Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3386_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
241
6.4. Болезни почек
Мочегонные: фуросемид, диувер; малоэффективен гипотиазид, опасны
калийсберегающие мочегонные с возможным развитием гиперкалиемии.
В качестве средств снижения уровня эндотоксикоза могут использоваться
инфузионная терапия, промывания желудка, клизмы, слабительные, энте-
росорбенты (полифепан, энтеродез).
Проводится медикаментозная коррекция гиперкалиемии, артериальной
гипертензии, ацидоза.
Для лечения анемического синдрома применяются препараты железа.
Гемотрансфузии (отмытые эритроциты) проводятся только по жизненным
показаниям. Средством выбора терапии анемического синдрома является
рекомбинантный человеческий эритропоэтин.
Антибактериальная терапия при обострении инфекций мочевых путей:
пенициллины, фторхинолоны, цефалоспорины последних поколений с ми-
нимальной нефротоксичностью, при этом дозы и длительность курса опре-
деляются с учетом величины СКФ.
Неэффективность консервативной терапии, олигоанурия более 5 сут,
гиперволемия с ОЦК выше 15 см вод. ст., нарастание мочевины более
50 ммоль/л, гиперкалиемия выше 6,5 ммоль/л, прогрессирующая артери-
альная гипертензия, энцефалопатия, отек легких или головного мозга слу-
жат экстренными показаниями к началу заместительной почечной терапии.
6.4.2. Хронические гломерулонефриты
Хронические гломерулонефриты (ХГН) — группа заболеваний с имму-
ноопосредованным воспалением клубочков почек, последующим вовлече-
нием в патологический процесс всех почечных структур и развитием почеч-
ной недостаточности.
Этиология
В отдельных случаях доказана роль бактериальных, вирусных инфекций
(гепатиты В и С, ВИЧ-инфекция, стрептококки при остром ГН); некоторых
лекарственных препаратов.
Патогенез
В основе патогенеза ХГН лежит реакция «антиген-антитело» с активаци-
ей системы комплемента, образованием иммунных комплексов и их отло-
жением в клубочках почек. При некоторых вариантах ГН первично участие
механизмов клеточного иммунитета. Прогрессирование патологического
процесса приводит к развитию нефросклероза и возникновению тПН.
Клиника
ХГН характеризуются следующими синдромами: мочевой (МС), нефро-
тический (НС), острый нефритический (ОНС), синдром артериальной ги-
пертензии (АГ), анемический.
МС. Основные проявления — альбуминурия более 30 мг в сутки; протеи-
нурия менее 3,5 г в сутки, гематурия (чаще — 5 эритроцитов в п/зр. и более;
в ряде случаев — эпизоды макрогематурии), цилиндрурия.
242
6. Висцеральная патология военного времени
НС. Отражает тяжелые структурные повреждения гломерулярной ба-
зальной мембраны. Представлен отеками, в тяжелых случаях с развитием
гидроторакса, гидроперикарда, асцита; массивной (3,5 г в сутки) протеи-
нурией; гипоальбуминемией, гиперлипидемией. Отеки возникают в резуль-
тате снижения онкотического давления плазмы крови.
ОНС. Включает острое (в течение нескольких дней) развитие перифери-
ческих отеков, АГ, гематурии или макрогематурии.
Синдром АГ. Характеризуется выраженным стойким повышением АД,
часто резистентным к медикаментозной терапии, признаками гипертрофии
миокарда левого желудочка, ХСН, формированием гломерулосклероза.
Анемический синдром. Снижение уровня гемоглобина ниже 120 г/л
у женщин, ниже 130 г/л у мужчин. Патогенез: фиброз тубулоинтерстиция
со снижением синтеза эритропоэтина, дефицит железа, угнетение эритро-
поэза.
У военнослужащих, участвующих в боевых действиях в условиях во-
оруженного конфликта на Северном Кавказе, до 60% всех случаев ХГН со-
ставила болезнь Берже (IgA-нефропатия) с длительным субклиническим
течением, многолетней сохранностью суммарной функции почек. В боль-
шинстве случаев клинико-лабораторная картина представлена изолирован-
ным мочевым синдромом с протеинурией менее 1 г в сутки, гематурией до
10–20 эритроцитов в п/зр. На фоне заболеваний верхних дыхательных путей
(фарингиты и др.) возникают эпизоды макрогематурии.
Значительно реже болезнь Берже проявляется острым нефритическим
синдромом с быстрым развитием периферических отеков, АГ и гематурии.
При этом снижение СКФ, как и АГ, являются транзиторными. При нефро-
биопсии определяются мезангиальная пролиферация, отложение депозитов
IgA, IgG и С-3 фракции комплемента в зоне мезангия или на ГБМ.
Диагностика
Синдромальный диагноз: выявление основных клинико-лабораторных
критериев нефрологических синдромов. При этом полисиндромность в со-
четании с прогрессирующим и быстрым падением СКФ отражает наиболее
тяжелые формы ГН.
Следующий этап: установление диагноза основного заболевания для
вторичных вариантов ХГН. Окончательная диагностика проводится с помо-
щью морфологического исследования почек и завершается формированием
клинико-морфологического диагноза.
Лечение
Первая врачебная помощь. При установлении синдромального диагноза
ХГН: постельный режим, ограничение соли до 3 г в сутки и уменьшение бел-
ка в пище до 0,6–0,8 г/кг массы в сутки. Медикаментозные назначения: ку-
пирование высокой АГ (сернокислая магнезия, каптоприл внутрь), клини-
ческих проявлений отека легких, мозга (лазикс 80–120 мг внутривенно, при
необходимости повторно). Эвакуация на этап квалифицированной помощи
санитарным транспортом лежа.
243
6.4. Болезни почек
Квалифицированная и специализированная медицинская помощь. При со-
хранной функции почек и минимальной протеинурии (менее 1 г в сутки) на-
значаются нефропротекторы из группы ингибиторов АПФ (или блокаторов ре-
цепторов АТ) в дозе 10–20 мг (соответственно 80–120 мг) в сутки, обладающие
гипотензивным и антипротеинурическим действием. Нефропротекторы могут
сочетаться с мочегонными, блокаторами кальциевых каналов.
Показанием для назначения кортикостероидов служит НС. Назначает-
ся преднизолон в дозе 1 мг/кг массы тела в сутки с постепенной отменой
при достижении частичной ремиссии (снижение исходной протеинурии на
50%; восстановление уровня альбумина крови). В тяжелых случаях с уров-
нем альбумина крови менее 20 г/л показана пульс-терапия (в/венное вве-
дение до 1 г преднизолона ежедневно в течение 3 дней). При стероидорези-
стентности возможна комбинация с цитостатиками (циклофосфан внутрь
или парентерально). Поддерживающая терапия базисными препаратами —
до 12 мес и более. Анемия с уровнем гемоглобина менее 90–100 г/л купиру-
ется препаратами железа (венофер внутривенно) и эритропоэтина подкож-
но трижды в неделю.
6.4.2.1. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит
Быстропрогрессирующий гломерулонефрит (БПГН) — форма ГН с
острым нефритическим и/или нефротическим синдромами, а также быстро
прогрессирующей почечной недостаточностью и требует неотложных диа-
гностических и лечебных мероприятий. БПГН составляет до 5% всех ГН,
мужчины и женщины — в соотношении 6 : 1.
Этиология
В ряде случаев установлена связь БПГН с вирусными и бактериальны-
ми инфекциями (гепатиты С, ВИЧ, нефритогенные штаммы стрептококка),
приемом лекарств, васкулитами, СКВ, пурпурой Шенляйна–Геноха; а так-
же злокачественными опухолями.
Патогенез
Повреждение и разрывы ГБМ под воздействием антител, ЦИК или кле-
точного иммунитета. Эпителиальные клетки, форменные элементы крови
и плазменные белки, попадая через дефекты базальной мембраны под кап-
сулу клубочка, формируют «полулуния», которые быстро фиброзируются.
Межклеточные взаимодействия в полулуниях с участием провоспалитель-
ных цитокинов и факторов роста приводят к гломерулосклерозу и прогрес-
сированию БПГН.
Классификация
Актуальные варианты БПГН:
Тип I. Антительный (анти-ГБМ-) нефрит.
Наличие антител к ГБМ: идиопатический БПГН, синдром Гудпасчера
(легочно-почечный синдром). Составляет до 20% всех случаев БПГН.
Тип II. Иммунокомплексный нефрит.
244
6. Висцеральная патология военного времени
Отложение ИК на ГБМ и в мезангии. Варианты — идиопатический
БПГН; волчаночный нефрит; пурпура Шенляйна–Геноха. Составляет око-
ло 25% случаев БПГН.
Тип III. Олигоиммунный нефрит.
Отсутствие антител и депозитов иммунных комплексов; преобладают
реакции клеточного иммунитета. Составляет до 55% всех случаев БПГН.
Типичен для АНЦА — ассоциированных системных васкулитов.
Клиника
Характеризуется одновременным развитием нескольких синдромов,
среди которых лидирует острый нефритический; нефротический (в 30%),
анемический, легочно-почечный. Быстро прогрессирующая почечная недо-
статочность определяется удвоением креатинина крови в течение 2–3 нед,
развитием терминальной ПН через 9–12 мес.
Типичны острое начало; лихорадка, похудание, артралгии, отеки. Быст-
ро развиваются АГ, анемия, мочевой синдром (макрогематурия, массивная
протеинурия); снижение СКФ на 2–3 мл в минуту в день. Часто возникает
острое почечное повреждение. Картину основного заболевания отражают
синдром общей интоксикации; легочно-почечный, суставной, бронхооб-
структивный синдромы.
Диагностика
Выделение ведущего клинико-лабораторного синдрома или характер-
ной полисиндромности, оценка темпов падения СКФ. При возможности
всем больным на этапе специализированной помощи экстренно выполняю-
тся нефробиопсия, определение антител к ГБМ, АНЦА. Морфологический
критерий БПГН — наличие полулуний более чем в 50% клубочков.
Стандартные ошибки терапевта в диагностике БПГН:
– оценка клинико-лабораторных проявлений БПГН как острого ГН;
– при наличии системных проявлений (похудание, лихорадка, анемия,
резкое повышение СОЭ, изменения кожи, легочная инфильтрация
и др.) начинается поиск опухоли, инфекционного или системного за-
болевания; при этом теряется время;
– поздняя эвакуация на этап специализированной помощи.
Лечение
Первая врачебная помощь. Стабилизация гемодинамики. Срочная эваку-
ация на этап квалифицированной помощи санитарным транспортом лежа.
Квалифицированная помощь Режим постельный, диета № 7, ограничение
соли и жидкости. При установлении синдромального диагноза — однократ-
ное в/в капельное введение 1000 мг преднизолона; коррекция гемодинами-
ческих показателей; подготовка к срочной эвакуации на этап специализиро-
ванной помощи (центральные госпитали, ВМедА).
Специализированная помощь Проводится экстренно, после установления
клинического диагноза, не дожидаясь получения результатов нефробио-
псии и исследования антител.
245
6.4. Болезни почек
Пульс-терапия (метипред): 500–1000 мг в/в капельно ежедневно в тече-
ние 3 дней; затем преднизолон внутрь по 1 мг/кг массы тела в сутки, не более
80 мг, в течение 2 нед. При наличии эффекта — снижение дозы в течение
4 мес. После верификации диагноза к лечению добавляется циклофосфан в
виде пульс-терапии (до 1 г в/в раз в неделю) или циклофосфамид внутрь в
дозе 2 мг/кг массы в сутки ежедневно в течение 3 мес. При достижении ре-
миссии проводится поддерживающая терапия (преднизолон, азатиоприн).
При БПГН I типа (анти-ГБМ-нефрит) — плазмаферез ежедневно в течение
2 нед либо до исчезновения антител к ГБМ из крови; обмен 4 л в день с за-
мещением 5% альбумином, добавлением свежезамороженной плазмы (150–
300 мл) в конце каждой процедуры.
Прогноз
Проведение активной иммуносупрессивной терапии позволяет дости-
гать ремиссии (преимущественно частичной) в 80% случаев БПГН. Ско-
рость потери функции почек зависит от количества клубочков с полулуния-
ми: при поражении менее 1/3 клубочков возможно достижение нормальной
СКФ; более 30% — терминальная ПН с потребностью в хроническом диа-
лизе наступает у всех пациентов в течение 2 лет. Прогностически значимы
уровень АГ, СКФ и ПУ в дебюте заболевания.
6.4.3. Острый гломерулонефрит (ОГН)
ОГН — постинфекционный иммунокомплексный ГН, чаще стрепто-
кокковой природы; характеризуется внезапным развитием артериальной
гипертензии, отеков, мочевого синдрома (гематурии, протеинурии).
Острый постстрептококковый ГН (ОПСГН) — результат иммунного от-
вета на стрептококковые антигены с последующей реакцией «антиген-ан-
титело» и депонированием ЦИК, что вызывает активацию системы компле-
мента и запуск воспалительного процесса в почках.
ОГН, как правило, встречается в виде спорадических случаев, боль-
шинство из них вызывают бета-гемолитические стрептококки группы А.
Вероятность ОПСГН зависит от локализации очага инфекции. Так, при
инфицировании серотипами 49, 55, 60 развитие ГН чаще связано со стреп-
тодермией; при инфицировании серотипами 1, 4, 12 — с фарингитом.
Более 60% случаев ОПСГН возникают в возрасте от 5 до 12 лет; около
10% — старше 40 лет. Среди взрослых соотношение М : Ж = 2 : 1.
Морфологический анализ патологии почек у военнослужащих в ходе бо-
евых действий на Северном Кавказе показал, что комплекс неблагоприят-
ных факторов (боевой стресс, инфекционные заболевания, снижение массы
тела, вторичный иммунодефицит) приводит к росту доли ОГН среди всех
форм ГН до 11% (в мирное время — менее 1%).
Этиология
Преобладающая стрептококковая природа ОГН подтверждается ростом
титров антител к стрептолизину — О, гиалуронидазе, анти-ДНКазе, нейра-
минидазе, а также повышением уровня ЦИК, содержащих стрептококковые
246
6. Висцеральная патология военного времени
антигены. Этиология ОГН у взрослых, в отличие от детей, представлена
следующими основными возбудителями: стрептококк — 28%; стафило-
кокк — 24%. Наиболее частые причины: заболевания верхних дыхательных
путей — 23%; кожи — 17%, легких — 17%, эндокардит — 11%.
Патогенез
Основные теории патогенеза ОПСГН базируются на следующих фактах:
1. Выраженное сродство антигенов стрептококка и нормальных почеч-
ных клубочков. В ходе реакции «антиген-антитело» формируются
ЦИК с повреждением гломерул.
2. Возможное повреждение нормальных молекул IgG; образующих им-
мунные комплексы с анти-IgG-антителами.
3. Участие в воспалительном процессе клеток системы «моноцит–макро-
фаг», эндотелиоцитов и нейтрофилов с синтезом провоспалительных
цитокинов.
Клиника
Развитию нефрита всегда предшествует латентный период, который по-
сле фарингита составляет 1–3 нед, после кожной инфекции — 3–5 нед.
Варианты клинической картины:
а) микрогематурия как единственное проявление;
б) иногда — макрогематурия, протеинурия вплоть до нефротического
синдрома; артериальная гипертензия (АГ) и отеки;
в) в редких случаях — быстропрогрессирующее течение с нарастающей
уремией, полулуниями в биоптате.
Развернутая клиника острого нефритического синдрома отмечается у
40% больных: отеки, АГ, гематурия, тенденция к олигурии.
Основные клинико-лабораторные симптомы ОПСГН:
Гематурия: обязательный, иногда единственный признак нефрита; мо-
жет сохраняться до 6 мес после острого периода; в 1/3 случаев отмечаются
эпизоды макрогематурии. Отеки: частота — до 85%; в ряде случаев это про-
является застойной сердечной недостаточностью, отеком легких. Протеи-
нурия до 1 г в сутки; результат повреждения капиллярной стенки клубочка.
Потеря белка до 3 г в сутки и более наблюдается у взрослых.
Артериальная гипертензия: возникает у 60–80% больных, но редко
осложняется энцефалопатией. Гипотензивная терапия требует назначения
лишь у половины из них. Олигурия: в 1/3 случаев, преходящая. Обычно объ-
ем мочи через 4–7 дней после падения диуреза увеличивается, достигая нор-
мы или имея тенденцию к полиурии. Снижение СКФ с ростом азотемии в
начале заболевания, как правило, транзиторное (у 25% больных).
Неспецифические симптомы: общее недомогание, слабость, тошнота;
до 10% пациентов жалуются на тупые боли в пояснице, связанные с растя-
жением капсулы почек при отеке паренхимы. За последние годы преоблада-
ли моносимптомные формы с изолированным мочевым синдромом.
247
6.4. Болезни почек
Диагностика
При лабораторных исследованиях всегда выявляются гематурия, проте-
инурия, часто — цилиндрурия. В 80–95% случаев определяются антитела к
внеклеточным продуктам стрептококка: АСЛ-О, антигиалуронидаза, анти-
стрептокиназа. Специфичность этих тестов высока; ложноположительные
результаты составляют не более 5%. Титры антител начинают расти через
неделю после начала инфекции и достигают пика через месяц.
Нефробиопсия наиболее инф ормативна в ранние сроки. Она позволя-
ет кроме верификации основного диагноза, провести дифференциальную
диагностику с БПГН, первичными и вторичными ГН. Должна выполнять-
ся на этапе специализированной помощи. Морфологические признаки
ОГН — пролиферация мезангия и экссудативные реакции во всех клубочках
с их увеличением. Кроме того, отмечаются дистрофия эпителия канальцев,
отек и клеточная инфильтрация интерстициальной ткани. Типичны круп-
ные депозиты на ГБМ. В 100% случаев выявляются отложения С-3 фракции
комплемента; у 50% больных — IgG, иногда — IgA, IgM с локализацией в
мезангии, на ГБМ.
Лечение
Первая врачебная помощь. При наличии отеков, нарастающей АГ: по-
стельный режим, ограничение соли и жидкости, диета № 7; гипотензивные
средства под контролем АД. При развитии олигурии (суточный диурез ме-
нее 300 мл): инфузионная терапия (глюкозоинсулиновая смесь, физиологи-
ческий раствор — до 1 л); лазикс в/в 120–240 мг, контроль диуреза. После
стабилизации — эвакуация на этап квалифицированной помощи санитар-
ным транспортом лежа.
Квалифицированная помощь. Режим — постельный, ограничение соли до
1–2 г в сутки, жидкости — в острый период при наличии массивных отеков,
гипертензии; впоследствии прием жидкости не должен превышать диурез.
Ограничение приема белка до 0,5 г/кг массы в сутки при азотемии, значи-
тельном снижении СКФ.
Лечение стрептококковой инфекции (пенициллины, макролиды
II–III поколений) — только при сохранении клинических проявлений,
положительных результатах высевов с кожи, из зева, при высоких титрах
антистрептококковых антител в крови. Противопоказано использование
сульфаниламидных препаратов, нитрофуранов, нефротоксических антибио-
тиков (тетрациклин, аминогликозиды).
Нормализация АД (ингибиторы АПФ при нормальных СКФ и уровне
калия, блокаторы кальциевых каналов), купирование отеков (петлевые ди-
уретики), поддержание водно-электролитного баланса. При выявлении не-
фротического синдрома, развитии осложнений (энцефалопатия, гиперка-
лиемия, отек легких, острое почечное повреждение), потребности в остром
гемодиализе — стабилизация состояния, срочная эвакуация на этап специа-
лизированной помощи лежа.
248
6. Висцеральная патология военного времени
Специализированная помощь. При нефротическом синдроме: преднизолон
внутрь 1 мг/кг массы в сутки ежедневно одномоментно утром, нефропро-
текторы, гастропротекторы. До начала базисной терапии: диагностическая
нефробиопсия; при обнаружении полулуний в значительном количестве
клубочков — тактика, аналогичная разделу Быстропрогрессирующий гломе-
рулонефрит. При сохраняющейся АГ — подбор комбинированной терапии
(ингибиторы АПФ, БРА, блокаторы кальциевых каналов, мочегонные) с
достижением целевого АД не выше 130/80 мм рт. ст. После олигурии с вос-
становлением диуреза — мониторинг водно-электролитного баланса. При
неэффективности консервативной терапии ОПП — острый гемодиализ.
Прогноз
ОПСГН, как правило, заканчивается выздоровлением без перехода в
хронические формы. Возможны случаи «выздоровления с дефектом» при
наличии очаговых фиброзных изменений в структуре почек.
Течение острого нефритического синдрома у пожилых пациентов мо-
жет осложниться развитием застойной СН на фоне задержки жидкости и
тяжелой АГ; азотемией, вплоть до летального исхода. Мочевой синдром (ге-
матурия и следовая протеинурия) иногда сохраняется нескольких месяцев,
а в некоторых случаях (у 25% взрослых) — более года.
Факторы неблагоприятного прогноза: возраст; быстро прогрессирующая
ПН; неконтролируемая АГ; признаки легочно-сердечной недостаточности;
тубулопатия; массивная протеинурия; наличие сопутствующих заболеваний
(сахарный диабет, диабетический гломерулосклероз, сердечно-сосудистые
заболевания, патология печени).
6.4.4. Острый тубулоинтерстициальный нефрит
Острый тубулоинтерстициальный нефрит (ОТИН) — острое диффузное
заболевание почек с преимущественным поражением тубулоинтерстиция.
Основным клиническим проявлением служит ОПП, чаще неолигурическое.
Этиология
Среди ОТИН, ассоциированных с инфекцией, выделяются следующие
этиологические факторы:
а) вирусные (цитомегаловирус; вирусы гепатита А, В, С, герпеса; адено-
вирусы, арбовирус — возбудитель геморрагической лихорадки с по-
чечным синдромом — ГЛПС);
б) бактериальные (стафилококки, стрептококки, энтеробактеры, иерси-
нии, легионеллы, бактерии дифтерии);
в) другие возбудители (лептоспира, риккетсии, микоплазма, токсоплаз-
ма, хламидии).
Самая частая причина развития острой тубулопатии — прием нефро-
токсичных лекарственных средств: НПВС, антибиотики (особенно полу-
синтетические пенициллины), рентгеноконтрастные препараты, сульфа-
ниламиды.
249
6.4. Болезни почек
Наиболее тяжелые клинико-морфологические нарушения структуры и
функции канальцев с развитием вторичной гломерулопатии соответствуют
острому канальцевому некрозу.
Патогенез
Выделяются следующие механизмы повреждения почек, ассоциирован-
ные с тяжелым течением инфекционных заболеваний:
1. Дегидратационный шок с преренальным ОПП при тяжелом течении
кишечных инфекций. Причины: массивная потеря жидкости, сниже-
ние ОЦК, клубочковой фильтрации, гипервязкость крови вследствие
ее сгущения.
2. Инфекционно-токсический шок с преренальным ОПП при тяжелом
течении вирусных и бактериальных инфекций. Повреждение почек
обусловлено снижением АД ниже порога фильтрации, нарушением
микроциркуляции, тканевой гипоксией и ДВС-синдромом.
3. Ренальное ОПП за счет прямого поражения почечной ткани некото-
рыми бактериями и вирусами, а также лекарствами. Основные меха-
низмы: размножение вирусов в эндотелии капилляров и мезангии;
генерализованная ангиопатия, нарушение микроциркуляции и вну-
трипочечной гемодинамики; снижение клубочковой фильтрации;
массивный гемолиз с внутрипочечной обструкцией канальцев.
Общими механизмами повреждения тубулоинтерстиция при лекарст-
венном ОТИН служат иммунные реакции клеточного или гуморального
типов; гемодинамические нарушения с почечной вазоконстрикцией, об-
струкцией канальцев, внутриклубочковой гипотензией и резким падением
фильтрации.
Клиника
Острые нарушения системной гемодинамики с формированием ОПП,
характерные для тяжелого течения инфекций, развиваются при следующих
вариантах шоковых состояний.
Дегидратационный шок характерен для тяжелых гастроэнтеритов (саль-
монеллез, ротавирусная инфекция). ОПП легко корригируется своевремен-
ной первичной и компенсаторной регидратацией, при этом летальность
снижается с 2–5 до 0,1%, функция почек быстро и полностью восстанавли-
вается.
Инфекционно-токсический шок развивается с частотой до 15% случаев
тяжелого и крайне тяжелого течения бактериальных и вирусно-бактериаль-
ных инфекций (брюшной тиф, менингококковая инфекция, лептоспироз,
грипп, геморрагические лихорадки). Преренальные ОПП регистрируются у
10–30% больных в терминальной фазе шока или при неадекватной терапии.
При вирусных инфекциях (геморрагическая лихорадка с почечным
синдромом) в 40–60% случаев развивается ОПП смешанного генеза (пре-
ренальное и ренальное). Это вызвано как нарушениями внутрипочечной
гемодинамики с ишемией тканей, так и некротическими поражениями
250
6. Висцеральная патология военного времени
эпителия канальцев. В клинико-лабораторной картине: лихорадка, тромбо-
цитопения, геморрагии, внепочечные органные поражения, фазное течение
со сменой стадий.
Лекарственные ОТИН с развитием ОПП обычно начинаются остро,
с клинико-лабораторной картиной ОПП: олигоурией, иногда с болями в по-
яснице, повышением АД; микро-, реже — макроГУ, умеренной ПУ до 1 г
в сутки, быстрым ростом креатинина сыворотки (уже в 1-е сутки) и падени-
ем СКФ. На УЗИ отмечают увеличенные размеры почек с неровными кон-
турами, иногда высокую эхоплотность коркового слоя. Для лекарственных
ОТИН типично отсутствие дозозависимого эффекта.
6.4.5. Острые инфекции с поражением почек
В условиях военного времени и длительного нахождения личного соста-
ва вдали от мест постоянной дислокации актуален ряд зоонозных инфекций
с тяжелым поражением почек, особенно опасных в теплое время года.
6.4.5.1. Лептоспироз
Лептоспироз: зоонозная инфекция, протекающая у человека в виде
острого лихорадочного заболевания с выраженной интоксикацией, пораже-
нием почек, печени, центральной нервной системы, развитием желтушно-
геморрагического синдрома.
Этиология
Лептоспиры — спирохеты, относящиеся к тканевым паразитам, поражаю-
щим почки, печень, мышцы, кровь, нервную ткань. Основными резервуа-
рами и источниками возбудителя инфекции в природе являются грызуны.
Больной лептоспирозом человек незаразен. Заражение человека происхо-
дит при контакте с водой, больными животными, употреблении инфициро-
ванных продуктов, как правило, в летне-осенний период. Наряду со спора-
дической заболеваемостью регистрируют и эпидемические вспышки. После
перенесенного заболевания остается стойкий специфический иммунитет.
Прогнозируется постепенная утрата эндемичности с расширением ареала.
Классификация
Клинические формы:
– желтушная, безжелтушная.
Ведущий синдром:
– ренальный, гепаторенальный, менингеальный, геморрагический.
Течение:
– без рецидивов, с рецидивами; без осложнений, с осложнениями.
Степень тяжести:
– легкая, средней степени и тяжелая.
Клиника
Течение лептоспироза цикличное. Периоды: инкубационный — от 2 до
30 сут (чаще 7–14), начальный — 3–7 дней (ранний, термоалгическая или
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана