Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3386_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
121
4.1. Поражения химическими веществами нелетального действия
между минимальной эффективной и опасной для жизни дозой, низкая ве-
роятность развития длительных эффектов на здоровье человека.
В зависимости от преимущественного развивающегося клинического дейст-
вия инкапаситанты подразделяются на: временно нарушающие функцию зре-
ния, эметики, психодислептики (психостимуляторы, делириогены, галлюци-
ногены), вещества нейродепримирующего действия (угнетающие сознание).
Психодислептики и вещества нейродепримирующего действия также объеди-
няют в группу так называемых кальмативов (вещества, нарушающие сознание).
В качестве потенциальных инкапаситантов рассматриваются такие ве-
щества, как холинолитики (фенэтиламин, скополамин, атропин), барби-
тураты, бензодиазепины, опиаты, агонисты альфа-адренергических ре-
цепторов, агонисты Д3-дофаминовых рецепторов, селективные блокаторы
обратного захвата серотонина, нейролептики, агонисты рецепторов корти-
котропин-высвобождающего фактора и рецепторов к холецистокинину Б.
Некоторые вещества, такие как диазепам и дексмедетомидин, получили в
США одобрение для внесения в состав рецептур ОНЛД.
4.1.2.1. Поражения психохимическими отравляющими веществами
Клиника психических нарушений, вызываемых различными группами
препаратов, разнообразна. Препараты типа ДЛК (диэтиламид лизергино-
вой кислоты) обусловливают развитие различных расстройств восприятия и
мышления, вследствие которых отмечаются грубые нарушения поведения.
При воздействии препаратов, обладающих центральным холинолитическим
эффектом (BZ, дитран, скополамин и др.), развиваются преимущественно
синдромы нарушения сознания (оглушенность, сопор, делирий). Распозна-
вание психозов данной группы основано на их остром развитии и наличии
выраженных психических расстройств без заметных соматических призна-
ков интоксикации.
Подробнее см. Поражения ОВ психотомиметического действия (BZ)
и Поражения диэтиламидом лизергиновой кислоты (ДЛК, LSD).
4.1.2.2. Поражения психостимуляторами
По строению и некоторым фармакологическим свойствам амфетамины
близки к эндогенным катехоламинам (адреналину и норадреналину). Отли-
чием от последних является отсутствие гидроксилов в ароматическом цикле
и алифатической цепи, что придает большую стойкость и способность про-
никать через ГЭБ. Разветвленный характер алифатической цепи обусловли-
вает продолжительное действие, предохраняя от окислительного дезамини-
рования моноаминоксидазой.
Природные алкалоиды: эфедрин, псевдоэфедрин, норэфедрин (фенил-
пропаноламин), катин (норпсевдоэфедрин), катинон (норэфедрон), а также
p-гидроксиамфетамин, NN-диметиламфетамин, содержащиеся в листьях
некоторых видов акации.
Простые синтетические амфетамины: амфетамин (L,D-амфетамин), ме-
тамфетамин (первитин), меткатинон.
122
4. Поражение оружием нелетального действия
Сложные синтетические амфетамины:
– 3,4-метилендиокси-амфетамины (метилон, MDA, MDMA, MDEA
и др.) — один из важнейших классов наркотиков под собирательным
названием «экстази», с преимущественно выраженным эйфориноген-
ным и эмпатогеным действием;
– 4-замещенные амфетамины (мефедрон, метедрон, флефедрон, 4-MTA
и др.) — близкие по эффектам с группой «экстази» однако в целом
имеют более выраженную прямую нейротоксичность;
– 4-замещенные 2,5-диметоксиамфетамины (DOM, DOB, DOET, DOI ,
DOC) — вещества, обладающие преимущественно выраженным гал-
люциногенным действием, серия 4-тиозамещенных соединений из-
вестна под названием «Aleth», как и семейство «2С» дизайнерских эн-
теогенов и психоделиков;
– 2-амино-5-арилоксазолины (аминорекс, 4-метиламинорекс, пемо-
лин), аноректики;
– прочие — некоторые (фенфлурамин, фентермин, сибутрамин и др.)
также нашли свою нишу как средства борьбы с ожирением, а 3,4-DMA,
3,4,5-TMA — галлюциногены мескалинового ряда.
Токсичность амфетаминов колеблется в широком диапазоне. Тяжелая
интоксикация может развиться уже при поступлении в организм 30 мг ве-
щества. В то же время переносимые дозы синтетических амфетаминов ко-
леблются от 5 до 150 мг. Для неупотреблявшего ранее амфетамины человека
летальная доза при остром отравлении составляет 20–25 мг/кг.
Токсическая концентрация амфетамина в крови около 20–100 мкг/дл,
летальная — 200 мкг/дл. Токсическая концентрация метамфетамина в крови
около — 60–500 мкг/дл, летальная — 1000–4000 мкг/дл. Летальные концен-
трации МДМА в крови — 1100–21 000 мкг/дл. В то же время смертельные
концентрации в крови для более токсичной группы 4-замещенных амфета-
минов составляют для PMA 0,6–2 мг/кг и для PMMA 0,6–0,8 мг/кг.
Галлюциногенные производные амфетаминов (DOB, 3,4,5-TMA) харак-
теризуются гораздо более низкой общей токсичностью при выраженном
специфическом воздействии на психику при достаточно длительной про-
должительности действия.
Патогенез
При ингаляционном поступлении в виде разогретого аэрозоля или парен-
теральном поступлении психостимуляторов эффекты развиваются в течение
нескольких минут. При поступлении в системный кровоток первичное на-
копление происходит в почках и легких. Обладая высокой липофильностью,
легко проникают через ГЭБ и накапливаются в головном мозге и спинно-
мозговой жидкости. Механизм стимулирующего действия амфетаминов
связан в основном с увеличением выброса норадреналина и дофамина. Эфе-
дрин стимулирует α- и β-адренорецепторы как прямо, так и опосредованно,
через стимуляцию нейронального высвобождения норадреналина.
123
4.1. Поражения химическими веществами нелетального действия
В малых концентрациях амфетамины вызывают инверсию мембранного
транспорта нейромедиаторов в синаптическую щель, смещая концентраци-
онный градиент биогенных аминов внутри цитоплазмы благодаря схожести
с ними и увеличивая внутриклеточное содержание ионов натрия. При сред-
них концентрациях амфетамины, проникшие в цитоплазму нейрона, до-
полнительно взаимодействуют с везикулярным транспортером моноаминов
(VMAT), вызывая обратное перемещение нейромедиатора в цитоплазму и
далее в синаптическую щель. С дальнейшим ростом концентрации амфета-
мины проникают в сами везикулы, подщелачивая их содержимое, что при-
водит к более энергичному выбросу нейромедиаторов в цитоплазму.
Кроме того, известно, что метамфетамин, взаимодействуя с рецеп-
торным сигнальным G-белком TAAR1, вызывает интернализацию преси-
наптических белков — транспортеров катехоламинов в цитозоль, тем самым
ингибируя их обратный захват. Амфетамины, будучи не в состоянии быть мета-
болизированными моноаминоксидазой, действуют как ее конкурентные анта-
гонисты, снижая эффективность метаболизма биологических катехоламинов.
Действие галлюциногенных амфетаминов аналогично действию других
классических галлюциногенов и связано с их агонизмом к серотониновым
рецепторам типа 5-HT
2A
. Эмпатогенные эффекты связывают со стимуляци-
ей выброса серотонина, механизмы которого аналогичны описанным выше
механизмам стимуляции выброса катехоламинов.
Влияние амфетаминов на вегетативную нервную систему связано главным
образом с выбросом норадреналина в постганглионарных синапсах ПНС, след-
ствием которого является усиленная стимуляция α- и β-адренорецепторов, что
может приводить к тахикардии, повышенному артериальному давлению, мид-
риазу, повышенному потоотделению и гипертермии.
Острая нейротоксичность амфетаминов связана прежде всего с их воз-
действием на центральные и периферические адренорецепторы. В отличие
от многих других наркотиков, амфетамин и в особенности метамфетамин
нейротоксичны и могут причинять необратимые повреждения дофаминер-
гическим и серотонинергическим нейронам. Токсическое действие амфета-
минов на дофаминергические нейроны связано с формированием свободных
радикалов и пероксинитрита на фоне высоких концентраций моноаминов в
цитозоле и синаптической щели. MDMA, кроме того, уменьшает количест-
во антиоксидантов (глутатиона и витамина E) в головном мозге, что приво-
дит к нейротоксичности в высоких дозах.
Амфетамины вмешиваются и в гормональный гомеостаз. Так, известно,
что они усиливают высвобождение АКТГ и других гормонов гипофиза и
связанных с ними опосредованных эффектов. Так, резкое повышение уров-
ня тиреоидных гормонов способствует поддержанию гипертензионного и
гипертермического синдромов.
В ряде исследований была выявлена способность амфетаминов воздей-
ствовать на NMDA-рецепторы серотонинергических нейронов, что может
объяснять центральный механизм развития судорог при интоксикации ими.
124
4. Поражение оружием нелетального действия
Клиника
Наркотическое опьянение проявляется ярко выраженной эйфорией,
возбуждением, речевой, двигательной и сексуальной расторможенностью.
Поступление амфетаминов в больших дозах (особенно путем парентераль-
ного введения) вызывает чувство эйфории, возбуждение, обусловливает
стимуляцию и искажение восприятия, что может привести к самотравма-
тизации и немотивированной агрессии. Для отравлений тяжелой степени
характерны возникновение делирия, галлюциноза, маниакального поведе-
ния, склонности к самоповреждению, выраженной артериальной гипертен-
зии (гипертоническому кризу), опасной для жизни тахиаритмии, злокачест-
венной гипертермии (до 42 °С), появление мышечной ригидности, судорог,
с дальнейшим угнетением сознания и развитием острой сердечно-сосуди-
стой недостаточности и рабдомиолиза.
При ингаляционном пути поступления в высоких концентрациях воз-
можно развитие отека легких и остановки сердечной деятельности. Основ-
ными причинами летальности при передозировках являются осложнения
выраженного адренергического синдрома со стороны сердечно-сосудистой
и центральной нервной системы.
Развитие истинного депримирующего эффекта амфетаминов с возник-
новением токсической комы наступает редко на фоне тяжелой интокси-
кации. Угнетение мозговой деятельности происходит на фоне истощения
энергетических и медиаторных ресурсов мозга, глубоких дисэлектролит-
ных нарушений, гипертермии, метаболического ацидоза в силу предшест-
вовавшего длительного психомоторного возбуждения с развитием судорог
и рабдомиолизом. Это состояние обязательно следует дифференцировать
с возможным нарушением мозгового кровообращения, которое довольно
часто встречается при передозировке амфетаминами даже у молодых лиц.
При окончании действия амфетаминов типично развитие сомноленции и
выраженной астении.
Лечение
Первая помощь. Санация ротоглотки. Обеспечение адекватного дыхания.
При возбуждении — фиксация пораженного ремнями для предотвращения
самоповреждения. При невозможности — скорейшая доставка в ближай-
шую медицинскую организацию. Борьба с гипертермией (опрыскивание
охлаждающими растворами, обкладывание области паха и подмышечных
впадин пузырями со льдом).
Доврачебная помощь. Борьба с гипертермией проводится методом опры-
скивания охлаждающими растворами, обкладывания области паха и подмы-
шечных впадин пузырями со льдом. Пациенту дается обильное охлажден-
ное питье. Выполняются зондовое промывание желудка, энтеросорбция.
При возможности сосудистого доступа проводится инфузия кристаллоидов.
В целях купирования артериальной гипертензии и профилактики ишемии
миокарда показано применение таблетированных нитропрепаратов (нитро-
глицерин, нитросорбид). Скорейшая эвакуация на следующий этап.
125
4.1. Поражения химическими веществами нелетального действия
Первая врачебная помощь. Основная задача — это стабилизация функции
и мониторинг сердечно-сосудистой системы, купирование судорожного
синдрома, психомоторного возбуждения, борьба с гипертермией, а также
выполнение энтеросорбции. Зондовое промывание и стимуляция рвоты не
проводится ввиду высокого риска развития судорог.
Борьба с гипертермией проводится методом опрыскивания охлаждаю-
щими растворами, обкладывания области паха и подмышечных впадин пу-
зырями со льдом. Пациенту дается обильное охлажденное питье. При воз-
можности сосудистого доступа проводится инфузия кристаллоидов. У па-
циентов без судорог и признаков рабдомиолиза следует отдать предпочтение
растворам, содержащим калий.
В целях купирования артериальной гипертензии и профилактики
ишемии миокарда показано применение таблетированных и паренте-
ральных нитропрепаратов (нитроглицерин, нитросорбид). Применение
β-адреноблокаторов крайне опасно ввиду риска развития изолированного
альфа-миметического эффекта с неуправляемой гипотензией.
Для купирования возбуждения со стороны ЦНС и судорожного синдро-
ма следует применять парентеральное введение 1–2 мл 0,5% раствора диазе-
пама, при неэффективности возможно введение антипсихотических нейро-
лептиков (галоперидол 2,5–5 мг внутримышечно).
Эвакуация на этап квалифицированной или специализированной по-
мощи в положении лежа санитарным транспортом в сопровождении врача
(фельдшера).
Квалифицированная и специализированная медицинская помощь. На данном
этапе продолжаются терапия с применением антипсихотических средств,
лечение гипертермии, гипертензионного синдрома и проводится лечение
осложнений. При массивном рабдомиолизе с развитием острого почечного
повреждения с явлениями анурии, гиперкалиемии, значимом повышении
креатинина (более 600 мкг/л) и мочевины (более 30 ммоль/л) выполняется
гемодиализ или гемодиафильтрация.
4.1.2.3. Поражения веществами снотворно-седативного действия
Бензодиазепины представлены четырьмя основными химическими
группами веществ:
1. Группа «диазепамов», или N
1
-замещенных бензодиазепинов: диазе-
пам, медазепам, флунитразепам, хлордиазепоксид.
2. Группа «нордиазепамов», или N
1
-незамещенных бензодиазепинов:
нитразепам, феназепам, клоназепам.
3. Группа «оксазепамов», или 3-ОН-бензодиазепинов: оксазепам, лора-
зепам, темазепам.
4. Группа имидазоло- и триазоло-бензодиазепинов: мидазолам, триазо-
лам, алпразолам.
Токсикокинетика бензодиазепинов, относящихся к разным группам,
имеет существенные различия. Так, период полувыведения диазепама
126
4. Поражение оружием нелетального действия
составляет 30–60 ч, тогда как максимальная продолжительность эффекта
6–8 ч. В то же время период полувыведения мидазолама 1,5–3 ч, однако
время достижения центрального седативного эффекта при парентеральном
введении составляет всего 1,5–3 мин.
Токсикологическая характеристика барбитуратов во многом определяет-
ся длительностью их действия. Длительно действующие барбитураты харак-
теризуются медленным началом действия (30–60 мин), длительно сохраняю-
щимся эффектом (10–16 ч), низкими липофильностью и связью с белками
плазмы (менее 40%). Используются как типичные антиконвульсанты (проти-
восудорожные средства). В химическом плане являются N-метил и С
5
-фенил
замещенными производными барбитуровой кислоты (фенобарбитал).
Барбитураты средней длительности действия имеют относительно мед-
ленное начало действия (45–60 мин) и эффект средней продолжительности
(6–8 ч), умеренную липофильность и связь с белками плазмы (40–50%).
Используются как седативно-гипнотические средства. В химическом плане
являются С
5
-аллил/этил-замещенными, содержащими 3–5 атомов углерода
в замещающем радикале (амобарбитал, бутабарбитал, апробарбитал).
Короткодействующие барбитураты имеют быстрое начало действия
(10–15 мин) и относительно короткую продолжительность эффекта (3–4 ч),
высокую липофильность и связь с белками плазмы (50–70%). Используют-
ся как типичные седативно-гипнотические средства. В химическом плане
являются С
5
-аллил/этил-замещенными, содержащими 5 атомов углерода в
замещающем радикале (пентобарбитал, секобарбитал).
Ультракороткие барбитураты начинают действовать сразу же после
поступления в кровоток с сохранением эффекта в течение 20–30 мин.
Имеют чрезвычайно высокую липофильность и связь с белками плазмы
(более 70%). Используются как средства для индукции наркоза. В химическом
плане являются тиобарбитуратами с С
5
-аллил/этил-замещением и 5 атомами
углерода в замещающем радикале (тиопентал, тиамитал, метогекситал).
Патогенез
Бензодиазепины взаимодействуют со специфическими бензодиазепи-
новыми рецепторами, расположенными в постсинаптическом ГАМК
А
-
рецепторном комплексе, повышают чувствительность ГАМК-рецепторов к
медиатору (ГАМК). При этом возрастает частота открытия ионных каналов
для входящих токов ионов хлора, возникает гиперполяризация мембраны
и угнетается нейрональная активность. Препятствует обратному захвату
ГАМК, способствуя ее накоплению в синаптической щели.
Барбитураты оказывают депримирующее влияние на кору головного
мозга без предварительной стадии возбуждения. Тормозят передачу нерв-
ных импульсов путем блокады натрий-калиевого насоса на уровне пре-
и постсинаптических мембран. По мере развития депримирующего эффекта
тормозное действие распространяется на базальные ганглии, промежуточ-
ный мозг, сосудодвигательный и дыхательный центры.
127
4.1. Поражения химическими веществами нелетального действия
Клиника
Ведущий синдром — угнетение сознания вплоть до комы. При отравле-
нии тяжелой степени возможно как угнетение дыхания, так и асфиксия в
результате западения языка, что может быть результатом фарингеальной ре-
лаксации или следствием нарушения гемодинамики и дыхания. При глубо-
кой коме с гипоксией развиваются арефлексия, мидриаз, иногда возникают
судороги.
Наркотические эффекты барбитуратов напоминают алкогольное опья-
нение: непродолжительная стадия эйфории и возбуждения сменяется оглу-
шенностью, спутанностью сознания, речевыми и двигательными наруше-
ниями с последующими глубоким сном или комой. Возможно появление
колебаний аффекта, а также агрессивное поведение. Отмечаются гипотония
мышц, снижение артериального давления и температуры тела.
Различают три клинические стадии интоксикации: стадия I — засыпа-
ние (сонливость, миоз с живой реакцией на свет, брадикардия, гиперса-
ливация); стадия II — поверхностная кома (потеря сознания, сохраненная
реакция на болевые раздражители, ослабление зрачковых и корнеальных
рефлексов, снижение или повышение рефлексов, мышечная гипотония или
гипертония, патологические рефлексы); стадия III — глубокая кома (резкое
снижение или отсутствие глазных и сухожильных рефлексов, отсутствие ре-
акции на болевые раздражители, выраженный миоз, дыхание редкое, сла-
бое, цианоз). В восстановительном периоде длительное время сохраняется
неврологическая симптоматика (птоз, нарушение координации, тремор,
повышенная судорожная готовность и пр.).
Лечение
Первая помощь. Санация ротоглотки. Обеспечение адекватного дыхания.
Промывание желудка (беззондовое промывание желудка при угнетении со-
знания противопоказано). Вызов медицинской помощи. При невозможно-
сти — скорейшая доставка в ближайшую медицинскую организацию.
Доврачебная помощь. Обеспечение адекватного дыхания пострадавшему
(санация ротоглотки, установка воздуховода, вентиляция легких с помощью
табельной дыхательной аппаратуры) и транспортировка в положении на
боку в ближайшую медицинскую организацию. Промывание желудка. Эн-
теросорбция. При сохраненном сознании проводят беззондовое промыва-
ние желудка, дают обильное питье.
Первая врачебная помощь. Устранение острых дыхательных рас-
стройств — туалет полости рта, введение воздуховода и оксигенотерапия.
Проводят зондовое промывание желудка с последующим введением 30–
50 г энтеросорбента (активированный уголь) и 30 г солевого слабительного
(сульфат магния). Инфузионная терапия включает внутривенное введение
400–800 мл 5% раствора декстрозы. Для купирования сердечно-сосудистых
расстройств проводятся инфузионная терапия, инотропная поддержка,
коррекция кислотно-основного состояния и дисэлектролитемии.
128
4. Поражение оружием нелетального действия
Эвакуация на этап квалифицированной или специализированной помо-
щи в положении лежа на левом боку в сопровождении врача (фельдшера).
Квалифицированная и специализированная медицинская помощь. Антидо-
том при отравлении бензодиазепинами является флумазенил (анексат), ко-
торый вводят после проведения мероприятий по стабилизации гемодина-
мики и нарушений дыхания в дозировке 0,2–2 мг (одна ампула содержит
0,5 мг) путем дробного введения. Начальная доза — 0,2 мг за 15 с; если после
введения препарата восстановления сознания не происходит, далее каждые
60 с повторяют введение флумазенила по 0,2 мг до достижения суммарной
дозы 1 мг.
Лечение включает мероприятия по ускорению выведения токсикантов в
виде форсированного диуреза с ощелачиванием мочи. Возможно проведе-
ние методов экстракорпоральной детоксикации (гемосорбция).
4.1.2.4. Поражения опиатами
Опиаты — естественные продукты опийного мака (морфин, кодеин, но-
скапин, тебаин, папаверин и др.).
Полусинтетические опиаты — вещества, получаемые путем ацетилиро-
вания опия-сырца (героин, ацетилкодеин, дезоморфин, гидрокодон, бутор-
фанол, оксиморфон, алфентанил, пентазоцин и др.).
Синтетические опиоиды — группа химических соединений, сходная по
фармакологическому действию с опиатами (фентанил и его производные,
промедол, трамал, метадон, LAAM и др.).
Токсичность опиоидов значимо зависит от действующего вещества, воз-
раста и исходного состояния здоровья пораженного. Смертельная концент-
рация в крови пораженных для морфина, героина и метадона превышает
4000 мкг/л, кодеина — более 600 мкг/л, фентанила — более 20 мкг/л. Апноэ
у взрослого человека может развиться при поступлении кодеина в дозе,
большей, чем 5 мг/кг. Летальная доза кодеина для взрослого человека со-
ставляет 7–14 мг/кг. Наиболее опасно применение синтетических опиоидов
с высоким аффинитетом к опиатным рецепторам (суфентанил, карфента-
нил, ремифентанил).
Патогенез
Основным механизмом токсического действия опиатов и опиоидов яв-
ляется их влияние на различные подтипы опиатных рецепторов головного
мозга. В то время как μ
1
-рецепторы отвечают за анальгезию и эйфорию,
μ
2
-рецепторы обусловливают развитие седации, угнетения дыхания, бради-
кардии. Также за развитие анальгезии отвечают κ-рецепторы, которые об-
условливают характерный для опиатов миоз и дисфорические ощущения.
Пресинаптические эффекты при действии на μ-рецепторы выража-
ются в торможении функции потенциалзависимых кальциевых каналов,
в результате чего уменьшается высвобождение медиатора в синаптическую
щель. Постсинаптические эффекты μ-агонистов состоят в усилении прони-
129
4.1. Поражения химическими веществами нелетального действия
цаемости мембран для ионов калия с последующей ее гиперполяризацией,
обусловливающей продолжительность депримирующего эффекта.
Первичный депримирующий эффект (до развития гипоксического по-
ражения головного мозга при угнетении дыхания и выраженном метаболи-
ческом ацидозе) является обратимым и зависит от скорости метаболизма
опиатов в нервной ткани.
В патогенезе отравления опиатами пусковым звеном является много-
уровневое поражение нервной системы:
– коры головного мозга — угнетение сознания;
– продолговатого мозга — нарушение дыхания по центральному типу;
– среднего мозга — изменение величины и реакции зрачков на свет;
– промежуточного мозга, задних рогов спинного мозга — снижение ре-
акции на болевые раздражители, нарушение терморегуляции.
Угнетение сознания в совокупности с утратой рефлексов и ноцицепции
создает благоприятные условия для возникновения таких осложнений, как
аспирационная пневмония, синдром позиционного сдавления. Депримация
до уровня комы сопровождается критическим изменением проницаемости
ГЭБ с риском развития отека головного мозга и церебральной гипоксии.
Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы обусловлено
угнетением деятельности сосудодвигательного центра с первичным развити-
ем брадикардии, а также периферической вазодилятации и снижения ОПСС
в результате действия на опиоидные рецепторы вегетативной нервной системы.
Гастроинтестинальный синдром при остром отравлении опиатами складыва-
ется из центрального эметического эффекта при воздействии на μ-1-рецепторы
area postrema и различных периферических эффектов на ЖКТ (изменение
секреции, угнетение перистальтики желудка, повышение гладкомышечного
тонуса), которые приводят к повышению давления в просвете ЖКТ и рвоте,
что в совокупности с утратой сознания и подавлении защитных глоточного
и кашлевого рефлексов способствует аспирации рвотных масс.
Клиника
При применении опиатов в качестве ОНЛД основными путями их по-
ступления являются парентеральный (дротики) и ингаляционный (для про-
изводных фентанила).
Наиболее типичным для токсического действия опиатов является
угнетение дыхания до брадипноэ с частотой до 4–6 в минуту или полной его
остановки, в том числе у пострадавших, находящихся в состоянии сопора
или поверхностной комы. В неврологической картине наиболее специфич-
ным является сужение зрачка (миоз) вплоть до точечного со снижением или
полным отсутствием реакции на свет.
Легкие случаи передозировки проявляются разнообразными наруше-
ниями восприятия, тошнотой, рвотой, падением артериального давле-
ния, сопорозным состоянием. В тяжелых случаях практически сразу после
поступления яда развивается коматозное состояние, для которого характер-
130
4. Поражение оружием нелетального действия
ны резкое угнетение дыхания, миоз с ослаблением реакции на свет, гипер-
тонус мышц, гиперемия кожи, клонико-тонические судороги. В особо тя-
желых случаях наблюдается развитие асфиксии: резкий цианоз слизистых
оболочек, расширение зрачков, брадикардия, гипотермия. Смерть насту-
пает вследствие паралича дыхательного центра или остановки крово-
обращения.
Лечение
Первая помощь. Санация ротоглотки. Обеспечение адекватного дыхания.
Вызов медицинской помощи. При невозможности — скорейшая доставка в
ближайшую медицинскую организацию. Приведение пострадавшего в со-
знание путем похлопывания по лицу, растирания ушных раковин.
Доврачебная помощь решает задачи по обеспечению адекватного дыхания
пострадавшему (санация ротоглотки, установка воздуховода, вентиляция
легких с помощью мешка Амбу) и транспортировке в положении на боку.
Профилактика апноэ заключается в постоянном словесном контакте с при-
менением физических раздражителей (похлопывание ладонью по лицу, ра-
стирание ушных раковин). При подозрении на пероральный путь поступ-
ления опиатов необходимо проведение зондового промывания желудка и
выполнение энтеросорбции.
Первая врачебная помощь. При наркотическом опьянении легкой и сред-
ней степени (без развития комы) достаточно наблюдения с мониторингом
витальных функций (уровень сознания, ЧД, ЧСС, пульсоксиметрия) в пе-
риод 1–2 ч при введении героина и до 6 ч при введении метадона или не
менее 6 ч после последнего введения налоксона. Лица с пероральным по-
ступлением опиатов должны наблюдаться в течение 24 ч (ввиду возможного
усугубления интоксикации на фоне замедленного всасывания и угнетения
перистальтики). При более тяжелом состоянии пациента показана оксиге-
нотерапия доступными способами. При ОДН II–III степени — интубация
трахеи и оксигенотерапия с последующим введением антидота (налоксон
0,4 мг (1 ампула) внутривенно или внутримышечно). Коррекция дыхатель-
ного ацидоза — внутривенное введение 250,0 мл 5% раствора натрия ги-
дрокарбоната. Борьба с аспирационным синдромом и профилактика отека
легких — внутривенное введение кортикостероидов (раствор преднизолона
90–120 мг или дексаметазона 8–12 мг).
Эвакуация на этап квалифицированной или специализированной по-
мощи в положении лежа санитарным транспортом в сопровождении врача
(фельдшера).
Квалифицированная и специализированная медицинская помощь. После ку-
пирования тканевой гипоксии с помощью ингаляции кислорода повторное
введение антидота налоксона. При поражении производными фентанила
с высоким аффинитетом к опиатным рецепторам (суфентанил, карфента-
нил, ремифентанил) введение налоксона в обычной дозировке может быть
неэффективно. Основными мероприятиями в токсикогенном периоде по-
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана