексопатии после курса лечения отмечалось
в 70,0% случаев, предотвратить развитие или уменьшить
выраженность токсической полиневропатии удалось в 85,3%
наблюдений.
Подобный эффект ОФР может быть обусловлен его по-
лисистемным многоуровневым воздействием, базирующим-
ся на коррекции метаболических процессов и вегетативно-
сосудистых реакций.
Анализ показателей вариабельности сердечного ритма
свидетельствовал, что независимо от вида терапии во всех
группах сохранялось преобладание тонуса симпатического
отдела ВНС. Однако динамика показателей функциональ-
ной активности ВНС была различной. В группе больных,
получавших ПХТ и ОФР (1-я группа), после курса лечения
наряду с повышением симпатического тонуса (достоверное
уменьшение величины вариационного размаха и тенденция к
возрастанию амплитуды моды) наблюдалось компенсаторное
увеличение парасимпатических влияний. На это указывало
снижение (р<0,05) величин ИН и ИВР (табл. 5.9). Подобные
изменения свидетельствовали об активации автономного
контура регуляции, оптимизации управления сердечным
ритмом и, в свою очередь, отражали улучшение адаптаци-
195
Глава 5. Ятрогенные расстройства
Таблица 5.9
Средние значения показателей вариабельности сердечного ритма у больных
местнораспространенным и метастатическим раком молочной железы после курса
полихимиотерапии (в состоянии покоя)
Показатель ОФР + полихимиотера-
пия, n=35
Только ПХТ, n=20 ПХТ + неозонированный
физраствор, n=14
До лечения После лече-
ния
До лечения После лече-
ния
До лечения После лече-
ния
Пульс, ударов в
1 мин
86,57±3,28 85,61±3,55 82,17±3,62 92,08±2,46* 87,33±3,54 95,67±3,87
Вариационный
размах, с
0,17±0,003 0,11±0,003* 0,17±0,004 0,11±0,002* 0,16±0,003 0,10±0,002*
Амплитуда мо-
ды, %
67,29±3,24 69,48±2,96 64,08±2,74 78,83±3,31*
,
** 65,0±3,18 71,25±3,25
ИВР, ед.
880,14±42,12 753,09±39,94* 794,12±35,18 1088,17±
33,86*
,
**
832,43±36,57 986,92±
44,64*
,
**
ИН, ед.
768,90±31,56 622,02±28,15* 679,42±29,66 989,0±
32,18*
,
**
658,25±30,25 995,36±
34,36*
,
**
Индекс LF/HF,
отн. ед.
0,74±0,06 0,89±0,07 0,68±0,03 1,06±0,04* 0,69±0,03 1,0±0,04*
ИЦ, ед.
226,94±9,64 264,05±10,23* 216,11±8,57 405,58±
19,69*
,
**
234,86±9,74 353,83±
10,52*
,
**
* — различия достоверны при сравнении показателей до и после лечения по группам (p<0,05);
** — различия достоверны по сравнению с показателями после курса лечения у лиц, получавших
ОФР (р<0,05).
196
Глава 5. Ятрогенные расстройства
онно-приспособительной деятельности организма. Однако
влияние центрального контура регуляции оставалось веду-
щим, что подтверждалось достоверным возрастанием вели-
чины ИЦ и динамикой показателей волновой структуры
сердечного ритма. Соотношение LF/HF имело тенденцию
к повышению.
В группе женщин, получавших только химиопрепараты
(2-я группа), окончание курса лечения сопровождалось рез-
ким увеличением центральных адренергических влияний.
Снижались (р<0,05) значения вариационного размаха и
моды, возрастала ее амплитуда, достоверно повышались ве-
личины ИВР, ИН, ИЦ и индекс LF/HF (р<0,05). Некоторые
авторы (Баевский Р.М. и др., 1984; Косов В., 1996) отметили
зависимость динамики ИН от уровня эмоционального на-
пряжения пациенток. По-видимому, возрастание ИН во 2-й
группе служило объективным фактором, подтверждающим
повышение тревожности у этих больных.
Сходная динамика показателей вариабельности сер-
дечного ритма (ВСР) зафиксирована у пациенток, прини-
мавших цитостатики и неозонированный физиологический
раствор (3-я группа). В литературе (Кирячков Ю.Ю. и др.,
2000; Остроумова О.Д. и др., 2001; Тарский Н.А. и др., 2000)
подчеркивается высокая вероятность развития на фоне гипер-
адренергии опасных для жизни желудочковых тахикардий,
спонтанного коронароспазма и внезапной смерти. Активация
ренин-ангиотензиновой системы и симпатической нервной
системы играет важнейшую роль в прогрессировании сер-
дечной недостаточности и нагрузочной интолерантности.
Уменьшение вагусной активности сопряжено с риском про-
гредиентности течения гипертензии, сочетается с метаболи-
ческими расстройствами, повышением гематокрита и воз-
растанием адгезивных свойств тромбоцитов. По-видимому,
значительная активация симпатоадреналовой системы по
окончании курса лечения обусловливает высокую частоту
побочных эффектов цитостатиков, наблюдаемую во 2-й и
3-й группах больных.
Проведение ПХТ на фоне инфузий ОФР сопровожда-
лось возрастанием величин коэффициентов корреляции
между показателями ВСР. Напротив, у женщин, получавших
ПХТ или комбинацию ПХТ и неозонированного физиоло-
гического раствора, значения большинства коэффициентов
корреляции снижались. По мнению Р.М. Баевского и соавт.
(1984), уменьшение синхронизации при сохранении высокой
степени напряжения механизмов регуляции указывает на
явления перенапряжения и астенизации в системе управ-
ления. Отмечено, что чем выше синхронизация контуров
управления, тем успешнее фармакотерапия (Арушанян Э.Б.,
1995). По-видимому, уменьшая десинхроноз в активности
обеих регуляторных систем, ОФР оптимизирует условия
проведения ПХТ и способствует потенцированию действия
химиопрепаратов.
Таким образом, инфузии озонированного физиологи-
ческого раствора могут быть использованы для коррекции
нейротоксичности противоопухолевой терапии.
Глава 5. Ятрогенные расстройства
198
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Злокачественные новообразования могут вызывать по-
ражение нервной системы вследствие различных причин
(метастазирования, прямого прорастания опухоли и т.д.), в
том числе способствовать развитию паранеопластических
синдромов. Их патогенез не вполне ясен, ведущее значение
отводится аутоиммунным процессам. Паранеопластические
синдромы имеют некоторые общие особенности:
— постепенное, в течение нескольких недель или меся-
цев, развитие с последующей стабилизацией;
— преобладающее поражение одного отдела нервной
системы — головного или спинного мозга, периферических
нервов или нервно-мышечного синапса и мышц;
— небольшой плеоцитоз и повышение уровня белка в
спинномозговой жидкости.
По мере прогредиентности течения патологического про-
цесса становится все более вероятным сочетание отдельных
синдромов. Клиническая картина некоторых из них настоль-
ко специфична (например, синдром Ламберта—Итона), что
позволяет предположить наличие определенной опухоли
(бронхогенный рак).
Необходимо отметить возможность развития нейроме-
таболических проявлений, вызванных опухолевым ростом.
Сюда относятся расстройства, связанные с нарушением элек-
тролитного баланса (гиперкальциемией, гипонатриемией),
гипогликемией, уремией, печеночной и дыхательной недо-
статочностью. Клинически они манифестируют неспецифи-
ческой энцефалопатией, сопровождающейся сопором, комой,
судорогами.
Поражение корешков и периферических нервов в виде
разнообразных паранеопластических невро- и полиневро-
патий (сенсорных, сенсомоторных, моторных) по частоте
встречаемости опережает все другие паранеопластические
синдромы нервной системы. Обычно это аксональные, дис-
тальные, симметричные полиневропатии. Наиболее ранимы
нервы нижних конечностей.
В диагностике паранеопластических синдромов значи-
тельную помощь оказывают инструментальные методы — КТ,
МРТ, электроэнцефалография, электронейромиография и
др., а также гистологическое исследование пораженных нер-
вов и тканей. Необходимо исключить иные причины пора-
жения нервной системы, а также развитие неврологических
осложнений, связанных с проведением противоопухолевого
лечения.
Терапия паранеопластических синдромов представля-
ет значительные трудности. Обратное развитие невроло-
гической симптоматики можно получить после радикаль-
ного удаления первичной опухоли. В ряде работ показана
целесообразность применения плазмафереза, больших доз
кортикостероидов, внутривенного введения иммуноглобули-
нов, использования интерферона-альфа. Некоторые авторы
считают, что включение кортикостероидов, цитостатиков и
иммуномодуляторов в терапию большинства паранеоплас-
тических поражений нервной системы эффективно не более
чем в 5—10% случаев. У больных даже при успешном лече-
нии злокачественного новообразования часто сохраняются
стойкие неврологические нарушения.
Кроме многочисленных метастатических и неметаста-
тических осложнений, у больных раком могут возникать
199
Заключение
различные дефицитные состояния, ведущие к неврологи-
ческим проявлениям витаминной недостаточности (синд-
ром Гейне—Вернике—Корсакова, бери-бери, пеллагра) или
хронического истощения. В связи с поражением иммунной
системы повышается риск сопутствующих инфекций, в том
числе цитомегаловирусной, токсоплазмоза, герпеса, грибко-
вых поражений. Вероятность появления вышеперечислен-
ных нарушений требует тщательного обследования больного,
с учетом состояния нервной системы, и своевременной кор-
рекции проводимой терапии.
Таким образом, прогредиентность течения злокачествен-
ных новообразований может сопровождаться развитием раз-
нообразных паранеопластических синдромов, обусловленных
наличием иммунологического, ферментативно-обменного,
гормонального дисбаланса, нарушениями церебровисце-
рального и стероидного звеньев гомеостаза. Перечислен-
ные расстройства обусловливают необходимость интегра-
тивного подхода к лечению и реабилитации этих больных с
использованием различных групп лекарственных средств и
немедикаментозных методов.
Заключение
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана