Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3386_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
151
5.2. Отравления хлорированными углеводородами
Ингаляционные отравления возникают чаще всего при вдыхании паров
ХУВ и характеризуются более выраженным наркотическим эффектом, ме-
нее тяжелыми поражениями желудочно-кишечного тракта, относительно
редким развитием экзотоксического шока и коагулопатий. Особенностью
клинической картины интоксикации являются катаральные явления верх-
них дыхательных путей, которые часто принимаются за ОРВИ. При инга-
ляции высоких концентраций ХУВ отмечается преобладание их наркотиче-
ского действия с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности,
тяжелых расстройств дыхания с параличом дыхательного центра или меха-
нической асфиксией.
В случае применения хладонов острое отравление легкой степени со-
провождается эйфорией, ошибками в действиях, снижением самоконтроля
и критического отношения к окружающей обстановке. Нарастание инток-
сикации приводит к появлению головной боли, головокружения, слабости,
тошноты. В более тяжелых случаях возможны удушье, падение артериально-
го давления, тремор конечностей, обморок. Развиваются судороги конечно-
стей, заторможенность, наступает наркотический сон.
На 2–5-е сут интоксикации возможны симптомы поражения печени, ко-
торые часто принимаются за проявления вирусного гепатита (боли в правом
подреберье, иктеричность, обесцвечивание стула, увеличение размеров пе-
чени) и почек (жажда, боли в пояснице, одутловатость лица, олигоанурия,
артериальная гипертензия и др.). Период восстановления начинается после
разрешения токсической гепато- и нефропатии, характеризуется астенией,
незначительными желудочно-кишечными расстройствами, купированием
инфекционных осложнений
Диагностика основывается на данных анамнеза, результатах химико-
токсикологических исследований биосред и остатков яда, быстром разви-
тии клиники: токсическая энцефалопатия (количественные и качественные
изменения сознания), острый гастроэнтерит (боли в животе, рвота, диарея),
экзотоксический шок, раннее появление нарушений микроциркуляции, ге-
моррагического синдрома и гепатоцелюлярной недостаточности.
Лечение
Первая помощь. Первая порция промывных вод или рвотных масс, а так-
же остатки выпитой жидкости (при наличии) или тара со следами содержи-
мого на стенках направляются на токсико-химическое исследование вместе
с пациентом. Эвакуация пострадавших лежа на левом боку.
При ингаляционном отравлении хладонами применение средств инди-
видуальной или коллективной защиты органов дыхания (на месте отравле-
ния), вентиляция отсека.
Доврачебная помощь. Обеспечение адекватного дыхания пострадавшего
(санация ротоглотки, установка воздуховода, вентиляция легких с помощью
мешка Амбу). При попадании вещества на одежду ее снимают и тело обмы-
вают водой с мылом. Скорейшая транспортировка в положении на левом
152
5. Острые химические отравления
боку по возможности в специализированное отделение медицинской орга-
низации.
При отравлении хладонами показана ингаляция кислорода через пе-
ногаситель (этиловый спирт). При отеке легких внутривенно 20–60 мг и
более — фуросемида, 120–240 мг и более преднизолона (под контролем
артериального давления), внутримышечно 1–2 мл 1% раствора дифенгидра-
мина. Кардиотропная и респираторная поддержка инъекционным введени-
ем 1 мл 20% раствора кофеин-бензоата натрия. Купирование головной боли:
внутримышечно 2–4 мл 50% раствора метамизола натрия. Наркотические
анальгетики противопоказаны. При судорогах внутривенно или внутримы-
шечно 5–10 мг диазепама.
Первая врачебная помощь. Учитывая быстро развивающийся геморраги-
ческий синдром, при оказании медицинской помощи необходимо воздер-
живаться от внутримышечного введения лекарственных средств. Актуальна
установка внутривенных катетеров, причем ограниченного количества.
Купирование ОДН и ОССН (обеспечение проходимости дыхательных пу-
тей, ингаляция кислорода, введение плазмозаменителей, глюкокортикоидов).
В качестве метаболической поддержки внутривенно или внутримышеч-
но 1–2 мл 6% раствора тиамина бромида и 1–2 мл 5% раствора пиридоксина
гидрохлорида (в одном шприце не вводить), внутривенно 20 мл 40% раство-
ра глюкозы (декстрозы) с 3–5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. При
остановке дыхания и кровообращения — мероприятия сердечно-легочной
реанимации.
Антидотная терапия: левомицетин-сукцинат (1 г внутривенно), ацетил-
цистеин (перорально либо в/в до 500 мг на 1 кг массы тела в 1-е сутки, по
300 мг/кг в последующие сутки), унитиол в течение первых 3 сут из расчета
300 мг на 1 кг массы тела, тиосульфат натрия (30% раствора 50 мл внутри-
венно). Зондовое промывание желудка с последующим введением 30–50 г
активированного угля и 30 г солевого слабительного.
Ускорение удаления всосавшегося яда достигается внутривенным вве-
дением растворов: поляризующей смеси (5% раствор декстрозы — 400 мл +
+ 6 ЕД инсулина + 5% раствор хлорида калия 20 мл + 25% раствор сульфата
магния 5 мл + 2% раствор рибоксина 20 мл), а также 400–800 мл комплекс-
ных солевых калийсодержащих растворов в сутки на фоне стимуляции пет-
левыми диуретиками.
Эвакуация пострадавшего в положении на левом боку в специализиро-
ванное отделение медицинской организации.
Квалифицированная медицинская помощь. Повторное зондовое промыва-
ние желудка, введение энтеросорбента (50 г активированного угля), очище-
ние кишечника (перорально или через зонд введение 150–200 мл вазелино-
вого масла спустя час после сорбента).
Антидотная терапия — по схеме, изложенной выше.
Ускоренное удаление всосавшегося яда заключается в проведении мас-
сивной инфузионной терапии на фоне форсирования диуреза. Показа-
153
5.3. Отравления углеводородами
ны проведение комплексной витаминотерапии, введение антиоксидантов
и антигипоксантов, назначение гормонов (преднизолон, дексаметазон) для
стабилизации клеточных мембран печени и профилактики отека головного
мозга. Для профилактики ДВС-синдрома вводят гепарин до 20 000–25 000 ЕД
(в первые 4–6 ч). По показаниям проводится седативная терапия бензоди-
азепинами и оксибутиратом натрия (барбитураты и фенотиазиновые нейро-
лептики противопоказаны!).
При сердечно-сосудистой недостаточности назначают дофамин (5–15 мкг
на 1 кг массы тела в минуту). Адреналин и его заменители, сердечные глико-
зиды и аминофиллин не назначают из-за опасности возникновения фибрил-
ляции желудочков.
При острой дыхательной недостаточности III степени показан перевод
на ИВЛ с мониторированием показателей газового состава крови.
При выраженной коагулопатии назначают препараты, содержащие анти-
тромбин-III (нативная или размороженная плазма в объеме 1–2 л в сутки),
антифибринолитические средства (аминокапроновая кислота).
Лечение токсического поражения желудочно-кишечного тракта прово-
дится путем внутривенного назначения антисекретолитиков (фамотидин по
20 мг каждые 12 ч) в сочетании с антацидными препаратами, вводимыми в
желудочный зонд, гепатопротекторов.
С целью нейропротекции назначается комплекс витаминов (В
1
— 5% рас-
твор 5,0 мл, В
6
— 5% раствор 5,0 мл, B
12
— 1000 мкг) в течение 3 дней, далее
в терапевтических дозах в течение 1–2 нед.
Для профилактики инфекционных осложнений используются антибиоти-
ки широкого спектра действия (с учетом рисков гепато- и нефротоксичности).
Специализированная медицинская помощь. Объем медицинской помощи,
изложенный выше.
В первые 6 ч после приема яда (т. е. до распределения яда в жировое
депо) показана гемосорбция. При тяжелом поражении печени показано
проведение плазмообмена, при возможности — замещение детоксицирую-
щей функции печени на аппарате MARS-терапии.
Купирование ДВС-синдрома: гепарин, свежезамороженная плазма в
объеме 1–2 л в сутки, ингибиторы протеолиза (апротинин), антифибрино-
литические средства (аминокапроновая кислота, амбен) и др.
В периоде выздоровления рекомендуют назначение витаминов груп-
пы В, строгое соблюдение диеты с ограничением белков; продолжение ле-
чения гепатопротекторами, желчегонными средствами.
5.3.
Риск отравлений углеводородами (бензин, керосин, дизельное топливо)
обусловлен их повсеместным использованием в качестве топлива и раство-
рителей.
154
5. Острые химические отравления
Наибольшую опасность при отравлениях представляют бензины, в част-
ности — этилированные бензины, имеющие в своем составе тетраэтилсви-
нец (ТЭС) — органическое соединение, содержащее 64% свинца и являю-
щееся нейрососудистым ядом.
Отравления возникают при ингаляции паров (как случайно, так и пред-
намеренно с целью получения наркотического эффекта), приеме внутрь,
случайной аспирации через топливоотводящий шланг. Описаны единичные
случаи интоксикаций при массивном обливе одежды.
Патогенез
Патогенез интоксикации и степень поражения внутренних органов за-
висит от пути поступления углеводородов в организм. Как правило, отме-
чается повреждение ЦНС, органов дыхания и почек. При ингаляционном
поступлении паров характерно преимущественное поражение центральной
нервной системы и органов дыхания. Дополнительный усугубляющий ток-
сический эффект на ЦНС имеет тетраэтилсвинец, входящий в состав эти-
лированных бензинов, он угнетает энергетический обмен головного мозга
путем ингибирования гликолиза и синтеза АТФ.
Повреждение органов дыхания происходит при ингаляции токсикантов
в достаточно высоких концентрациях за счет непосредственного действия
углеводородов на эпителиальные клетки, что приводит к повышению про-
ницаемости слизистых оболочек для инфекционных агентов.
При аспирации топлив повреждение органов дыхания более выражен-
ное. При этом происходит токсическое повреждение как бронхов, так и аль-
веолярной мембраны, что может спровоцировать возникновение отека лег-
ких, а впоследствии — пневмонии с формированием областей деструкции и
развитием пневмоторакса.
В число поврежденных органов включаются почки и печень, являющие-
ся наряду с легкими органами выделения углеводородов. Поэтому высока
вероятность возникновения токсической нефро- и гепатопатии. Кроме это-
го, для перорального поступления токсикантов весьма характерно развитие
эрозивно-язвенных поражений пищевода, желудка и двенадцатиперстной
кишки.
Клиника
Клиническая картина и тяжесть острых ингаляционных отравлений за-
висят от ряда факторов: вида углеводородов, времени воздействия и степени
угнетения сознания и дыхания в первые минуты.
Интоксикации легкой степени тяжести сопровождаются кратковремен-
ными нарушениями со стороны ЦНС (эйфория, галлюцинации, оглушение)
и обычно протекают без значимых повреждений органов дыхания и почек.
Они купируются самостоятельно в течение нескольких часов и характери-
зуются возникающими «на выходе» головной болью, астенией и местными
легкими признаками поражения бронхов в виде кашля и невыраженного
бронхоспазма, которые самостоятельно регрессируют.
155
5.3. Отравления углеводородами
Очень быстро и прогностически неблагоприятно протекают интоксика-
ции при попадании пострадавшего в закрытые емкости (цистерны) с остат-
ками в них паров или незначительного количества углеводородов. В этих
случаях отмечаются быстрое угнетение сознания до комы и развитие су-
дорожного синдрома, угнетение дыхания и сердечно-сосудистой системы.
Время развития терминального состояния исчисляется минутами.
Случаи аспирации либо проглатывания углеводородов всегда характе-
ризуются тяжелым течением. В первые минуты возникают головокружение,
одышка, кашель, тахикардия. Рвота, развивающаяся при интоксикациях,
может иметь как центральный генез, так и быть результатом местного дей-
ствия углеводородов на верхние отделы ЖКТ. Рвотные массы имеют запах
бензина, причем во время рвоты больной вдыхает пары бензина или может
аспирировать жидкий бензин, что осложняет дальнейшее течение интокси-
кации. Поражение органов дыхания носит местный характер в результате
непосредственного действия углеводородов и их паров на эпителий бронхов,
а также является результатом последующего поражения альвеол в результате
элиминации ксенобиотиков. При таких поражениях наряду с признаками
острой дыхательной недостаточности возникают интенсивные боли в груд-
ной клетке. Уже в 1-е сут формируются очаги деструкции легких с риском
развития токсического отека легких. Осложнениями отравления углеводо-
родами со стороны дыхательной системы являются: инфицирование очагов,
развитие ателектазов, пневмоторакса, эмфиземы легких. В последующие
сутки наблюдаются признаки поражения почек (олиго- и анурия, протеи-
нурия, гематурия, повышение уровня креатинина и мочевины в сыворотке)
и печени (повышение уровня АЛТ, АСТ, билирубина, ГГТП, ЩФ, сниже-
ние синтетической функции печени).
Диагностика отравлений основана на данных анамнеза (факт контакта
с нефтепродуктами), характерной клинической симптоматике (запах от по-
страдавшего, его рвотных масс, выдыхаемого воздуха, нарушение сознания
по типу галлюцинаторного синдрома, судороги, угнетение сознания, дыха-
ния, ОССН), результатах химико-токсикологического исследования био-
сред (в течение 1-х сут) и остатков принятого яда.
Лечение
Первая помощь. Все пострадавшие имеют статус носилочных больных.
Необходима скорейшая доставка в ближайшее медицинское подразделение.
Беззондовое промывание противопоказано! Эвакуация таких пострадавших в
положении лежа на левом боку.
Доврачебная помощь. Обеспечение адекватного дыхания пострадавшего
(санация ротоглотки, установка воздуховода, вентиляция легких с помощью
мешка Амбу) и скорейшая транспортировка в положении на левом боку в
специализированное (по возможности) отделение медицинской организа-
ции. Беззондовое промывание желудка не проводится!
Первая врачебная помощь. Восстановление проходимости дыхательных
путей и адекватного дыхания. Ингаляция увлаженного кислорода через
156
5. Острые химические отравления
пеногасители (этиловый спирт). Коррекция гемодинамических нарушений.
Санитарная обработка мыльным раствором и смена залитого нефтепродук-
тами обмундирования. При попадании в глаза — промывать проточной во-
дой. Зондовое промывание желудка по стандартному алгоритму до чистых
промывных вод 2% раствором натрия гидрокарбоната. Обязательное вве-
дение энтеросорбентов (активированный уголь или смектит диоктаэдриче-
ский до 30 г в сутки).
В целях профилактики гипотензии и повреждения клеточных мем-
бран (ЦНС, аэрогематического барьера и клубочкового аппарата) пока-
зано внутривенное введение кортикостероидов (преднизолон 150–300 мг
либо дексаметазон 20–40 мг), в составе инфузионной терапии — по 10,0 мл
5% раствора аскорбиновой кислоты и по 3–6 мл 5% растворов тиамина и
пиридоксина, внутримышечное введение 5,0 мл 5% раствора димеркапто-
пропансульфоната натрия (унитиол). С этой же целью перорально вводится
по 5,0 мл в сутки 5% масляного раствора альфа-токоферола (витамина E)
совместно с ретинолом (витамин А).
Удаления всосавшегося яда при сохраненном диурезе заключается во
внутривенном (медленном!) введении растворов: поляризующей смеси
(раствор декстрозы 5% 400 мл + 6 ЕД инсулина + раствор хлорида калия 5%
20 мл + раствор сульфата магния 25% 5 мл + раствор рибоксина 2% 20 мл),
а также 400–800 мл комплексных солевых калийсодержащих растворов
в сутки на фоне стимуляции петлевыми диуретиками с ощелачиванием
(4% раствор бикарбоната натрия до 1500 мл в течение 2–3 ч).
В целях профилактики повреждения легких показано внутривенное вве-
дение 600 мг ацетилцистеина.
Профилактика инфекционных осложнений проводится путем ранне-
го парентерального назначения антибактериальных препаратов широкого
спектра действия (респираторные фторхинолоны, метронидазол).
Эвакуация в военный госпиталь или ближайшую специализированную
лечебную организацию на носилках санитарным транспортом в сопрово-
ждении врача (фельдшера).
Квалифицированная медицинская помощь. Первоочередными являются
меры для предотвращения легочных осложнений, особенно отека легких.
Необходима активная респираторная терапия с обязательным использова-
нием режимов ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха; раннее
применение кортикостероидов (преднизолон 300 мг в сутки либо дексаме-
тазон до 40 мг в сутки) и пентоксифиллина — постоянная непрерывная ин-
фузия или капельное введение 10 мг/кг в сутки в течение 1–3 дней, введение
ацетилцистеина, инфузионная терапия в режиме «нулевого» водного балан-
са с отказом от использования коллоидных кровезаменителей.
С целью удаления невсосавшегося яда проводится повторное (до 3–4 раз
в сутки) зондовое промывание 4% раствором бикарбоната натрия, введение
солевого слабительного (30 г сульфата магния), сифонные клизмы.
157
5.4. Отравления токсичными компонентами пожаров, взрывными и пороховыми газами
Удаление всосавшегося яда Осуществляется введение посредством вве-
дения кристаллоидных растворов под контролем уровня ЦВД и стимуляции
диуреза.
Показано применение антиоксидантов и средств нейрометаболической
терапии.
Необходимым компонентом лечения должно быть поддержание систем-
ной гемодинамики, снижение легочной гипертензии. Через отдельный ве-
нозный доступ (желательно в центральную вену) назначают дофамин. Дозу
его титруют: при ДН без артериальной гипотонии — 2 мкг/кг в минуту, при
гипотонии — 5–7 мкг/кг в минуту. При использовании адреномиметиков
обязателен мониторинг ЭКГ: возможна желудочковая аритмия.
Психомоторное возбуждение и судорожный синдром купировать вну-
тривенным введением бензодиазепинов.
Осуществляется профилактика и лечение инфекционных осложнений
(респираторные фторхинолоны, метронидазол).
При формировании геморрагического синдрома показаны введение
этамзилата натрия и трансфузия донорской плазмы.
В целях купирования эндотоксикоза и профилактики коагулопатий по-
казано применение ингибиторов протеолиза (контрикал, гордокс).
Лечение токсического поражения ЖКТ заключается в раннем назначе-
нии блокаторов протонной помпы, антацидов и гепатопротекторов.
Специализированная медицинская помощь. Показано выполнение лечеб-
ных мероприятий, описанных выше.
При развитии острой почечной недостаточности проводятся повторные
операции гемодиализа (гемодиафильтрации) с целью замещения функции
почек.
5.4. ,
Поражения личного состава токсичными компонентами пожаров воз-
можны как в боевой обстановке, так и при повседневной деятельности.
Личный состав войск может действовать в ситуациях, связанных с примене-
нием боевых дымов, дымовых завес и маскирующих аэрозолей, подвергать-
ся воздействию продуктов горения огнесмесей, пороховых газов, различных
типов ракетного вооружения.
Пожары представляют серьезную опасность для войск, расположенных
в закрытых помещениях (блиндажах, бункерах, зданиях и т. п.). В различных
сочетаниях они могут протекать по механизму пламенного горения, термо-
окислительной деструкции и пиролиза. Горение представляет собой слож-
ный окислительно-восстановительный процесс, протекающий в присутст-
вии кислорода или атмосферного воздуха с образованием пламени. Термо-
окислительной деструкцией называют беспламенное высокотемпературное
158
5. Острые химические отравления
разложение материалов в среде кислорода или воздуха, пиролизом — разло-
жение материалов без доступа воздуха или в атмосфере инертных газов.
Пожары на надводных кораблях ВМФ отличаются масштабностью, ско-
ротечностью, протекают в смежных трудно герметизируемых помещениях.
В аварийных отсеках подводных лодок пожары могут протекать интенсив-
но, приводить к задымлению, быстрому повышению температуры воздуха,
снижению содержания в нем кислорода, увеличению давления, нарушению
герметичности межотсечных переборок с поступлением ксенобиотиков в
смежные корабельные помещения.
При пожаре в атмосфере подводной лодки регистрируются тяжелые ме-
таллы (свинец, олово, цинк, кадмий и др.) в виде дисперсионной фазы аэро-
зольных частиц, моно- и диоксид углерода, фосген, метан, водород, фтори-
стый, хлористый и цианистый водород, сероводород, сернистый ангидрид,
оксиды серы и азота, аммиак, акролеин, диоксины, изоцианиды и т. д.
Образующиеся ксенобиотики оказывают раздражающий, цитотоксический,
мутагенный эффекты, провоцируют оксидативный стресс.
Ведущую роль в патогенезе ингаляционного отравления при пожарах,
несомненно, играет монооксид углерода, интоксикация которым описана
отдельно.
При стрельбе, взрывах, запуске твердотопливных ракет образуются
взрывные, пороховые, газы, количество и состав которых неоднородны, за-
висят от способа разложения взрывчатых веществ и порохов (вспышка, сго-
рание, детонация), полноты их сгорания. Среди этих газов наиболее токси-
кологически значимы моно- и диоксид углерода, оксиды азота. В сочетании
с другими компонентами (синильной кислотой и нитрилами, сероводорода-
ми, хлористым и фтористым водородом, акролеином, фосгеном, бензолом
и пр.) они становятся причиной обще- и нейротоксического, раздражающе-
го и прижигающего (удушающего) действия.
Клиника
Клиническая картина поражений людей при пожарах является результа-
том взаимодействия термического, химического, а иногда и механического
факторов. Действие повышенной температуры может привести к тепловому
удару, а также вызвать ожоги различной степени. Пламенем поражаются в
основном кожа и верхние отделы респираторного тракта.
Механизмы токсического действия компонентов пожаров, взрывных и
пороховых газов могут обусловливать различную клинику поражения, од-
нако к основным эффектам, определяющим тяжесть отравления и течение
интоксикации, относятся следующие:
– общетоксическое действие, характерное для оксида углерода, окислов
азота, синильной кислоты и нитрилов, сероводорода, а также для ди-
оксида углерода при высоких концентрациях;
– раздражающее и прижигающее действие, способное привести к раз-
витию токсического отека легких (удушающий эффект), обычно об-
условлено присутствием в дымах хлористого и фтористого водорода,
акролеина, фосгена;
159
5.4. Отравления токсичными компонентами пожаров, взрывными и пороховыми газами
– нейротоксическое действие преобладает в клинической картине от-
равления при преимущественном действии таких компонентов, как
ароматические и хлорированные углеводороды (бензол, фреоны си-
стемы пожаротушения и др.), но может быть следствием действия ок-
сида углерода, сероводорода и окислов азота в высоких концентраци-
ях (апоплексические формы отравлений).
Отравление взрывными и пороховыми газами может протекать по типу
преимущественной интоксикации монооксидом углерода, оксидами азота,
иногда встречается вариант «опьянения от пороха», в основе которого — от-
равление смесью моно- и диоксида углерода, описаны и смешанные формы
без определенной дифференцированной картины. Взрывные и пороховые
газы способны вызвать токсический отек легких, апоплексическую форму
поражения.
Кроме того, ряд продуктов горения представляют собой опасность в от-
сроченном периоде после воздействия, что обусловлено их замедленной ток-
сикодинамикой. Из них наиболее широко представлена группа диоксинов.
5.4.1. Отравления угарным газом
Источниками СО являются работающие дизельные и карбюраторные
двигатели, масла, топлива, теплоизоляция, другие синтетические и лако-
красочные материалы при воздействии на них высокой температуры, пище-
вые отходы, продукты жизнедеятельности человека, выхлопные, пороховые
и взрывные газы.
Во время пожара в замкнутом объеме смертельно опасная интоксикация
СО может развиться стремительно. Процесс потенцируется при повышении
атмосферного давления и понижении парциального давления кислорода,
физических нагрузках, переутомлении, перегревании организма.
Патогенез
Центральным звеном в механизме токсического действия СО является
его реакция с железом гемопротеидов, и в первую очередь, гемоглобина.
Легко проникая из легких в кровяное русло, оксид углерода взаимодейст-
вует с железом гемоглобина, вытесняя кислород и образуя стойкое соедине-
ние — карбоксигемоглобин (НbСО), что приводит к снижению кислород-
ной емкости крови и развитию гемической гипоксии.
Клиника
При легкой степени отравления (уровень НbCO 25–30%) отмечаются
сильная головная боль (особенно в лобных и височных областях), голово-
кружение, шум в ушах, одышка, слабость, тошнота, нередко рвота и обмо-
рочное состояние. Эти симптомы исчезают через несколько часов после
действия СО, за исключением головной боли, которая может сохраняться
до суток и более.
При средней степени отравления СО (уровень НbCO 30–50%) указанные
симптомы выражены в большей степени. Отмечаются мышечная слабость,
160
5. Острые химические отравления
нарушения координации движений. Одышка усиливается, пульс становится
более частым, снижается АД. Больные теряют ориентировку во времени и
пространстве, сознание затемненное, могут быть потеря сознания или про-
валы в памяти. Нередко на лице появляются алые пятна.
Отравления СО (уровень НbCO 50–70%) тяжелой степени сопровожда-
ются полной потерей сознания и коматозным состоянием, длительность
которых может составлять до 10 ч и более. Кожные покровы на лице име-
ют ярко-алое окрашивание, но конечности могут быть цианотичными или
бледными. Пульс частый, АД резко снижено. Дыхание нарушено, может
быть патологическим (типа Чейн–Стокса). Температура тела повышается
до 38–40 °С. Мышцы напряжены, временами могут быть приступы тониче-
ских или клонико-тонических судорог. В дальнейшем наступает коматозное
состояние, пребывание в котором более суток является тяжелым прогности-
ческим признаком.
Тяжелые случаи отравлений СО на 2–3-й день могут сопровождаться
трофическими расстройствами, появлением эритематозных пятен, подкож-
ных кровоизлияний, тромбозом сосудов.
Атипичные формы острых отравлений оксидом углерода
Апоплексическая (молниеносная) форма развивается при кратковременном
вдыхании оксида углерода в очень высоких концентрациях (более 10 г/м
3
).
Пораженный быстро теряет сознание и через 3–5 мин, после кратковремен-
ного приступа судорог, погибает от паралича дыхательного центра. Уровень
карбоксигемоглобина в крови может составлять 45–55%.
Синкопальная форма характеризуется резким снижением АД, ишемией
мозга, бледностью кожных покровов, быстрой потерей сознания, запусте-
ванием периферических сосудов. Кожные покровы приобретают бледную
восковидную окраску («белая асфиксия»). В основе лежит быстрое падение
уровня СО
2
в крови и тканях. Пониженное содержание и образование диок-
сида углерода приводит к торможению дыхательного и сосудодвигательного
центров и снижению периферического венозного тонуса.
Эйфорическая форма наблюдается при относительно низких концентра-
циях СО и в условиях нервной напряженности. Сопровождается эйфорией,
психомоторным возбуждением, нередко принимающимся за алкогольное
опьянение, в дальнейшем это может внезапно смениться потерей сознания.
Необходимо принять во внимание, что помимо непосредственно отрав-
ления оксидом углерода у пострадавшего может наблюдаться симптомати-
ка ожога дыхательных путей, опасными осложнениями которого в раннем
периоде являются ларинго- и бронхоспазм, отек гортани и легких, острая
дыхательная недостаточность. Симптоматика ожога дыхательных путей
включает першение в горле, сухой кашель, одышку, удушье. У пострадав-
ших отмечаются цианоз губ и лица, тахипноэ, выслушиваются сухие и влаж-
ные разнокалиберные хрипы в легких. Ожог гортани можно обнаружить при
ларингоскопии.
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана