Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3386_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
131
4.1. Поражения химическими веществами нелетального действия
ражения данными веществами являются проведение продолженной ИВЛ
и борьба за поддержание сердечной деятельности. При неэффективности
инотропной поддержки и угрожающей жизни брадикардии — многократ-
ное введение атропина, применение наружной электрокардиостимуляции,
установка временного электрокардиостимулятора.
4.1.3. Поражения фитотоксикантами
Фитотоксиканты (ФТ) — токсичные химические вещества (рецептуры),
предназначенные для поражения и уничтожения различных видов расти-
тельности. По характеру биологического действия и целевому назначению
фитотоксиканты подразделяются на гербициды — вещества, уничтожающие
растения и подавляющие их рост и развитие, дефолианты — вещества, вызы-
вающие опадение листьев древесно-кустарниковой растительности, десикан-
ты — вещества, вызывающие высушивание вегетирующих частей растений,
арборициды — вещества, предназначенные для уничтожения кустарниковой
растительности, альгициды — вещества, уничтожающие водную раститель-
ность. Принято различать гербициды универсального (сплошного) дейст-
вия, которые уничтожают любые виды растительности, и избирательного
действия, предназначенные для уничтожения только одного вида растений.
Губительное действие ФТ на растительность связано с их способностью из-
менять активность многих ферментов, нарушать фотосинтез и другие сто-
роны обмена веществ у растений. В качестве табельных фитотоксикантов
армией США применялись три основные рецептуры: «оранжевая», «белая»,
«синяя». В ограниченном количестве с 1962 по 1965 г. во Въетнаме также
применялись «фиолетовая» (смесь 30% n-бутилового эфира и 20% изобути-
лового эфира 2,4,5-трихлорфеноксиуксусной кислоты с 50% n-бутилового
эфира 2,4-дихлорфеноксиуксусной кислоты), «розовая» (60% n-бутиловый
эфир, и 40% изобутиловый эфир 2,4,5-трихлорфеноксиуксусной кислоты)
и «зеленая» (100% n-бутиловый эфир 2,4,5-трихлорфеноксиуксусной кисло-
ты) рецептуры. Следует учесть, что в период войны во Вьетнаме в составе
ФТ применялись высокотоксичные соединения — хлорированные произ-
водные феноксиуксусной кислоты, тордан (пиклорам), паракват, бромо-
ксил, производные диметиларсиновой кислоты (какодиловая кислота), три-
бутилфосфат, 4,6-динитро-о-крезол (ДНОК), тетрахлордибензодиоксин и
ряд других веществ. В перспективе возможно применение нового класса ФТ
(бромацил, монурон), вызывающих стерилизацию почвы. При попадании в
почву они вызывают замедление роста растений или предотвращают появ-
ление новой растительности. Бромацил представляет собой 5-бром-3-фтор-
бутил-6-метилурацил, а монурон — n-хлор-фенил-1,1-диметилмочевину.
ФТ весьма токсичны для человека и животных. Возможны поражения
людей при вдыхании аэрозолей, употреблении зараженных продуктов и
воды. Действие аэрозолей ФТ проявляется раздражением глаз, верхних ды-
хательных путей и кожи. При попадании ФТ внутрь развивается гастроин-
тестинальный синдром разной степени выраженности, часто имеют место
132
4. Поражение оружием нелетального действия
различные неврологические нарушения. Массированное применение фито-
токсикантов может привести к тяжелым отравлениям людей, в том числе с
летальными исходами.
Агент «Оранж»
«Оранжевая» рецептура — табельный фитотоксикант армии США и стран
НАТО универсального действия, состоит из равных частей бутиловых эфи-
ров 2,4-дихлорфеноксиуксусной (2,4-Д) и 2,4,5-трихлорфеноксиуксусной
кислот (2,4,5-Т). Кроме того, в состав смеси включались дизельное топливо
(до 20%) и поверхностно-активные вещества (до 25%), а также так называ-
емая технологическая примесь «оранжевой жидкости» — тетрахлордибен-
зодиоксин (диоксин или ТХДД). Известны также смеси “Agent Orange II”
(50% n-бутиловый эфир 2,4-Д и 50% изооктилового эфира 2,4,5-T), “Agent
Orange III” (66.6% n-бутиловый эфир 2,4-Д и 33.3% n- бутиловый эфир 2,4,5-T),
а также улучшенная рецептура “Enhanced Agent Orange” (“Orange Plus”
или “Super Orange” (SO)), представляющая собой смесь 2,4-Д и 2,4,5-T в
сочетани с масляным раствором пиклорама (4-амино-3,5,6-трихлор-2-пи-
ридинкарбоксиловая кислота). «Оранжевая» смесь представляет собой ма-
слянистую жидкость темно-бурого цвета. С водой не смешивается; обладает
незначительной летучестью. Температура затвердевания ниже –40 °С. Нор-
ма расхода в военных целях 14–50 кг/га.
Производные дихлор- и трихлорфеноксиуксусных кислот применяют-
ся в сельском хозяйстве для уничтожения травяной растительности. Гер-
бицид применяется в виде аэрозоля с невысокой степенью дробления ка-
пель (от 300 до 600 мкм). Производные дихлор- и трихлорфеноксиуксусных
кислот обладают сравнительно невысокой токсичностью, но при действии
в больших дозах могут наблюдаться тяжелые поражения (смертельные от-
равления у человека возможны при приеме внутрь 2,4-Д в дозах 3–4 г).
В условиях боевой обстановки возможны отравления легкой и средней сте-
пени при попадании личного состава войск в аэрозольное облако (ингаля-
ционные отравления, аппликация капель яда на кожу).
Особую опасность для человека и животных представляет диоксин —
технологическая примесь «оранжевой» рецептуры. Диоксин (тетрахлор-
дибензодиоксин, ТХДД) — токсичное вещество, которое образуется в виде
побочного продукта при получении трихлорфенола и трихлорфеноксиук-
сусной кислоты. LD
50
составляет 10
–4
–10
–3
мг на 1 кг массы тела человека.
ТХДД — высокоустойчивое вещество, обладающее выраженным кумуля-
тивным действием. Трудно дегазируется.
Патогенез
Токсическое действие связано с длительной оккупацией цитозольного
Ah-рецептора клеток органов-мишеней (печени, кожи и др.), что сопрово-
ждается образованием свободных радикалов, которые активируют перекис-
ное окисление липидов в мембране клеток и субклеточных образований,
приводящее к нарушению биохимических и физиологических процессов
133
4.1. Поражения химическими веществами нелетального действия
в различных клетках: гепатоцитах, энтероцитах, нервных и эмбриональных
клетках. Это обусловливает многообразный характер токсического действия
диоксина: токсическое поражение печени, кожи, ЦНС, синдром истоще-
ния, угнетение иммунитета и развитие инфекционных осложнений, нару-
шение репродуктивной функции, тератогенное и канцерогенное действие.
Диоксин обладает выраженным цитотоксическим действием: вызывает на-
рушение регуляции функции хромосом и синтеза белков (ферментов). Ве-
роятно, с этим механизмом связано выраженное мутагенное и тератогенное
действие яда.
Клиника
Клиническая картина при действии на человека составных частей «оран-
жевой» рецептуры складывается из проявлений раздражения глаз, кожи,
верхних дыхательных путей и симптомов, связанных с резорбцией яда
(в основном за счет нейротропного, миотропного и цитотоксического эф-
фектов действия всосавшегося гербицида). При контакте с аэрозолем ФТ
превалирует клиника раздражения слизистых оболочек глаз, верхних дыха-
тельных путей, при приеме внутрь — тошнота, рвота, понос. Для резорбции
характерны слабость, чередование гипотермии с гипертермией, адинамия,
парезы, различная выраженность токсической энцефалопатии вплоть до
глубокой комы.
Для отравления легкой степени характерны симптомы общего недомога-
ния, головная боль, диффузный гипергидроз, гиперемия кожи лица, иногда
гипертермия, при повторном контакте кожи с аэрозолем гербицида возмож-
но развитие диффузного дерматита; при вдыхании аэрозоля к перечислен-
ным симптомам присоединяются неприятный вкус во рту, кашель, чихание,
боли за грудиной; при попадании в глаза — блефароспазм, катаральный
конъюнктивит, отек век, иногда кератоконъюнктивит; при случайных пе-
роральных отравлениях — тошнота, многократная рвота (от рвотных масс
исходит фенольный запах). Со временем появляется наиболее характерный
и специфический признак (наблюдаемый в 80–85% случаев) — развитие уг-
ревидной сыпи (хлоракне).
При отравлении средней степени — явления раздражения глаз, верхних
дыхательных путей, кожи значительно более яркие, но на первый план в
клинике выступают довольно разнообразные неврологические расстройст-
ва: нарушение координации движений, боли по ходу крупных нервных ство-
лов, парестезии, фибриллярные подергивания мышц, в дальнейшем (через
1–2 нед) развивается полиневрит, возможны изменения в периферической
крови — лейкопения, тенденция к снижению количества эритроцитов и ге-
моглобина.
Тяжелые поражения развиваются обычно при попадании гербицида
внутрь, проявляются ранним ярко выраженным гастроинтестинальным
синдромом, затем довольно быстро (через 2–3 ч) больной впадает в кома-
тозное состояние, иногда этому предшествует судорожный синдром. Наблю-
134
4. Поражение оружием нелетального действия
дается несостоятельность гемодинамики (коллапс, экзотоксический шок),
развиваются отек легких, отек головного мозга на фоне которых при отсут-
ствии интенсивной терапии наступает летальный исход. Для действия на
организм диоксина характерно медленное развитие симптомов, наличие
скрытого периода длительностью от 10 дней до нескольких недель. Быст-
ро развиваются язвенно-некротические изменения слизистых оболочек,
осложняющиеся носовыми и желудочно-кишечными кровотечениями.
Отравления диоксином сопровождаются глубоким расстройством об-
мена веществ, поражением печени (токсическая гепатопатия), атрофией
лимфоидной ткани, анемией, разносторонними неврологическими рас-
стройствами, поражением почек (токсическая нефропатия). Для острых
интоксикаций характерно появление хлоракне на лице и шее; отмечаются
гиперкератоз кожи стоп и ладоней, разрушение ногтей на руках и ногах,
выпадение волос на лице, выпадение ресниц, блефарит. Нарастание ин-
токсикации приводит к глубокой астенизации больного, наблюдается про-
грессирующая потеря массы тела, резко сокращается потребление воды
(выраженная дегидратация, как правило, предшествует смерти), нарастают
подкожные отеки (терминальные отеки), жидкость иногда обнаруживает-
ся в полостях. Развивается поздняя кожная порфирия, сопровождающаяся
повышением чувствительности к солнечному излучению, ранимостью кож-
ных покровов, эритематозными и буллезными высыпаниями на открытых
участках тела (по типу фотодерматита) и гиперпигментацией кожи. При
хронических отравлениях отмечается повышение частоты хромосомных
мутаций и врожденных уродств из-за специфического действия диоксина
на генетический аппарат половых клеток и клеток эмбриона (в основном
приводит к рождению детей с синдромом Лангдона Дауна, микроцефалией,
ресщеплением и аномалиями конечностей). Хроническое воздействие 2,4-Д
и 2,4,5-Т сопровождается нарушениями углеводного обмена (гиперглике-
мия, глюкозурия). Следует отметить высокое сенсибилизирующее действие
данных ФТ, при повторном контакте с которыми часто развиваются аллер-
гические реакции.
Лечение
Первая помощь. Для защиты от аэрозоля «оранжевой» рецептуры ис-
пользуются средства индивидуальной защиты органов дыхания и кожи,
при попадании капель гербицида на кожу проводится частичная санитар-
ная обработка зараженных участков кожи водой с мылом (ЧСО с помощью
воды эффективна в течение первого часа после заражения), при попадании
«оранжевой» смеси в глаза производится обильное промывание их водой.
Доврачебная помощь. При попадании яда внутрь как можно раньше про-
водят промывание желудка с последующим приемом сорбента. Предпри-
нимаются меры для уменьшения явлений раздражения глаз, дыхательных
путей, снятия болевого синдрома (см. Лечение поражений веществами раз-
дражающего действия). При угнетении сознания — установка дыхательной
135
4.1. Поражения химическими веществами нелетального действия
трубки для профилактики механической асфиксии. Транспортировка на
дальнейший этап оказания медицинской помощи в фиксированном боко-
вом положении.
Первая врачебная помощь. Проводится полная санитарная обработка.
Многократно промыть глаза и закапать в них несколько капель 2% раствора
адреналина в новокаине. Обеспечение сосудистого доступа, инфузионная
терапия кристаллоидными растворами. При развитии судорог — внутривен-
ное введение 2–4 мл 2% раствора диазепама. При выраженном угнетении
сознания — интубация трахеи для профилактики аспирации рвотных масс.
Транспортировка на дальнейший этап оказания медицинской помощи в
фиксированном боковом положении.
Квалифицированная и специализированная медицинская помощь. К настоя-
щему времени нет четкой схемы лечения отравлений составными частями
«оранжевой» рецептуры. При острых интоксикациях лечение проводится
по общим правилам лечения острых отравлений: прекращение поступле-
ния яда в организм, выведение невсосавшегося и всосавшегося токсина,
коррекция нарушенных дыхания и кровообращения, восстановление вод-
но-электролитного, кислотно-основного гомеостаза, коррекция гормо-
нального статуса, полисиндромное лечение развернутой клиники отрав-
ления, профилактика и лечение осложнений. Профилактика токсической
гепатонефропатии: десенсибилизирующие средства, гормоны, интенсивная
витаминотерапия: витамины группы В, аскорбиновая кислота, никотино-
вая, фолиевая, липоевая кислоты, витамин А, эссенциальные фосфоли-
пиды. В связи с угнетением функции надпочечников проводимая терапия
включает введение гидрокортизона, преднизолона, дексаметазона. Средняя
продолжительность лечения при легких поражениях — 2–3 нед. При пора-
жениях средней и тяжелой степени лечение длительное, нередко с инвали-
дизацией пораженных.
«Белая» рецептура — смесь пиклорама (7,5%) и триизопропаноламино-
вой соли 2,4-дихлорфеноксиуксусной кислоты (21,2%). В силу этих обстоя-
тельств те или иные проявления действия на организм животных и человека
этой рецептуры и «оранжевого» агента во многом сходны. Представляет со-
бой порошкообразное вещество белого цвета. Применяется в виде водных
растворов с добавкой поверхностно-активных веществ. Содержание ток-
сического вещества — 25%. Является гербицидом универсального действия
(норма расхода 8–15 кг/га).
«Синяя» рецептура — 21% водный раствор натриевой соли какодиловой
(диметиларсиновой) кислоты с 26% по весу какаодиловой кислоты, со-
держащей некоторые инертные технологические примеси, поверхностно-
активные вещества и ингибиторы коррозии. Также применялась в виде по-
рошкообразного аэрозоля, содержащего 65–70% активных ингредиентов
(какодиловой кислоты и ее натриевой соли). Норма расхода 3–8 кг/га, при-
меняют многократно. Какодиловая кислота и другие мышьяковистые герби-
циды — соединения трехвалентного мышьяка. Дозы 10–15 мг вызывают
136
4. Поражение оружием нелетального действия
отравления, а их увеличение до 100–200 мг приводит к очень тяжелым от-
равлениям с возможным смертельным исходом. Токсичность в основном
связана с наличием мышьяка, но при оценке действия яда на организм учи-
тывается также действие примесей, содержащихся в рецептуре, некоторые
из которых обладают высокой активностью.
Патогенез
«Синяя» рецептура оказывает выраженное раздражающее и прижигаю-
щее действие, а при проникновении в кровь — резорбтивное действие. Мы-
шьяк накапливается во внутренних органах (печени, почках, костях), в во-
лосах, роговом слое кожи. Из организма выделяется медленно и является
кумулятивным ядом.
Клиника
В зависимости от пути проникновения различают ингаляционную, желу-
дочно-кишечную и паралитическую формы отравлений. При ингаляционной
форме наряду с симптомами раздражения глаз и верхних дыхательных путей
в тяжелых случаях возможно развитие токсического отека легких. Токси-
ческая миокардиодистрофия может служить причиной гемодинамической
несостоятельности. При попадании яда внутрь вначале на первый план вы-
ступает яркий гастроинтестинальный синдром, позже проявляются симпто-
мы поражения паренхиматозных органов (печени, почек), значительные
изменения в сосудистой стенке. При резорбции больших доз мышьякови-
стых соединений с самого начала превалируют симптомы поражения ЦНС:
общая слабость, депрессия, судороги, потеря сознания, кома. Смерть может
наступить в 1-е сут от паралича жизненно важных центров.
Лечение
Этапное лечение (см. Люизит). Оказание медицинской помощи основы-
вается на общих принципах лечения острых интоксикаций, но в комплекс
мер первой врачебной помощи включается использование унитиола как
специфического антидота для мышьяксодержащих соединений: для пре-
дупреждения поражений глаз — унитиол в виде 30% мази, при попадании
внутрь — промывание желудка с использованием 0,5% раствора унитиола
и прием внутрь 5% раствора по 10–20 мл, для лечения резорбтивных форм
поражения — в виде 5% раствора по 5 мл внутримышечно (иногда внутри-
венно), придерживаясь схемы: 1-е сут 3–4 раза, во 2-е сут 2–3 раза и далее
1–2 раза в день на протяжении 1-й нед.
Паракват
Паракват (PQ) — контактный гербицид универсального действия, яв-
ляющийся табельным фитотоксикантом в армии США. Паракват является
по химическому строению 1,1-диметил,4,4-дипиридилий хлоридом, ши-
роко применяется в сельском хозяйстве (1,1–1,7 г на 1 га), однако в воен-
ных целях его расход на единицу площади может быть увеличен в 10–15 раз
и составляет 30–50 кг/га. Применяется в виде аэрозоля с невысокой степе-
137
4.1. Поражения химическими веществами нелетального действия
нью дробления капель (300–600 мкм). После оседания аэрозольных частиц
на почву агент быстро разрушается с образованием малотоксичных продук-
тов, поэтому даже при интенсивном использовании ядохимиката не отме-
чено его накопления в окружающей среде. Для достижения более полного
эффекта уничтожения растительности одна и та же площадь может обраба-
тываться гербицидом повторно.
Паракват — весьма токсичный гербицид (примерно на порядок токсич-
нее 2,4-дихлорфеноксиуксусной кислоты), он может содержать примеси,
которые являются более токсичными, чем основное соединение. Обычно
в рецептуры включаются поверхностные смачиватели. Чистые соли па-
раквата — белого цвета, а технические продукты — желтого. Чистые соли
представляют собой кристаллические лишенные запаха гигроскопичные
порошки, растворимость в воде при температуре 20 °С — 700 г/л. Паракват
малорастворим в спирте и практически нерастворим в органических раство-
рителях. Вещество устойчиво в кислых и нейтральных растворах, быстро ги-
дролизуется щелочью.
Отравления человека паракватом возможны при попадании внутрь гото-
вого раствора (смертельная доза — 100 мг на 1 кг массы тела человека; мак-
симально смертельная доза — 350 мг на 1 кг массы тела человека). Ингаля-
ционные поражения паракватом значительно менее вероятны из-за низкой
летучести вещества, крупнодисперсных капель аэрозоля, невозможности в
силу этого обстоятельства достигнуть альвеол. Однако можно предположить
более серьезные поражения при ингаляции мелкодисперсных аэрозолей.
Патогенез
Как гербицидные, так и токсикологические свойства параквата зави-
сят от способности исходного катиона присоединять единичный электрон
с образованием свободного радикала, который реагирует с молекулярным
кислородом, преобразуясь в катион с одновременным образованием супер-
оксидного аниона. Ведущая роль в механизме токсического действия пара-
квата принадлежит пероксидации биомолекул (в первую очередь липидов),
поэтому при интоксикациях паракватом с профилактической и лечебной
целью широко используются антиоксиданты и антирадикальные препараты
(«ловушки радикалов») и очень осторожно применяется кислород (в остром
периоде кислород противопоказан). Кроме описанных реакций PQ спосо-
бен инициировать разрывы ДНК, активировать гуанилатциклазу печени и
других органов (легкие), повреждать SH-содержащие ферменты.
Легкие отличаются избирательной способностью аккумулировать па-
ракват из плазмы крови посредством энергозависимого процесса. Имеется
две фазы в развитии легочных нарушений. В первую (деструктивную) фазу
наблюдаются гибель и десквамация альвеолоцитов I и II типов (АЦI, АЦII),
в результате чего развиваются острый альвеолит, отек легких с выраженной
инфильтрацией интерстиция и альвеол полиморфноядерньми нейтрофила-
ми. Вторая фаза (пролиферативная) связана с пролиферацией альвеолоцитов
138
4. Поражение оружием нелетального действия
II типа и фибробластов, что приводит к замещению поврежденных АЦI типа
кубоидными клетками, подобными АЦII, отложению коллагена в интер-
стициальном и альвеолярном пространстве. Развивается тяжелая гипоксия.
Фиброзирование — это неспецифическая реакция легких на обширное по-
ражение альвеол (альвеолит). Гибель пострадавших наблюдается в сравни-
тельно поздние сроки от фиброза легких.
Поскольку выведение всосавшегося параквата осуществляется, главным
образом, через почки, раннее возникновение недостаточности их функции
способствует еще более выраженному накоплению параквата в тканях легких.
Клиника
Клинические проявления интоксикации зависят от дозы. Близкие к LD
50
дозы вызывают ожог слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, ди-
арею, повреждение печени и почек, острый токсический альвеолит. При от-
равлении паракватом в дозах, значительно превышающих LD
50
, поражаются
все жизненно важные органы (печень, почки, легкие и др.).
Легкая степень отравления характеризуется симптомами общего недо-
могания, явлениями раздражения глаз, слизистых оболочек, кожи. Кожные
проявления могут быть представлены эритематозным либо эритематозно-
эрозивным дерматитом.
Отравление средней степени отличается более разнообразной симптома-
тикой поражения многих органов и систем. После симптомов начального
периода (аналогичных описанным для легкой степени отравления) насту-
пает короткий скрытый период (2–3 дня), а затем развивается токсическая
гепатопатия (увеличение печени, желтуха, гипербилирубинемия и др.), ток-
сическая нефропатия I, II и даже III степени тяжести. На 2-й–5-й день по-
являются нарастающая одышка, цианоз, кашель. Рентгенологически кон-
статируется быстро прогрессирующая очаговая пневмония, нарастающая
васкуляризация в области корней легких. Уже через несколько дней можно
наблюдать фиброз легочной ткани. В дальнейшем присоединяется легоч-
но-сердечная и дыхательная недостаточность. Возможен летальный исход,
особенно при комбинации поражений легких, почек, печени. При благо-
приятном исходе, несмотря на клиническое выздоровление, последствия
поражения в виде распространенного фиброза легких могут оставаться на
всю жизнь.
Отравление тяжелой степени развивается очень быстро. Наблюдаются
две формы тяжелых отравлений паракватом: острые скоротечные, заканчи-
вающиеся летально в течение нескольких суток, и формы более длительно-
го течения, завершающиеся формированием смертельного фиброза легких
(при этом параллельно оказываются значительно пораженными печень, по-
чки и другие органы). Местно наблюдаются химические ожоги слизистых
оболочек рта, пищевода, появляются рвота, транзиторная диарея, судорож-
ный синдром, заторможенность, оглушенность, потеря сознания, кома.
139
4.1. Поражения химическими веществами нелетального действия
Летальность при отравлениях паракватом высокая, обусловлена развитием
поражения легких. В случаях без повреждения легких выздоровление обыч-
но бывает полным.
Лечение
Первая помощь. Надеть противогаз, обработать лицо ИПП-11, эвакуиро-
вать пораженного за пределы химического очага в положении лежа, провес-
ти согревание. При попадании токсиканта на кожу проводится ЧСО водой с
мылом зараженных участков кожи.
Доврачебная помощь. Ингаляции кислорода в течение 5–10 мин при яв-
лениях гипоксии. При выраженном раздражении дыхательных путей инга-
ляция спрея 4% раствора лидокаина. Введение внутримышечно 5 мл 5% рас-
твора унитиола.
Первая врачебная помощь. Полная санитарная обработка. Ингаляция кис-
лорода аппаратом (ВВЛ, ИВЛ). Назначение диуретиков быстрого действия
(по 2–4 мл 2% раствора лазикса). Для поддержания сердечной деятельнос-
ти: введение 2 мл кордиамина внутримышечно, глюкозы 20 мл 40% раствора
внутривенно, 10 мл 10% раствора кальция хлорида внутривенно. В скрытом
периоде развития отека легких внутривенно ввести: преднизолон 100–200 мг
(каждые 4 ч), раствор аскорбиновой кислоты 5% 50 мл (или 2 г внутрь), рас-
твор кальция хлорида 10% 10 мл. В периоде разгара отека легких: оксигеноте-
рапия с ингаляцией паров спирта, внутривенно введение: 100–200 мг пред-
низолона (каждые 4–6 ч), раствора аскорбиновой кислоты 5% 50 мл (2 раза
в сутки), раствора фуросемида (лазикса) 2% 2–4 мл, гепарина 1000–1500 ЕД
(каждые 1–1,5 ч); кордиамина 2 мл внутримышечно. Экстренная эвакуация
санитарным транспортом в положении лежа на носилках в сопровождении
врача. В пути следования продолжать терапию, ингаляцию кислорода.
Квалифицированная и специализированная медицинская помощь. В скрытом
периоде отека легких мероприятия те же, что и при оказании первой врачеб-
ной помощи. Лечение токсического отека легких (см. Аммиак).
Специфических антидотов данному яду нет, как и препаратов, препятст-
вующих накоплению PQ в легких. Лечение проводится по общей схеме ле-
чения острых отравлений с учетом патогенетических особенностей терапии
(применение антиоксидантов — аскорбиновая кислота, витамин Е). Важное
место занимают методы экстракорпоральной детоксикации (гемосорбция).
Возможно применение глюкокортикоидов в целях предупреждения фиброза
легочной ткани. Лечебные мероприятия соответствуют ведущей симптома-
тике заболевания. Учитывая тяжесть поражения органов дыхания, печени,
почек, больные подлежат длительным срокам лечения в специализирован-
ных лечебных учреждениях, с последующей реабилитацией в стационарных
и амбулаторных условиях.
140
Глава 5
5.1.
Спирты — это наиболее многочисленная группа технических жидко-
стей, токсичность которых определяется наличием в их составе алкоголей.
Отравления веществами данной группы в клинической практике трактуют
как отравления суррогатами алкоголя. Суррогаты алкоголя подразделяют на
истинные (приготовленные на основе этанола) и ложные (не содержащие
этилового спирта).
5.1.1. Отравления этиловым спиртом
Этиловый спирт (этанол) представляет собой бесцветную летучую жид-
кость с характерным запахом и жгучим вкусом. Входит в состав алкогольных
напитков, широко используется в парфюмерии, медицине, технике, хими-
ческой промышленности.
Смертельная доза этанола очень вариабельная и составляет 4–12 г/кг
массы тела.
Патогенез
Метаболизм этанола в организме происходит по общей для спиртов схе-
ме: спирт альдегид кислота. Под воздействием алкогольдегидрогеназы
этанол превращается в ацетальдегид, который затем под действием альде-
гиддегидрогеназы преобразуется в уксусную кислоту, а последняя метабо-
лизируется до углекислого газа и воды.
Прямое токсическое действие этанола приводит к угнетению тканевого
дыхания, активации перекисного окисления липидов и разобщению окис-
ления и фосфорилирования. Опосредованное токсическое действие этанола
определяется каскадом метаболических расстройств, возникающих при его
окислении, а также токсическими эффектами ацетальдегида и продуктов
его метаболизма.
Клиника
Тяжесть интоксикации зависит от дозы принятого яда, сроков оказания
медицинской помощи, наличия фоновых заболеваний, индивидуальной
чувствительности.
Состояние алкогольного опьянения представляет собой временное на-
рушение функций организма, из которого пострадавший выходит само-
стоятельно, без какой-либо медицинской помощи. Внешние проявления
алкогольного опьянения зависят от характерологических особенностей
личности, индивидуальной реакции организма на алкоголь (наличия при-
обретенной толерантности).
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана