Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3386_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
271
6.5. Болезни крови и кроветворных органов
Характерны нарастающая тромбоцитопения, появление в мазке крови
шизоцитов, увеличение протромбинового и активированного парциально-
го тромбопластинового времени, повышение D-димеров, уровня продуктов
деградации фибрина/фибриногена, снижение концентрации фибриногена,
антитромбина-III и протеина С в плазме, снижение активности ADAMTS13,
увеличение уровня растворимого тромбомодулина, ингибитора активатора
плазминогена I типа, фактора Виллебранда. При хроническом ДВС-син-
дроме диагностическое значение имеют определение растворимого фибри-
на и комплекса «тромбин–антитромбин-III».
Лечение
Квалифицированная и специализированная медицинская помощь включает
лечение основного заболевания, мониторирование и коррекцию витальных
функций (гемодинамических показателей, ЦВД, анемии) интенсивную де-
зинтоксикационную инфузионную терапию, массивную антибактериаль-
ную терапияю при сепсисе и т. д., заместительную терапию тромбоцитами и
факторами свертывания.
В фазе гиперкоагуляции показано применение гепарина в дозе 30 000–
40 000 тыс. ЕД в сутки, во второй (переходной) фазе — не более 20 000 ЕД
в сутки. При развитии гипокоагуляции необходимо использование ингиби-
торов протеаз (контрикал по 50 000–100 000 ЕД внутривенно).
Переливание свежезамороженной плазмы показано при коагулопа-
тиях, обусловленных дефицитом плазменных физиологических антико-
агулянтов, при остром ДВС-синдроме с выраженным геморрагическим
синдромом трансфузия свежезамороженной плазмы (не менее 1000 мл)
выполняется только струйно. В каждую дозу (500 мл СЗП) вводится
5000 ЕД гепарина. При трансфузии свежезамороженной плазмы необ-
ходимо выполнение биологической пробы. При переливании более 1 л
свежезамороженной плазмы обязательно учитывать соответствие донора
и реципиента по антигену D.
При острой массивной кровопотере (более 30% объема циркулирую-
щей крови, для взрослых — более 1500 мл), сопровождающейся развитием
острого ДВС-синдрома, геморрагического шока, количество переливаемой
свежезамороженной плазмы должно составлять не менее 25–30% всего объ-
ема переливаемой крови и/или ее компонентов, назначаемых для восполне-
ния кровопотери (не менее 800–1000 мл).
При тяжелых заболеваниях печени (острый фульминантный гепатит,
цирроз печени), сопровождающихся резким снижением продукции плаз-
менных факторов свертывания и, соответственно, их дефицитом в цирку-
ляции и развившейся кровоточивостью или кровотечением во время опе-
рации, трансфузия свежезамороженной плазмы осуществляется из расчета
15 мл/кг массы тела реципиента с последующим (через 4–8 ч повторным
переливанием свежезамороженной плазмы в меньшем объеме (5–10 мл/кг).
Трансфузии тромбоцитного концентрата (тромбоцитов) проводятся
при ДВС-синдроме при снижении уровня тромбоцитов ниже 50 × 10
9
/л
272
6. Висцеральная патология военного времени
и геморрагическом синдроме. Расчет терапевтической дозы тромбоцитов
проводится по следующим правилам: 50–70 × 10
9
тромбоцитов на каждые
10 кг массы тела реципиента или 200–250 × 10
9
тромбоцитов на 1 м
2
по-
верхности тела реципиента. Количество переливаемых тромбоцитов должно
быть увеличено по сравнению с обычным при инфекционных осложнени-
ях — в среднем на 20%, при выраженном ДВС-синдроме, массивной крово-
потере, явлениях аллоиммунизации — на 60–80%. Необходимую терапевти-
ческую дозу тромбоцитов переливают в два приема с интервалом в 10–12 ч.
Для профилактики реакции «трансплантат против хозяина» тромбоциты
перед переливанием облучаются в дозе от 25 до 50 Гр. Для повышения без-
опасности трансфузий переливаются тромбоциты, обедненные лейкоци-
тами, вирус- (патоген-) инактивированные. Клиническими критериями
эффективности трансфузии тромбоцитов являются прекращение спон-
танной кровоточивости, отсутствие свежих геморрагий на коже и види-
мых слизистых. Лабораторными признаками эффективности переливания
тромбоцитов являются увеличение количества циркулирующих тромбоци-
тов через 1 ч после окончания переливания и превышение их исходного
числа через 18–24 ч. Профилактические переливания тромбоцитов обя-
зательны при наличии у реципиентов агранулоцитоза и ДВС-синдрома,
осложненных сепсисом.
6.6.
6.6.1. Сахарный диабет
Сахарный диабет (СД) — это группа метаболических (обменных) забо-
леваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результа-
том дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих фак-
торов.
Этиология и патогенез
СД 1-го типа обусловлен аутоиммунной деструкцией β-клеток подже-
лудочной железы, приводящей к абсолютному дефициту инсулина и к не-
обходимости его пожизненного экзогенного введения. Сахарный диабет
2-го типа объединяет группу гетерогенных заболеваний, при которых нару-
шение углеводного обмена в комплексе с другими метаболическими изме-
нениями обусловлены инсулинорезистентностью (ИР) и/или неполноцен-
ностью инсулиновой секреции. Инсулинорезистентность — это снижение
способности инсулина оказывать обычные биологические эффекты в инсу-
линзависимых тканях (мышечной, жировой, печени). ИР долго предшест-
вует клинической манифестации СД 2-го типа и длительно компенсируется
гиперинсулинемией.
273
6.6. Болезни обмена веществ и эндокринной системы
Клиника и диагностика
Клиническими проявлениями СД являются полиурия, сухость во рту,
жажда и полидипсия, гнойничковые заболевания кожи, снижение массы
тела. Диагностическими критериями СД являются следующие лаборатор-
ные данные:
1. Двукратное в разные дни определение уровня глюкозы венозной кро-
ви натощак ≥ 7,0 ммоль/л (в капилярной крови ≥ 6,1 ммоль/л).
2. Однократное в течение суток определение уровня глюко-
зы ≥ 11,1 ммоль/л (при наличии вышеописанных симптомов метабо-
лической декомпенсации).
3. Двукратное (подтвержденное) определение уровня HbA1c ≥ 6,5%.
4. Совпадающие по диабетическому диапазону значения однократно из-
меренных HbA1c (≥6,5%) и глюкозы венозной или капиллярной кро-
ви натощак (≥7,0 или ≥ 6,1 ммоль/л соответственно).
Также при СД гипергликемия > 10–12 ммоль/л сопровождается глюко-
зурией, а при выраженной декомпенсации — кетонурией.
Лечение
Первая врачебная и квалифицированная помощь. Военнослужащих с подо-
зрением на сахарный диабет направляют в ВПТГ.
Специализированная терапевтическая помощь. Целью лечения СД яв-
ляется предупреждение и устранение острых и хронических осложнений.
Критериями достижения полной компенсации сахарного диабета являет-
ся уровень гликемии натощак от 4,4 до 6,6 ммоль/л, после приема пищи —
от 5,5 до 10 ммоль/л, а также уровень HbA1c от 6,5 до 8% (в зависимости от
индивидуального целевого уровня гликемического контроля).
Больным СД 1-го типа назначают диету № 9а по Певзнеру, инсу-
лины короткого или ультракороткого действия, инсулины пролонгиро-
ванного действия (табл. 6.8). Средняя суточная доза инсулина составля-
ет от 0,6 до 1,0 ЕД/кг массы тела.
При СД 2-го типа рекомендуют диету № 9, препараты сульфанилмоче-
вины (СМ), бигуаниды, ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4), аго-
нисты рецепторов ГПП-1, ингибиторы натрий-глюкозного котранспорте-
ра 2-го типа (НГЛТ-2) (табл. 6.9). При выраженном дефиците эндогенной
продукции инсулина у больных СД 2-го типа назначается базис-болюсная
инсулинотерапия.
Диабетический кетоацидоз
Диабетический кетоацидоз (ДКА) — это требующая экстренной госпи-
тализации острая декомпенсация СД, которая проявляется резким повыше-
нием уровня глюкозы (уровень глюкозы плазмы > 13,9 ммоль/л) и кетоно-
вых тел в крови (>5 ммоль/л), появлением кетоновых тел в моче, развитием
метаболического ацидоза (рН < 7,3), выраженной дегидратацией организ-
ма с различной степенью нарушения сознания (вплоть до комы) или без нее.
Вероятность развития ДКА значительно возрастает при поздней диагностике
274
6. Висцеральная патология военного времени
Таблица 6.8
Характеристика основных препаратов инсулина
Наименование препарата
Доза разовая
(суточная), г
Начало
действия
Время
наступления
максимального
эффекта
Общая
длительность
Инсулины ультракороткого действия
Инсулин Лизпро (Хумалог),
Инсулин Аспарт (Новорапид),
Инсулин Глулизин (Апидра)
Дозы инсулинов
рассчитываются
в зависимости
от гликемии и
количества ХЕ
Через
5–15 мин
Через
1–2 ч
3–5 ч
Инсулины короткого действия
Инсулин растворимый чело-
веческий генно-инженерный
(Актрапид НМ, Хумулин Регу-
ляр, Инсуман Рапид ГТ, Био-
сулин Р, Инсуран Р, Генсулин Р,
Ринсулин Р, Хумодар Р)
Через
30 мин
Через
1–3 ч
6–8 ч
Инсулин средней продолжительности действия
Изофан-инсулин человеческий
генно-инженерный
Чер ез 2 ч Через
6–10 ч
12–16 ч
Инсулин длительного действия (аналоги инсулина человека)
Инсулин Гларгин Через 1 ч Нет 24 ч
сахарного диабета 1-го типа, отмене инсулинотерапии или недостаточном
введении инсулина, грубом нарушении диеты, физической или психиче-
ской травме, присоединении других заболеваний — гриппа, пневмонии,
инфаркта миокарда.
Клиника и диагностика
Развивается постепенно (кетоацидотическое состояние без выраженной
клинической симптоматики, прекома, кома). Появляются жажда, полиу-
рия, полидипсия, слабость, тошнота, головная боль, сонливость, запах аце-
тона изо рта. При нарастании кетонемии появляется спутанность сознания.
В терминальном состоянии дыхание редкое, шумное (дыхание Куссмауля).
При лабораторном исследовании кроме гипергликемии, глюкозурии, кето-
нурии отмечаются лейкоцитоз, повышение уровня азота мочевины (прере-
нальная азотемия), гипокалиемия.
Вследствие кетонемии очень часто наблюдаются тошнота, боли в живо-
те, многократная рвота, которые могут симулировать картину острого жи-
вота. Лечение ДКА включает устранение дефицита инсулина, регидратацию
и возмещение потери электролитов, прежде всего калия, восстановление
электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия.
275
6.6. Болезни обмена веществ и эндокринной системы
Таблица 6.9
Основные классы, сравнительная эффективность, преимущества и особенности сахароснижающих препаратов
Группа препаратов
Снижение
HbAlc
на моноте-
рапии, %
Преимущества Примечания
Метформин 1,0–2,0 Низкий риск гипогликемии
Не влияет на массу тела
Улучшает липидный профиль
Доступен в фиксированных комбинациях
(с СМ, и ДПГТ-4)
Снижает риск инфаркта миокарда у паци-
ентов с СД 2-готипа и ожирением
Снижает риск развития СД 2-готипа у лиц
с НТГ
Потенциальный кардиопротективный эф-
фект (не доказан в комбинации с СМ)
Противопоказан при СКФ < 45мл/мин/1,73м
2
,
при печеночной недостаточности; заболева-
ниях, сопровождающихся гипоксией; алкого-
лизме; ацидозе любого генеза; беременности
и лактации. Препарат должен быть отменен в
течение 2сут до и после выполнения рентге-
ноконтрастных процедур.
Тиазолидиндионы (глитазоны)
пиоглитазон
0,5–1,4 Снижение риска макрососудистых ослож-
нений (пиоглитазон)
Низкий риск гипогликемии
Улучшение липидного спектра крови
Потенциальный протективный эффект в
отношениии Р-клеток
Противопоказаны при заболеваниях пече-
ни; отеках любого генеза; сердечной недоста-
точности любого функционального класса;
ИБС в сочетании с приемом нитратов; кето-
ацидозе; в комбинации с инсулином; при бе-
ременности и лактации
Препараты сульфонилмочевины (СМ):
гликлазид
гликлазид MB
глимепирид
гликвидон
глипизид
глибенкламид
1,0–2,0 Быстрое достижение эффекта
Опосредованно снижают риск микросо-
судистых осложнений
Нефро- и кардиопротекция (гликлазид MB)
Противопоказаны при почечной (кроме гли-
клазида, глимепирида и гликвидона) и пече-
ночной недостаточности; кетоацидозе; бере-
менности и лактации.
276
6. Висцеральная патология военного времени
Группа препаратов
Снижение
HbAlc
на моноте-
рапии, %
Преимущества Примечания
Глиниды:
репаглинид
натеглинид
0,5–1,5 Контроль постпрандиальной гипергли-
кемии
Быстрое начало действия
Могут быть использованы у лиц с нерегу-
лярным режимом питания
Противопоказаны при почечной (кроме ре-
паглинида) и печеночной недостаточности;
кетоацидозе; беременностии лактации.
Ингибиторы ДПП-4:
ситаглиптин
вилдаглиптин
саксаглиптин
линаглиптин
алоглиптин
0,5–1,0 Низкий риск гипогликемий
Не влияют на массу тела
Доступны в фиксированных комбинациях
с метформином
Потенциальный протективный эффект в
отношении бета-клеток
Возможно применение на всех стадиях ХБП,
включая терминальную, с соответствующим
снижением дозы (линаглиптин без снижения
дозы). С осторожностью при тяжелой пече-
ночной недостаточности (кроме саксаглип-
тина, линаглиптина); противопоказаны при
кетоацидозе; беременности и лактации
Агонисты рецепторов ГПП-1:
эксенатид
лираглутид
ликсисенатид
дулаглутид
0,8–1,8 Низкий риск гипогликемии
Снижение массы тела
Снижение АД
Потенциальный протективный эффект
в отношении бета-клеток. У лираглутида
доказан потенциальный кардио- и нефро-
протективный эффект у пациентов высокого
кардиоваскулярного риска
Противопоказаны при тяжелой почечной и
печеночной недостаточности; кетоацидозе;
беременности и лактации
Ингибиторы НГЛТ-2:
дапаглифлозин
эмпаглифлозин
канаглифлозин
0,8–0,9 Низкий риск гипогликемии
Снижение массы тела
Эффект не зависит от наличия инсулина в
крови
Умеренное снижение АД. У эмпаглифлози-
на доказан потенциальный кардио- и нефро-
протективный эффект у пациентов высокого
кардиоваскулярного риска
Противопоказаны при кетоацидозе, бере-
менности, лактации, снижении СКФ:
<60 мл/мин/1,73м
2
(дапаглифлозин)
<45мл/мин/1,73м
2
(эмпаглифлозин)
<45 мл/мин/1,73 м
2
(канаглифлозин). Требу-
ется осторожность при назначении:
в пожилом возрасте (см. Инструкцию к при-
менению);
при хронических урогенитальных инфекциях;
при приеме мочегонных средств
Окончание табл. 6.9
277
6.6. Болезни обмена веществ и эндокринной системы
Лечение
Первая помощь. При сохраненном сознании — щелочное питье; при от-
сутствии сознания — уложить больного, повернув голову набок, при рво-
те — туалет полости рта. Эвакуация больного лежа на левом боку.
Первая доврачебная помощь. Обеспечение адекватного дыхания (санация
ротоглотки, установка воздуховода, вентиляция легких с помощью мешка
Амбу) и немедленная эвакуация в положение на левом боку в специализи-
рованное отделение медицинской организации.
Первая врачебная помощь. Внутримышечно 20 ЕД инсулина короткого
действия (ИКД) и внутривенно 1 л 0,9% раствора NaCl в течение первого
часа. В течение двух последующих часов внутривенно капельно 800–1000 мл
0,9% раствора NaCl, в течение последующих 3 ч еще 1 л. После первого вве-
дения инсулина вводить его каждый час по 8–10 ЕД (0,1 ЕД/кг) внутривенно
капельно. По возможности ежечасный контроль уровня сахара крови. При
гликемии 15 ммоль/л и менее введение инсулина проводится на 5% растворе
глюкозы. При значительном снижении АД — внутримышечно 1 мл 1% рас-
твора мезатона. Ингаляция кислорода.
Экстренная эвакуация в госпиталь санитарным транспортом, на носил-
ках, в боковом положении в сопровождении врача.
Квалифицированная и специализированная терапевтическая помощь:
1. Регидратация. Внутривенное капельное введение 0,9% раствора NaCl,
раствор Рингера по 0,5–1 л в час под контролем ЦВД, ОЦК (угроза
отека легких!). Общий объем восполняемой жидкости — 5–6 л (с уче-
том догоспитального периода).
2. Инсулинотерапия. Продолжить внутривенное капельное введение
ИКД по 6–10 ЕД в час. Если уровень глюкозы крови через 2 ч не сни-
жается, то дозу увеличивают до 12–16 ЕД в час. Скорость снижения
гликемии — не более 4 ммоль/л в час. В 1-е сут запрещено снижать
глюкозу плазмы крови менее 13 ммоль/л
3. При снижении рН менее 7,0 вводят 200 мл 2% раствора натрия гидро-
карбоната внутривенно медленно за 1 ч. При снижении рН менее 6,9
вводят 400 мл 2% раствора натрия гидрокарбоната за 2 ч.
4. Коррекция гипокалиемии. Вводить внутривенно капельно KCl (0,5–
1,5 г в час). Если уровень калия составляет < 3 ммоль/л, то дозу KCl
увеличивают до 3 г в час. При увеличении уровня калия > 6 ммоль/л
или анурии введение KCl прекращается.
При снижении уровня сахара крови до 13,9–11,1 ммоль/л необходимо
уменьшить дозу вводимого инсулина наполовину, а физиологический рас-
твор заменить 5% раствором глюкозы в количестве 250–500 мл. При нали-
чии гиповолемии и снижении систолического артериального давления до
80 мм рт. ст. и менее необходимо переливание декстранов. При явлениях
отека мозга вводится до 400 мг гидрокортизона и маннитол. Показано на-
значение гепаринотерапии и антибиотикотерапии препаратами широкого
спектра действия.
278
6. Висцеральная патология военного времени
6.6.2. Диффузный токсический зоб
Диффузный токсический зоб (ДТЗ) — аутоиммунное органоспецифиче-
ское генетически обусловленное заболевание, основные клинические про-
явления которого — увеличение щитовидной железы, экзофтальм и синд-
ром тиреотоксикоза, возникающий в результате воздействия избыточной
секреции тиреоидных гормонов.
Заболевание провоцируется психическими травмами, острой и хрониче-
ской инфекцией, инсоляцией, приемом больших доз препаратов, содержа-
щих йод.
Клиника
Классическими признаками заболевания являются зоб, экзофтальм и
тахикардия («мерзебургская триада»). Наиболее частыми клиническими
проявлениями диффузного токсического зоба являются тремор пальцев
рук, горячая кожа и повышенная потливость, тахикардия, высокий и частый
пульс, систолическая гипертензия, снижение массы тела. Заболевание мо-
жет осложняться мерцательной аритмией. Характерными являются «глаз-
ные» симптомы заболевания: симптом Грефе (отставание верхнего века при
взгляде вниз); Мебиуса (нарушение конвергенции).
Основным лабораторным методом подтверждения диагноза тиреотокси-
коз является повышение содержания в крови гормонов щитовидной железы
(свободный Т3, свободный Т4) и снижение уровня тиреотропного гормона
(<0,1 мЕ/л), специфический маркер заболевания — повышенное содержа-
ние антител к рецептору ТТГ.
Выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую степени тиреотоксикоза.
Легкая степень характеризуется повышенной возбудимостью, снижением ра-
ботоспособности, похуданием на 10–15%, повышением частоты сердечных
сокращений в покое до 100 ударов в минуту. Для тиреотоксикоза средней сте-
пени тяжести характерны отчетливая клиническая симптоматика, снижение
массы тела на 15–20%, увеличение частоты сердечных сокращений в покое
до 120 ударов в минуту. При тяжелой степени тиреотоксикоза наблюдается
адинамия, снижение массы тела достигает 20–50%, частота сердечных сокра-
щений превышает 120 ударов в минуту, имеются висцеральные осложнения
(мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, поражение печени).
Лечение
Первая врачебная помощь. Назначается анаприллин 0,04–0,08 г на прием.
Квалифицированная и специализированная терапевтическая помощь. На-
значаются ограниченный щадящий режим, мерказолил (тиамазол) 0,01 г
в сутки в 2 приема, анаприлин 0,02–0,04 г по 2—3 раза в сутки, при на-
клонности к лейкопении или тяжелом длительном тиреотоксикозе —
в сочетании с преднизолоном 0,005 г по 2—3 раза в сутки. Через 4–6 нед по-
сле нормализации уровня свободного Т4 постепенно снижают дозу мерка-
золила и примерно еще через 2—3 нед переходят на прием поддерживаю-
щей дозы (0,01 г в сутки). Параллельно от момента нормализации уровня
279
6.6. Болезни обмена веществ и эндокринной системы
свободного Т4 назначают левотироксин в дозе 25–50 мкг в сутки. Комбини-
рованная терапия (мерказолил + левотироксин) под контролем свободно-
го Т4 продолжается 12–18 мес.
При рецидиве тиреотоксикоза — определение показаний к радикально-
му (оперативному вмешательству или радиойодтерапии) лечению щитовид-
ной железы.
6.6.3. Алиментарная дистрофия
(алиментарная гипотрофия, недостаточность питания)
Болезнь длительного недостаточного питания, проявляющаяся общим
истощением, прогрессирующим расстройством всех видов обмена, дистро-
фией тканей и органов с нарушением их функций.
Этиология и патогенез
Выделяют экзо- и эндогенные причины алиментарной дистрофии. К эк-
зогенным факторам относятся: полное, неполное и частичное голодание.
Определяющим эндогенным фактором принято считать патологическую
нейроэндокринную активацию катаболизма, обусловленную затяжной
стрессорной реакцией организма вследствие травм, ожогов, оперативных
вмешательств и т. д.
Существенную роль играют переохлаждение, тяжелый физический труд,
острые инфекционные заболевания, особенно желудочно-кишечного трак-
та, нервно-эмоциональное перенапряжение.
В I стадии наступает истощение эндогенных энергетических материалов
без существенных изменений внутренних органов. Во II стадии вследствие
расхода собственных белков организма развиваются дистрофические изме-
нения. Атрофия гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры приводит к
адинамии, атонии кишечника. Развиваются изменения центральной нерв-
ной системы и признаки недостаточности функции эндокринных желез.
В III стадии развиваются необратимые изменения в организме.
Классификация и клиника
Классификация
I. По состоянию питания:
– эутрофия — индекс массы тела (ИМТ)* равен 19,5–23,0 кг/м
2
;
– конституционально обусловленный дефицит массы тела — ИМТ ра-
вен 19,5–18,5 кг/м
2
;
– гипотрофия:
при I степени ИМТ равен 17,5–18,4 кг/м
2
,
при II степени ИМТ равен 15,5–17,4 кг/м
2
,
при III степени ИМТ менее 15,4 кг/м
2
.
II. По типу нарушения питания:
– маразм;
– квашиоркор;
– смешанный.
280
6. Висцеральная патология военного времени
Клиника дистрофии зависит от вида расстройства трофики и степени
ее выраженности. Гипотрофия I стадии характеризуется понижением пита-
ния, стремлением к повышенному потреблению поваренной соли, жаждой,
усилением аппетита. Общее состояние больных резко не страдает. При
гипотрофии II стадии ухудшается общее состояние больных, появляются
слабость, быстрая утомляемость, головокружение, снижение мышечной
силы, боли в конечностях, парестезии, зябкость. Наряду с этим отмечают-
ся похудание, сухость кожи, умеренная гипотермия тела. При гипотрофии
III стадии развиваются резкая слабость, отеки, брадикардия, переходящая в
терминальной фазе в тахикардию, гипотония, урежение дыхания. Измене-
ния центральной нервной системы проявляются заторможенностью, иногда
психозом с галлюцинациями. Отчетливые признаки надпочечниковой не-
достаточности: пигментация кожи, резкая гипотония, адинамия и пониже-
ние артериального давления. Изменение функции паращитовидных желез
проявляется тетаническими судорогами, декальцинацией костей. Исчезает
либидо. У женщин прекращаются менструации.
Грозным осложнением является дистрофическая кома, проявляющая-
ся внезапной потерей сознания, резкой гипотермией, выраженной ригид-
ностью мышц, приступами тетанических судорог, непроизвольным отхо-
ждением мочи и кала. Со стороны периферической крови — гипохромная
анемия, иногда макроцитоз, лейкопения, относительный лимфоцитоз. Из
биохимических показателей крови — снижение содержания глюкозы, холе-
стерина, белка в крови.
Лечение
Первая врачебная помощь. При голодных обмороках внутривенно вводят-
ся глюкозы 40% раствор 20 мм, аналептики.
Военнослужащим с конституционально обусловленным дефицитом
массы тела назначается дополнительное питание в пределах половины
норм продовольственного пайка на срок не менее 3 мес. При гипотрофии
I–III стадии больной эвакуируется в ВПТГ.
Квалифицированная и специализированная терапевтическая помощь. Ле-
чебные мероприятия зависят от степени выраженности клинических про-
явлений и стадий заболевания. При гипотрофии I стадии назначается тра-
диционная усиленная диета (1
1
/
2
суточные нормы лечебного пайка) на весь
период пребывания больного в стационаре. При гипотрофии II стадии и
сохранении основных пищеварительных функций усиленный белково-
энергетический рацион формируется на базе основных диет № 5, 11, 15
с дополнительным назначением сбалансированных смесей для энтераль-
ного питания (Нутриэн, Нутризон, Клинутрен и др.). При гипотрофии
II–III стадии с выраженными нарушениями со стороны пищеварительной
системы проводится полное парентеральное питание (1–3 сут) с постепен-
ным переходом вначале на смешанное (парентеральное-энтеральное), а за-
тем и на полное энтеральное питание. По показаниям — общеукрепляющие
средства, анаболитические гормоны и биогенные стимуляторы. При выра-
женной анемии — препараты железа, витамины В
6
и В
12
.
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана