Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3386_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
291
6.8. Аллергические заболевания
17. При возможности перорального приема лекарственных средств мо-
гут быть использованы антигистаминные препараты II поколения:
– лоратадин 10 мг в сутки;
– дезлоратадин 5 мг в сутки,
– цетиризин 10 мг в сутки;
– левоцетиризин 5 мг в сутки,
– фексофенадин 120–180 мг в сутки,
18. Все больные с острыми аллергическими реакциями тяжелой степени
подлежат обязательной госпитализации. В случае легких реакций вопрос о
госпитализации решается индивидуально.
Основными ошибками при проведении терапии анафилактической ре-
акции являются:
– изолированное назначение Н1-гистаминовых блокаторов при тяже-
лых аллергических реакциях;
– использование пипольфена или дип разина, опасное усугублением ги-
потонии;
– позднее назначение глюкокортикостероидов или необоснованно ма-
лые их дозы;
– неиспользование топических глюкокортикостероидов и β
2
-агонистов
при аллергическом стенозе гортани и бронхоспазме.
– использование отдельных препаратов, не показанных для лечения аллер-
гических заболеваний (глюконат кальция, хлористый кальций и пр.).
На этапе квалифицированной и специализированной терапевтической по-
мощи дополнительно осуществляются профилактика и лечение отека моз-
га, десенсибилизирующая терапия, по показаниям — ИВЛ. Наблюдение за
больным после купирования анафилактического шока проводится в тече-
ние не менее 2 нед с продолжением десенсибилизирующей терапии и лече-
нием развившихся осложнений.
6.8.2. Острые токсико-аллергические реакции
Острая токсико-аллергическая реакция (ОТАР) — системная реакция ор-
ганизма, возникающая в ответ на введение терапевтической дозы медика-
мента и протекающая с клинической картиной аллергической крапивницы,
многоформной эритемы или токсического эпидермального некролиза (синд-
рома Лайелла).
Основным патогенетическим механизмом ОТАР является развитие не-
специфического генерализованного васкулита. Выделяют 4 степени тяже-
сти острой токсико-аллергической реакции (табл. 6.11).
Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ) — состояние, характеризую-
щееся поражением кожи и слизистых оболочек в виде полиморфных высы-
паний (эритема, «мишеневидные» папулы), которые могут прогрессировать
до везикулезных и буллезных поражений с последующим образованием
эрозий.
292
6. Висцеральная патология военного времени
Таблица 6.11
Критерии степени тяжести острой токсико-аллергической реакции
Клинические про-
явления
Степень тяжести
легкая
(I)
средняя
(II)
тяжелая
(III)
крайне тяжелая (IV)
Лихорадка 37,5–38°С 38–39°С 39°С 39°С, возможна злокачествен-
ная гипертермия
Поражения кожи Генерализованная эрите-
ма, папулезно-эритематоз-
ные высыпания
Генерализованная мно-
гоформная эритема, ве-
зикулезные высыпания,
единичные буллы
Генерализованная многоформ-
ная эритема с преобладанием
везикулезно-буллезного пора-
жения серозного характера.
Эпидермальный некролиз до
10%
Множественные сливные бул-
лы с серозно-геморрагическим
и гнойным содержимым, эпи-
дермальный некролиз > 10%.
Симптом Никольского положи-
тельный
Поражения
слизистых
Не отмечено
Поверхностные эрозии
слизистых < 30%
Эрозивное поражение > 30%
всех слизистых
Язвенно-некротическое по-
ражение слизистых > 30%
Возможны кровотечения из ЖКТ и мочевого пузыря
Поражения печени
и поджелудочной
железы
Не отмечено
Отмечается кратковре-
менное повышение тран-
саминаз
Значительные изменения показателей трансаминаз, уров-
ня белка, билирубина, холестерина и др. Возможна клиника
острой печеночной недостаточности и панкреонекроза
Поражения мочевы-
водящей системы
Не отмечено Протеинурия, гематурия
(кратковременно)
Протеинурия, гематурия, цилиндрурия, лейкоцитурия и др.
Развитие различных степеней почечной недостаточности
Поражения
сердечно-сосудистой
системы
Не отмечено Не отмечено Нарушения гемодинамики
невыраженные
Выраженные нарушения ге-
модинамики, вплоть до разви-
тия шока
Поражения ЦНС Не отмечено Не отмечено Клиника интоксикационного поражения ЦНС
Клинический
анализ крови
Лейкоцитоз до 10 × 10
9
/л
или нормальное количе-
ство лейкоцитов. Палочко
ядерный сдвиг влево, лим-
фопении нет
Лейкоцитоз до
15 ×10
9
/л. Палочкоядер-
ный сдвиг влево, токсиче-
ская зернистость, лимфо-
пении нет
Лейкоцитоз или лейкопения, выраженный палочкоядерный
сдвиг влево до юных форм, токсическая зернистость, лимфоци-
топения, анемия, тромбоцитопения
293
6.8. Аллергические заболевания
Высыпания преимущественно локализуются на кистях, стопах, верхних
и нижних конечностях, гениталиях, слизистых оболочках. Этиология и па-
тогенез данного заболевания окончательно не выяснены, выделяют инфек-
ционно-аллергическую и токсико-аллергическую формы заболеваний.
«Малая» форма многоформной эритемы обычно проявляется в виде
мелких, внезапно возникающих папулезных высыпаний с рисунком в виде
мишеней. Продромальные явления и поражения слизистых оболочек отсут-
ствуют.
Синдром Стивенса-Джонсона (ССД) — «большая» форма МЭЭ, при
которой наряду с кожей и слизистыми оболочками отмечают поражение
внутренних органов. Характерны распространенные полиморфные высы-
пания, образование булл и язв на слизистых и коже. Характеризуется рас-
пространенным эксфолиативным процессом, угрожающим жизни больно-
го. Эпидермальный некролиз при ССД составляет до 30% площади кожного
покрова.
Через 1–3 нед после начала применения лекарственного препарата по-
являются лихорадка, боли в горле, конъюнктивит. В дальнейшем возникают
высыпания на коже, приобретающие генерализованный характер и темно-
красный цвет. В результате отслойки эпидермиса обнажаются раневые по-
верхности. Отмечаются выраженная лихорадка, недомогание.
Токсический эпидермальный некролиз (ТЭН) (синдром Лайелла) — острое
тяжелое, угрожающее жизни состояние, характеризующееся поражением
более 30% поверхности кожи и слизистых оболочек в виде буллезных изме-
нений и эпидермального некролиза в сочетании с тяжелой интоксикацией
и нарушениями функций всех органов. Временной интервал развития ТЭН
может составить от нескольких часов до нескольких дней.
Сывороточная болезнь — это острая аллергическая реакция, развиваю-
щаяся по иммунокомплексному механизму, в основном, в ответ на введение
гетерологичных сывороток.
При первичном использовании сыворотки симптомы появляются через
7–12 дней от первого введения. При повторном введении сыворотки (у уже
сенсибилизированного больного) симптомы возникают через 1–3 сут.
Начало острое, часто с повышения температуры тела до 38–39 °С. В ме-
сте введения сыворотки возможна местная реакция в виде гиперемии и
кожных высыпаний. Затем возникают полиморфная сыпь на коже (крапив-
ница, пятнисто-папулезная сыпь). Поражение суставов (отек и болезнен-
ность преимущественно крупных суставов). Лимфоаденопатия (лимфоузлы
увеличены, мягкие, не спаянные друг с другом, возможна болезненность).
Увеличение селезенки нехарактерно.
Поражение сердечно-сосудистой системы в типичных случаях представ-
лено падением АД с тахикардией или брадикардией (реже). Может иметь
место клиника острого коронароита с транзиторными изменениями на
ЭКГ, при поражении проводящей системы — аритмии.
294
6. Висцеральная патология военного времени
Поражения органов дыхания, как правило, проявляются приступами за-
трудненного дыхания, иногда отмечается острая эмфизема легких.
Поражение почек в виде острого гломерулонефрита наблюдается при
среднетяжелом и тяжелом течении сывороточной болезни.
Поражения нервной системы могут затрагивать ее различные отделы.
Сывороточная полинейропатия проявляется слабостью в конечностях,
могут развиваться парезы и параличи в дистальных отделах, вялые парезы
мышц на стороне введения сыворотки. В тяжелых случаях возможно разви-
тие острой воспалительной демиелинизирующей полирадикулонейропатии
(синдром Гийена–Барре) и др.
Пациенты с I и II степенями тяжести ОТАР должны быть госпитализи-
рованы в терапевтическое или дерматологическое отделения, III и IV сте-
пени тяжести — в отделения ОРИТ. Лечение больных ОТАР III–IV степени
тяжести необходимо проводить в специально созданных стерильных усло-
виях открытым способом (использование стерильных палат или аэротера-
певтических установок с подачей подогретого стерильного воздуха).
Лечение
Первая врачебная помощь.
1. При возникновении реакции на фоне проводимой медикаментозной
терапии необходима отмена препарата, ставшего причиной реакции.
2. Если препарат вводился перорально и есть вероятность его нахожде-
ния в кишечнике — выполнить очистительную клизму и назначить
сорбенты.
3. Неспецифическая гипоаллергенная диета, при III–IV степени тяже-
сти — стол протертый или парентеральное питание.
4. При развитии нетяжелых аллергических реакций (I–II степени) на-
значают антигистаминные препараты I и II поколений перорально,
при необходимости — парентерально (хлоропирамин, клемастин).
Возможно назначение системных глюкокортикостероидов (предни-
золон, дексаметазон) и тиосульфата натрия 30% внутривенно (проти-
вопоказан при аллергии к сульфаниламидам и препаратам, содержа-
щим сульфгидрильные группы).
Квалифицированная и специализированная терапевтическая помощь.
5. При развитии тяжелых ОТАР ГКС вводятся внутривенно. Начальная
доза преднизолона составляет 60–80 мг, но возможно увеличение до
300 мг и более в сутки. Препарат вводится каждые 6 часов.
6. Интенсивная трансфузионная терапия, направленная на дезин-
токсикацию и выведение причинно-значимого аллергена-меди-
камента (растворы электролитов; плазмозамещающие растворы;
солевые растворы). Суточный объем трансфузионной терапии у
больных ОТАР III–IV степеней тяжести может достигать 6000–
8000 мл в сутки под контролем центральной гемодинамики, диу-
реза, КЩС.
295
6.8. Аллергические заболевания
7. Заместительная терапия — препараты крови (альбумин; плазма натив-
ная; иммуноглобулины (сандоглобулин, пентаглобин, октагам и др.).
При развитии лейкопении и агранулоцитоза — переливание свежей
донорской крови.
8. Экстракорпоральные методы лечения (плазмаферез, гемосорбция, ге-
модиализ) при стабильной гемодинамике и адекватной заместитель-
ной терапии.
9. Антибактериальная терапия — антибиотики широкого спектра дейст-
вия с учетом фармакологического анамнеза и результатов бактерио-
логического исследования. Категорически запрещено использование
антибиотиков пенициллинового ряда и их производных, при необхо-
димости — другие антимикробные и противогрибковые препараты.
10. Коррекция дисбактериоза (эубиотики в сочетании с ферментными
препаратами).
11. В случае экссудативного компонента кожу необходимо подсушивать
и дезинфицировать растворами анилиновых красителей (1% водный
раствор метиленового синего, фукорцин, бриллиантовый зеленый).
При присоединении инфекции используют спиртовой раствор брил-
лиантовой зелени, концентрированный раствор перманганата калия.
12. По мере эпителизации растворы постепенно могут быть заменены на
кремы и мази (метилпреднизолона ацепонат 0,1%, крем; гидрокорти-
зона 17 — бутират 0,1%; бетаметазона валерат 0,1%). Также могут быть
использованы комбинированные препараты: аэрозоли с кортикосте-
роидами и эпителизирующими и бактерицидными средствами.
13. Обработка слизистых глаз при III–IV степеней тяжести должна прово-
диться 6 раз в сутки: трижды массаж с глазной 0,5% или 1% гидрокор-
тизоновой мазью в сочетании с 1% колларголом, трижды закапывание
дексаметазоновых глазных капель.
14. Обработка полости рта после каждого приема пищи (полоскание рео-
полиглюкином, свежезаваренным чаем, обработка перекисью водоро-
да, дезинфицирующими растворами; при начале эпителизации и от-
сутствии противопоказаний возможно использование масла шипов-
ника и облепихи.
15. Обработка слизистых мочеполовой системы 3–4 раза в день дезинфи-
цирующими растворами, солкосериловой или глюкокортикостероид-
ной мазью.
16. Симптоматическая терапия проводится строго по показаниям.
6.8.3. Аллергический ринит (риноконъюнктивит)
Аллергический ринит (АР) — воспалительное заболевание, в основе ко-
торого лежит аллергическая реакция, развивающаяся в слизистой оболочке
носа в ответ на воздействие аллергенов окружающей среды и проявляющееся
ринореей, чиханием, зудом в носу, нарушением носового дыхания и обоня-
ния. В военно-полевых условиях наибольшую актуальность представляют
сезонные реакции, связанные с аллергией на пыльцу растений (поллиноз).
296
6. Висцеральная патология военного времени
Клиническая картина
Основными симптомами аллергического ринита являются зуд в предве-
рии носа и наружных слуховых проходах, в области мягкого нёба и глотки;
приступообразное чихание; обильное водянистое отделяемое из носа; зало-
женность носа; дискомфорт или боль в области придаточных пазух носа; пе-
риодическая заложенность ушей; стекание секрета по задней стенке глотки;
длительный непродуктивный кашель.
При осмотре наблюдаются отечность лица, раздражение кожи у крыльев
носа и над верхней губой, появление темных кругов под глазами. При ри-
носкопии характерным признаком аллергического ринита является блед-
но-цианотичный оттенок слизистой оболочки носа, однако при острых ре-
акциях может наблюдаться и интенсивная гиперемия. В просвете носовых
проходов обычно содержится большое количество прозрачного вязкого или
водянистого секрета.
Лечение
Первая врачебная помощь. Мероприятия по исключению или ограниче-
нию контакта с аллергеном, явившимся причиной реакции, и (или) ирри-
тантами. В случае развития острого АР важнейшим мероприятием является
прекращение контакта с аллергеном. Для удаления аллергена со слизистой
оболочки носа проводится промывание носа с использованием физиологи-
ческого раствора или специальных препаратов на основе морской воды.
1. Антигистаминные препараты II поколения являются базовой терапией АР:
– лоратадин 10 мг в сутки;
– дезлоратадин 5 мг в сутки;
– цетиризин 10 мг в сутки;
– левоцетиризин 5 мг в сутки;
– фексофенадин 120 мг в сутки;
– рупатадин 10 мг в сутки и др.
Препараты назначаются по 1 таблетке 1 раз в сутки.
2. Антигистаминные препараты I поколения используются в случаях
острых аллергических реакций и/или недоступности терапии антиги-
стаминными препаратами II поколения:
– дифенгидрамин (димедрол) в/м по 1–5 мл 1% раствора; внутрь —
по 0,025–0,05 г;
– хлоропирамин (супрастин) в/м 1–2 мл (1–2 ампулы; внутрь по 1 таб-
летке 3–4 раза в день (75–100 мг в сутки);
– клемастин (тавегил) в/м по 2 мл 2 раза в день.
3. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов: монтелукаст 10 мг в сутки.
4. Топические (интраназальные) глюкокортикоиды:
– беклометазон по 400 мкг в сутки;
– мометазон по 200 мкг 2 раза в сутки;
– флутиказона пропионат по 100 мкг 2 раза в сутки;
– будесонид по 100–200 мкг 2 раза в сутки;
– флутиказона фуроат по 110 мкг в сутки и др.
297
6.8. Аллергические заболевания
Топические глюкокортикостероиды являются препаратом выбора в ле-
чении АР.
5. Интраназальные антигистаминные препараты:
– левокабастин по 2 инстилляции в каждый носовой проход 2–4 раза
в сутки;
– азеластин по 1 инстилляции в каждый носовой проход 2 раза в сутки.
6. Топические деконгестанты. При выраженной заложенности носа перед
применением противовоспалительных средств за 5–10 мин ут целесо-
образно использование деконгестантов (нафазолина; оксиметазоли-
на; ксилометазолина) по 2–3 инстилляции 2–4 раза в сутки.
На этапе квалифицированной и специализированной терапевтической по-
мощи в случае тяжелого АР дополнительно возможно проведение короткого
курса (5–7 дней) ГКС (дексаметазон, преднизолон) с продолжением десен-
сибилизирующей терапии и лечением развившихся осложнений.
298
Глава 7
7.1.
Травматической болезнью называется патологический процесс, вы-
званный тяжелой (чаще сочетанной) механической травмой, в котором по-
следовательная смена ведущих (ключевых) факторов патогенеза обуслов-
ливает закономерную последовательность периодов клинического течения
(Ерюхин И.А., 1994).
В течении травматической болезни выделяют 4 периода (Гуманен-
ко Е.К., 1992):
1. Острый период — период нарушения жизненно важных функций. Его
продолжительность составляет от 4 до 12 ч. Он проявляется травма-
тическим шоком, острой дыхательной недостаточностью, острой сер-
дечной недостаточностью, травматической комой. В этом периоде с
помощью реанимационных и хирургических мероприятий устраня-
ются острые нарушения жизненно важных функций и осуществляется
их стабилизация на уровне, достаточном для выполнения отсрочен-
ных хирургических операций.
2. Период относительной стабилизации жизненно важных функций, про-
должающийся с 12 до 48 ч с момента травмы. Характеризуется относи-
тельно невысоким риском развития угрожающих жизни осложнений.
В этом периоде осуществляется фиксация переломов длинных костей,
таза и позвоночника с целью профилактики развития тяжелых ослож-
нений.
3. Период максимальной вероятности развития осложнений. Продолжи-
тельность — от 3 до 10 сут. Наиболее частыми осложнениями являют-
ся респираторный дистресс-синдром, синдром диссеминированного
внутрисосудистого свертывания, отек головного мозга, пневмония,
генерализованные инфекционные осложнения, синдром полиорган-
ной недостаточности. Характеризуется максимально высокой вероят-
ностью развития осложнений.
4. Период полной стабилизации жизненно важных функций. Начинается с
11-х сут после травмы и продолжается до выздоровления пострадав-
ших. Продолжительность периода зависит от тяжести травмы и тече-
ния травматической болезни и составляет недели и месяцы. В резуль-
тате функциональной дезинтеграции и долговременной адаптации
длительное время сохраняются предпосылки для развития эндоген-
ных расстройств и заболеваний метаболического и эндокринного ха-
рактера (И.А. Ерюхин).
299
7.1. Терапевтические аспекты травматической болезни
В патогенезе травматической болезни ведущее значение имеют не-
посредственные последствия повреждения — кровопотеря, системные
расстройства микроциркуляции, гипоксия, мощная патологическая но-
цицептивная импульсация. В ответ на повреждение тотчас включаются
программированные механизмы срочной адаптации, направленные на
компенсацию возникших нарушений. Примерами таких механизмов явля-
ются централизация и гипердинамия кровообращения, аутогемодилюция,
стимуляция гликогенолиза и липолиза. Особенности этих реакций, обеспе-
чивающих острый период травматической болезни и период относительной
стабилизации жизненно важных функций, — их высокая энергоемкость и,
как следствие этого — быстрая истощаемость. При отсутствии адекватно-
го лечения к исходу 2–3-х сут механизмы срочной компенсации становятся
неэффективными. «Перерасход» свободного биоэнергетического потен-
циала организма на реакции срочной адаптации замедляет развертывание
механизмов совершенной долговременной адаптации, основанной на син-
тезе белков-адаптогенов (альбумины, глобулины, белки с ионами металлов
переменной валентности, гликопротеины, церуллоплазмин и др.). Таким
образом, период максимальной вероятности развития осложнений по своей
патогенетической сути является периодом неустойчивой адаптации: сроч-
ная адаптация уже несостоятельна, а механизмы долговременной еще не
успевают полноценно включиться. В этом периоде в первую очередь стра-
дают функциональные системы, компрометированные травмой, ослаблен-
ные сопутствующей патологией, индивидуальными генетическими осо-
бенностями, а также высокодифференцированные морфофункциональные
системы — элементы нейротропной, иммунной и эндокринной регуляции
и интеграции. При тяжелых сочетанных повреждениях дезинтеграция ме-
таболических процессов, участвующих в формировании долговременной
адаптации, усугубляется феноменом взаимного отягощения. Наиболее кли-
нически манифестированным проявлением третьего периода травматиче-
ской болезни — периода максимального развития осложнений — является
синдром полиорганной недостаточности. Причинами ее являются длитель-
ная гипотензия, массивные гемотрансфузии, гипопротеинемия, тяжелая
травма груди, нарушение специфической и неспецифической иммунной
защиты, эндотоксикоз.
Повреждения внутренних органов, имеющие патогенетическую связь с
травмой, могут быть первичными и вторичными.
Первичные изменения возникают как следствие непосредственного по-
вреждения того или иного органа при ранении.
Примерами первичных повреждений являются:
– органы дыхания: пульмонит, ушиб легкого, ателектаз, гемопневмо-
торакс, гемоплеврит, острая эмфизема легких, бронхит, бронхиолит,
пневмония, острая дыхательная недостаточность;
300
7. Висцеральная патология у раненых
– сердце: ушиб сердца, разрыв с гемоперикардом и тампонадой, пе-
рикардит, травматические пороки, острая сердечная и сердечно-
легочная недостаточность;
– почки: ушиб, кровоизлияния;
– органы желудочно-кишечного тракта: кровоизлияния, разрывы па-
ренхиматозных и полых органов.
Вторичными изменениями называются повреждения органов и систем
вне зоны ранения. Изменения в неповрежденных органах обусловлены на-
рушением в системах нервно-эндокринной регуляции, внешнего дыхания и
кровообращения, развитием вторичной гипоксии и эндотоксикоза, раневой
инфекции, тромбоэмболии, обменных нарушений и т. д.
Примерами вторичных органопатологических изменений при травме
являются:
– органы дыхания: респираторный дистресс-синдром взрослых, жиро-
вая эмболия сосудов легких, тромбоэмболия легочной артерии, ате-
лектаз, бронхит, вторичные пневмонии, абсцесс и гангрена легких,
плеврит, эмпиема плевры, дыхательная и легочно-сердечная недоста-
точность;
– сердечно-сосудистая система: эндокардит, миокардит, перикардит,
миокардиодистрофия, инфаркт миокарда, вегетососудистая дисто-
ния, транзиторная гипертензия, недостаточность кровообращения,
геморрагический васкулит;
– почки: шоковая почка, инфекционно-токсическая нефропатия, ин-
фаркт почки, пиелит и пиелонефрит, острый диффузный гломеруло-
нефрит, апостематозный нефрит, мочекаменная болезнь, острая по-
чечная недостаточность;
– органы пищеварения: гепатит, холецистит, эрозивный гастрит, язвы
желудка и двенадцатиперстной кишки, энтероколит, парез кишечни-
ка, «острый живот»;
– система крови: анемия, синдром диссеминированного внутрисосуди-
стого свертывания крови.
К заболеваниям, патогенетически не связанным с травмой, относятся
предшествующие и интеркуррентные заболевания. Первые, в свою очередь,
подразделяют на фоновые болезни и экологически обусловленные виды па-
тологии. Любые хронические заболевания (язвенная болезнь желудка и две-
надцатиперстной кишки, бронхиальная астма, хроническая ишемическая
болезнь сердца и т. п.) могут оказаться фоном для травмы, и необходимо
учитывать возможные особенности их патогенетического взаимодействия с
раневым процессом (синдром «взаимного отягощения»).
Интеркуррентные заболевания представлены в основном острыми ин-
фекционными болезнями (эпидемические, спорадические, внутригоспи-
тальные), а также аллергическими заболеваниями (лекарственная аллергия),
которые отягощают течение травматической болезни. Интеркуррентные за-
болевания могут значительно отягощать течение травматической болезни и
даже определять ее исход.
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана