Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3386_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
361
9.3. Основные критические состояния при инфекционных болезнях...
Необходимость срочной, немедленной комплексной терапии при уста-
новлении болезни и синдрома, требующего проведения неотложных меро-
приятий, аргументируется также возможностями развития молниеносных
(фульминантных, от лат. fulminare — убивать молнией) форм инфекций,
характеризующихся очень тяжелым течением с быстрым развитием всех
клинических симптомов, при которых догоспитальная тактика ведения
больного определяет возможность выздоровления (в большинстве случаев
заканчиваются летально).
Инфекционно-токсический шок
Инфекционно-токсический шок — это неспецифический клинический
синдром, возникающий при ряде инфекционных заболеваний вследствие
метаболических, нейрорегуляторных и гемодинамических нарушений, вы-
званных массивным разрушением возбудителя в крови с высвобождением
эндотоксина и других продуктов. Наиболее часто встречается при: менин-
гококковой инфекции, брюшном тифе, сальмонеллезе, дизентерии, дифте-
рии, чуме, геморрагических лихорадках, гриппе.
Патогенез
В основе инфекционно-токсического шока лежат гипоксия и гемоди-
намическая дисфункция. Основными компонентами патогенеза инфек-
ционно-токсического шока являются: повреждение клеток эндотоксином
(тропизм возбудителей); активация надпочечников, выделение катехолами-
нов; стимуляция (угнетение) нервной системы; сужение сосудов, снижение
капиллярного тканевого кровотока; гипоксия органов и тканей; накопле-
ние недоокисленных продуктов, клеточный ацидоз, увеличение молочной
кислоты; стаз крови в капиллярах, относительная гиповолемия; метаболи-
ческий ацидоз; высвобождение гистамина, серотонина и других биологиче-
ски активных соединений; клеточная гипергидратация, выход жидкости из
внутрисосудистого русла (абсолютная гиповолемия); агрегация форменных
элементов крови, микротромбирование сосудов, блок микроциркуляции;
коагулопатия потребления; дегенеративные изменения органов и тканей;
отек мозга и легких.
Клиника
Наличие ИТШ можно предположить, если у пациента, переносящего
острое инфекционное заболевание, имеются нарушения показателей гемо-
динамики (частота пульса, уровень АД), дыхательной функции (частота и
ритм дыхания), мочеотделения и расстройство сознания.
Основные клинические проявления ИТШ — выраженная общая сла-
бость, одышка (могут быть патологические типы дыхания), бледность кож-
ных покровов, гипотермия дистальных отделов конечностей, пульс на пери-
ферических сосудах слабого наполнения или не пальпируется, артериальное
давление понижено (даже в положении пациента лежа), снижение/отсутст-
вие диуреза, возможно, нарушения сознания. Соответственно выраженно-
сти клинических проявлений разделяют три степени шока.
362
9. Инфекционные болезни
I степень — компенсированный (АД нормальное или повышенное, та-
хикардия, шоковый индекс до 0,7–1,0, диурез не нарушен (темп не менее
25 мл в час или 1,0 мл/кг массы тела в час), изменение поведенческих реак-
ций: заторможенность или психоэмоциональное возбуждение, тревожность
на фоне гипертермии (39–41 °С), кожа сухая, горячая на ощупь.
II степень — субкомпенсированный (артериальная гипотензия, систоли-
ческое АД ≤ 90 мм рт. ст., тахикардия ≥ 100 ударов в минуту, пульс слабый,
тоны сердца приглушены, дыхание учащено, на ЭКГ признаки диффузной
ишемии миокарда, шоковый индекс 1,0–1,4, диурез менее 1,0 мл в час, оли-
гурия сменяется анурией (диурез — менее 1,0 мл в час), развитие ДВС-син-
дрома; протекает с возбуждением, сменяющимся заторможенностью, неко-
торым понижением температуры (по сравнению с первоначально высокой).
кожа бледная, с похолоданием кистей и стоп, цианоз кончиков пальцев и
носа.
III степень — декомпенсированный ИТШ (кожа холодная, с выраженным
общим цианозом, критическое падение систолического АД ≤ 50 мм рт. ст.,
выраженная тахикардия ≥ 120 ударов в минуту, пульс нитевидный, шоко-
вый индекс ≥ 1,5, тоны сердца глухие, дыхание частое, поверхностное, кли-
нические проявления полиорганной недостаточности, угнетение сознания
(вплоть до комы), гипотермия, анурия; у многих больных развивается ме-
нингеальный синдром, обусловленный отеком головного мозга).
Лабораторными критериями тяжести ИТШ являются лейкоцитоз (не
ниже 10 000/мкл), тромбоцитопения (ниже 100 000/мкл), уровень фибрино-
гена ниже 1,5 г/л, а также декомпенсированный ацидоз.
Лечение
Первая помощь. Все больные подлежат направлению (транспортировке)
на осмотр в медицинское подразделение.
Доврачебная помощь. Необходимо придать больному положение с при-
поднятым ножным концом кровати; освободить больного от стесняющей
одежды; обеспечить теплым питьем; при гипертермии обкладывать область
сонных артерий, паховые области и голову пациента пузырями со льдом;
обеспечить доступ свежего воздуха, дать больному увлажненный кислород;
осуществлять контроль температуры тела, пульса и АД, мочевыделения; вы-
полнить пункцию и/или катетеризацию периферической вены, проводить
внутривенное введение любого кристаллоидного раствора (физиологиче-
ский раствор или 5% глюкоза) с последующим капельным введением рео-
полиглюкина.
Первая врачебная помощь (квалифицированная медицинская помощь). Па-
циенты подлежат госпитализации в отделение реанимации и интенсивной
терапии ВМО. Эвакуация больного должна быть максимально быстрой и
щадящей, осуществляется санитарным транспортом на носилках в гори-
зонтальном положении в сопровождении врача при этом продолжают про-
ведение мероприятий неотложной помощи (реополиглюкин 400–800 мл
363
9.3. Основные критические состояния при инфекционных болезнях...
внутривенно, вначале струйно, затем капельно; преднизолон 5–10 мг/кг или ги-
дрокортизон 125–500 мг в/в капельно под контролем АД; глюкоза 5–10% 400 мл
в/в; инсулин 8–16 ЕД в/в; гепарин 5000–10 ЕД в/в; фуросемид 1% 2 мл в/в).
Специализированная помощь. Изоляция пациента, соблюдение постель-
ного режима, в случае угнетения сознания — профилактика нарушения
проходимости дыхательных путей и аспирации желудочного содержимого
(положение тела на боку лицом к медицинскому персоналу, использовать
воздуховоды или ларингеальные маски). Пункция и/или катетеризация
центральной вены; катетеризация мочевого пузыря.
Этиотропная терапия (с учетом возбудителя болезни).
Инфузионная терапия: если систолическое давление ниже 90 мм рт. ст.,
вводить 500 мл коллоидного раствора (препараты гидроксиэтиллированно-
го крахмала: 6% ГЭК, HAES, гелофузин) в течение 15–30 мин либо выпол-
нить однократное введение в объеме 4 мл/кг массы тела пациента в течение
2–5 мин; глюкокортикоиды (стартовая доза преднизолон 120 мг в/в струй-
но); альбумин 10–20% — 200–400 мл в/в; оксигенотерапия увлажненной
воздушно-кислородной смесью с концентрацией кислорода во вдыхаемой
смеси ≤ 33% через лицевую маску или носовой катетер посредством аппара-
та искусственной вентиляции легких и оксигенотерапии портативного или с
помощью устройства для увлажнения кислорода без подогрева с ротаметром
медицинским газовым с местными показаниями из кислородного баллона.
При отсутствии эффекта — повторное введение преднизолона в той же дозе
внутривенно струйно; в катетеризированную вену 0,5 или 4% раствор до-
фамина с учетом зависимости терапевтического эффекта от вводимой дозы
препарата: 5–10 мкг/(кг/мин) — β
1
-опосредованный инотропный эффект,
10–40 мкг/(кг/мин) — α
1
-опосредованная вазоконстрикция (постоянная
инфузия препарата с заданной скоростью с помощью инфузоматов под
контролем АД!); продолжить проведение инфузионной терапии (соотноше-
ние объемов кристаллоидных (стерофундин, Рингера лактата) и коллоид-
ных растворов 2 : 1, чередовать); при гиперкоагуляции — гепарин в суточной
дозе 30–50 ЕД/кг массы тела.
Острые церебральные расстройства
При инфекционных болезнях регистрируются 2 типа церебральных рас-
стройств, хотя четкой границы между ними нет.
Инфекционно-токсическая энцефалопатия (нейротоксикоз), обусловлен-
ная преимущественно общими метаболическими нарушениями, происхо-
дящими в результате интоксикации: гипертоксические формы инфекций,
шок, острое повреждение почек, острая печеночная недостаточность.
Отек-набухание головного мозга (ОНГМ), обусловленный преимущест-
венно нарушением микроциркуляции (нейроинфекция).
Острые церебральные расстройства представляют собой критические со-
стояния, характеризующиеся неспособностью головного мозга обеспечить
центральную регуляцию функций организма. У инфекционных больных
364
9. Инфекционные болезни
(брюшной тиф, клещевой энцефалит, менингоэнцефалиты и др.) ИТЭ мо-
жет быть вызвана воспалением головного мозга и/или его оболочек, наруше-
нием кровотока и метаболизма, интоксикацией микробного происхождения
или нарушением функций выделительных органов. Основное клиническое
проявление острой церебральной недостаточности — нарушение сознания.
Оно может протекать по типу угнетения или изменения сознания.
Патогенез
Патофизиологической основой церебральных расстройств являются
отек и набухание головного мозга. В их возникновении при инфекциях ре-
шающую роль играют поражение стенок сосудов мозга и изменение усло-
вий кровотока, воздействие токсических метаболитов и изменение степени
гидратации клеток мозга и межклеточного вещества. Обычно имеют место
сочетание и взаимообусловленность указанных факторов. Морфологиче-
ским субстратом этих нарушений являются изменения эндотелия сосудов
мозга, повышение проницаемости сосудистых стенок, стаз и микротромби-
рование капиллярной сети, диапедезные кровоизлияния, гипергидратация
перицеллюлярных и перикапиллярных пространств при сморщивании ней-
роцитов (отек мозга) или диффузный отек нейроцитов и глиальных клеток
при спавшихся капиллярах (набухание мозга). Преобладание сосудистого
компонента приводит чаще к интерстициальному отеку, а метаболического
компонента — к внутриклеточному.
Биохимической основой нарушения гидратации мозговой ткани явля-
ются высвобождение периферических катехоламинов и гиперлактациде-
мия. Деполяризация клеточных мембран вызывает перемещение ионов на-
трия из межклеточного пространства во внутриклеточное, в результате чего
резко возрастают гидрофильность и осмолярность ткани мозга.
Функциональные проявления отека и набухания мозга практически
трудно различимы, обычно сочетаются, поэтому клиницисты пользуются
термином «отек-набухание» мозга. В обоих случаях происходят увеличение
объема мозга и повышение внутричерепного давления, становится возмож-
ной дислокация мозга с ущемлением стволовых отделов в тенториальной
вырезке или большом затылочном отверстии.
Угнетение сознания представляет собой непродуктивную форму нару-
шения функции ЦНС, характеризуется дефицитом психической актив-
ности, снижением уровня бодрствования, угнетением интеллектуальных
функций и двигательной активности. Угнетение сознания характерно для
острых патологических состояний и возникает, как правило, в результа-
те воспалительных или метаболических изменений в головном мозге. Оно
сопровождается гипоксией, часто сочетается с церебральной гипертензией
(отеком-набуханием мозга) и нарушением жизненно важных функций.
Изменение сознания относится к продуктивной форме нарушения функ-
ций ЦНС, характеризуется извращенным восприятием окружающей среды
и собственной личности, дезинтеграцией психических функций. Различные
365
9.3. Основные критические состояния при инфекционных болезнях...
формы изменения сознания связаны с возбуждением лимбико-ретикуляр-
ного комплекса, редко представляют непосредственную угрозу для жизни
больного. У инфекционных больных они обычно сочетаются с тяжелым
угнетением сознания.
Клиника
Наличие острой церебральной недостаточности можно предположить,
если у пациента, переносящего острое инфекционное заболевание, имеют-
ся угнетение сознания — сомноленция (оглушение), сопор, кома и/или из-
менение сознания — сумеречные расстройства (затемненное, спутанное со-
знание), амнезия, аменция, онейроидный синдром, делирий, неадекватное
поведение, психомоторное возбуждение, другие психические расстройства.
Сомноленция (оглушенность) — угнетение сознания с сохранением сло-
весного контакта. Заторможенность, сонливость, замедленность выполне-
ния команд. Ответы односложные, замедленные. Быстрая истощаемость.
Реакция на боль активная. Возможна частичная дезориентация в месте и
времени. Головная боль, головокружение, тошнота, рвота, светобоязнь, об-
щая гиперестезия. Эмоциональная неустойчивость (апатия, сменяющаяся
эйфорией, возбуждением). Иногда неадекватное агрессивное поведение.
Возможны иллюзии, реже — бред. При объективном исследовании могут
выявляться рассеянные очаговые неврологические микросимптомы (ни-
стагм, рефлексы орального автоматизма — хоботковый, назолабиальный,
Маринеску–Радовича, снижение и асимметрия брюшных рефлексов, сухо-
жильная анизорефлексия) и отдельные непостоянные патологические реф-
лексы (Бабинского, Оппенгейма и др.).
Сопор — угнетение сознания с отсутствием словесного контакта. Команд
не выполняет. Реакция на болевые раздражения в виде защитных движений,
нечленораздельной речи. Открывает глаза на боль, громкий звук. Часто пси-
хомоторное возбуждение, бред, аментивное состояние. Возможен тремор.
Как правило, отмечаются очаговые неврологические симптомы, в том чи-
сле умеренно выраженные патологические стопные (кистевые) рефлексы.
Зрачковые, корнеальные, глотательные и глубокие сухожильные рефлексы
сохранены.
Кома — полное отсутствие (выключение) сознания и восприятия окру-
жающей среды. Реакция на сильные болевые раздражения, как правило,
отсутствует. Глаза на боль не открывает. При углублении комы — полное
отсутствие спонтанных движений и реакции на все внешние раздраже-
ния. Отчетливо выражены патологические рефлексы (как рассеянные,
так и складывающиеся в неврологические синдромы — альтернирующие,
пирамидной недостаточности). Могут быть судороги. Угнетение сухо-
жильных, периостальных и других рефлексов вплоть до полной арефлек-
сии. Мышечная атония. Непроизвольное мочеиспускание, дефекация.
В терминальном состоянии — двусторонний мидриаз, неподвижность
глазных яблок. Грубые нарушения дыхания и функции сердечно-сосуди-
стой системы.
366
9. Инфекционные болезни
Оценка степени угнетения сознания — по шкале Глазго (в баллах): нор-
ма — 15 баллов, смерть мозга — 4 балла; по реакции на слово и боль.
Клинические проявления ОНГМ: нарастающая головная боль; голово-
кружение, усиливающееся при малейшем движении; повторная рвота, не
приносящая облегчения; расстройство сознания; одышка; тахикардия, пе-
реходящая в брадикардию; повышение АД; выраженные менингеальные
симптомы; неврологическая симптоматика (снижение брюшных и сухо-
жильных рефлексов; появление патологических рефлексов; появление па-
реза черепных нервов, нистагма, мозжечковой атаксии; застойные диски
зрительных нервов). ОНГМ ведет к дислокации с вклинением ствола мозга
в вырезку мозжечкового намета или большое затылочное отверстие. Клини-
ческие проявления вклинения выглядят следующим образом: кома; судоро-
ги; мидриаз с анизокорией и отсутствием реакции на свет; нарушение ритма
дыхания (типа Чейн–Стокса); аритмия пульса.
Лечение
Первая помощь. Все больные подлежат направлению (транспортировке)
на осмотр в медицинское подразделение.
Доврачебная помощь. При психомоторном возбуждении — оберегать
больного от телесных повреждений; предупреждение западения языка (бо-
ковое положение, выдвижение нижней челюсти), аспирации рвотных масс
в воздухоносные пути.
Первая врачебная помощь (квалифицированная медицинская помощь). Ка-
тетеризация периферической вены, инфузионная терапия, оксигенотера-
пия. При психомоторном возбуждении и судорогах: мягкая фиксация боль-
ного, предупреждение прикусывания языка, 2–4 мл 0,5% раствора сибазона
(реланиума 10 мг) внутримышечно. При продолжающихся психомоторном
возбуждении и/или судорогах: внутримышечно — нейролептическая смесь
(2 мл 2,5% раствора аминазина, 1 мл 1% раствора димедрола). При гипертер-
мии: регионарное (пузырь со льдом к голове) и общее охлаждение больного,
внутримышечно 2 мл 50% раствора анальгина и 1 мл 1% раствора димедрола.
Внутривенно капельно 400 мл реоглюмана (реополиглюкин), 400 мл 5% рас-
твора глюкозы + 2 мл 1% раствора. Эвакуация в ВМО санитарным транспор-
том в положении лежа на боку на носилках.
Специализированная помощь. Катетеризация центральной вены, мочевого
пузыря.
Лечение инфекционно-токсической энцефалопатии проводится по сле-
дующим направлениям: этиотропная терапия и патогенетическая дезинток-
сикационная терапия; купирование гипертермии; «защита коры головно-
го мозга от гипоксии» — седуксен + оксибутиратная смесь (0,5% раствора
6 мл + 150–200 мг/кг).
Лечение отека-набухания головного мозга проводится по тем же прин-
ципам: этиотропная терапия; патогенетическая терапия: дезинтоксикация
(следует воздержаться от внутривенного введения кристаллоидных и гипер-
тонических растворов, так как они могут перемещаться в спинномозговой
367
9.3. Основные критические состояния при инфекционных болезнях...
канал и усиливать отек). Предпочтение следует отдать альбумину, но можно
использовать реоглюман, реополиглюкин. Снижение внутричерепной гипер-
тензии — диуретики: маннитол 1–1,5 г/кг; лазикс 40–60 мг (детям 1 мг/кг).
Глюкокортикоиды. Предпочтение отдают дексаметазону, так как он пра-
ктически не влияет на солевой баланс. Его назначают по 8–12 мг в первое
введение, а затем по 4–8 мг каждые 6 ч. Эффект развивается через 12–24 ч,
но носит стойкий характер. Внутричерепное давление уменьшается на 30%.
Доза для детей не более 1 мг/кг. Ганглиоблокаторы. Данную группу препа-
ратов используют с целью создания управляемой гипотензии (пентамин,
бензогексоний). Препараты калия используют для устранения побочного
эффекта диуретиков и нарушения ионного состава нейроцитов. Использу-
ют панангин в дозе 10 мл внутривенно 2–3 раза в сутки. Антигипоксанты
(реланиум, натрия оксибутират, тиопентал натрия). Для улучшения мозго-
вой гемодинамики применяют эуфиллин 2,4% — 8 –10 мл 2–3 раза в сутки.
Он позволяет улучшить проницаемость гематоэнцефалического барьера для
антибиотиков в 2 раза. При симптомах дислокации больного интубируют и
переводят на ИВЛ, эндолюмбально вводят 40–60 мл физраствора хлорида
натрия.
Гиповолемический шок (дегидратационный синдром)
Гиповолемический шок (дегидратационный синдром) — тяжелая степень
обезвоживания организма, возникающая при острых кишечных инфекци-
онных заболеваниях (холере, сальмонеллезе, пищевых токсикоинфекциях,
эшерихиозе) вследствие потери жидкости и электролитов (5–10% массы
тела и более) с профузной диареей и обильной рвотой.
Патогенез
В патогенезе дегидратационного синдрома основное значение принадле-
жит усиленной секреции воды и солей энтероцитами тонкой кишки в прос-
вет кишечника вследствие воздействия энтеротоксинов — возбудителей
острых кишечных инфекционных болезней. В результате массивной потери
жидкости с рвотными массами и калом уменьшается содержание жидкости
в интерстициальном пространстве и клетках, снижается объем циркулиру-
ющей крови, нарушается микроциркуляция, развиваются гипоксия тканей,
ацидоз с метаболическими нарушениями в органах и системах.
Клиника
У больного на фоне частого жидкого, водянистого стула и повторной
многократной рвоты отмечаются заострившиеся черты лица, впалые щеки,
темные круги вокруг глаз (симптом «очков»), снижение тургора кожи («руки
прачки»), цианоз, сухость слизистых оболочек полости рта и глаз, осиплость
голоса, вплоть до афонии. Пульс частый, мягкий, АД резко понижено, тоны
сердца глухие, нарушается ритм сердца, вены спавшиеся. Появляются тони-
ческие судороги мышц конечностей, гипотермии, развивается кома. Диурез
резко снижен или отсутствует (олигурия или анурия).
368
9. Инфекционные болезни
Выделяют следующие степени обезвоживания:
I степень обезвоживания возникает при дефиците жидкости около 2 л
(1–3% от массы тела) и проявляется умеренной жаждой, утомляемостью,
общей слабостью, сухостью слизистых оболочек, тахикардией, шоковым
индексом 0,8–1,0, снижением диуреза до уровня «обязательной мочи» (ди-
урез < 0,5 мл в минуту).
II степень обезвоживания — дефицит жидкости около 4 л (4–6% от мас-
сы тела). Клинические признаки: жажда, апатия, резкая слабость, сухость и
бледность кожи, снижение ее тургора, акроцианоз, охриплость голоса, воз-
можны судороги мышц кистей и стоп, тахикардия, снижение артериального
давления даже в положении лежа, шоковый индекс 1,0–1,5, олигурия.
III степень обезвоживания — дефицит жидкости 5–6 л (10% от массы
тела). Возникают нарушение сознания (сомноленция, сопор), жажда, резкая
слабость, афония, тонические судороги, тотальный цианоз, морщинистая
кожа («руки прачки»), тахикардия, шоковый индекс 1,5 и более, анурия.
При лабораторном исследовании крови отмечается сгущение крови (по-
вышение показателей гематокрита гемоглобина и эритроцитов), уменьше-
ние содержания калия и натрия, ацидоз.
Лечение
Первая помощь. Все больные подлежат направлению (транспортировке)
на осмотр в медицинское подразделение.
Доврачебная помощь. Необходимо взвесить больного, осуществлять
контроль пульса, АД и температуры тела; учет количества рвотных масс,
кала и мочи; оральная регидратация глюкозо-солевыми растворами; при
отсутствии стандартных растворов для приема внутрь используется следу-
ющая смесь: на 1 л воды 8 ч. л. сахара, 1 ч. л. поваренной соли и 1/2 ч. л.
гидрокарбоната натрия.
Первая врачебная помощь (квалифицированная медицинская помощь) —
катетеризация периферической вены, инфузионная терапия стандартны-
ми солевыми растворами («Квартасоль», «Трисоль», «Ацесоль», «Хлосоль»
и др.) внутривенно струйно 100–200 мл в минуту в течение 30 мин, затем
50–75 мл в минуту в течение 1 ч, впоследствии внутривенно капельно с уче-
том теряемой жидкости под контролем электролитов, рН и относительной
плотности крови. Эвакуация в ВМО санитарным транспортом, в положении
лежа на носилках, в сопровождении врача (фельдшера).
Специализированная помощь. Поместить больного на «холерную кро-
вать». Первичная регидратация: внутривенно вводят полиионные раство-
ры («Квартасоль», «Ацесоль», «Трисоль», «Лактасоль», 0,9% раствор на-
трия хлорида). Инфузионные растворы перед введением подогревают до
38–39 °С. Первые 2 л вводят со скоростью 100–120 мл в минуту, остальное
количество — по 30–60 мл в минуту до улучшения самочувствия больно-
го, прекращения рвоты, исчезновения акроцианоза и судорог, потепления
и порозовения кожи, уменьшения тахикардии, повышения артериального
давления до 100 мм рт. ст., восстановления диуреза. Использование колло-
369
9.3. Основные критические состояния при инфекционных болезнях...
идных растворов для регидратационной терапии недопустимо (!). При пре-
кращении рвоты часть жидкости назначают внутрь. Используются солевые
навески с добавлением порошка глюкозы, разбавленные в воде (3,5 г натрия
хлорида, 2,5 г натрия гидрокарбоната, 1,5 г калия хлорида и 20 г глюкозы на
1 л воды). Этиотропная терапия (с учетом возбудителя болезни).
При сохранении признаков выраженной дегидратации перевод в отделе-
ние реанимации и интенсивной терапии. Катетеризация центральной вены.
Проведение компенсаторной регидратации полиионными растворами со
скоростью 5–10 мл в минуту под контролем АД, ЦВД, ЭКГ, КОС, элект-
ролитов плазмы, почасового диуреза. После прекращения рвоты основная
часть растворов вводится внутрь.
Острая печеночная недостаточность
Острая печеночная недостаточность — это недостаточность метаболиче-
ской функции печени с поражением головного мозга и клиническими про-
явлениями в виде печеночной энцефалопатии и печеночной комы. ОПН
чаще всего бывает проявлением молниеносного острого гепатита В, разви-
вается преимущественно у лиц молодого возраста, в особенности у женщин,
и заканчивается в большинстве случаев летально независимо от своевре-
менной и полноценной терапии.
Патогенез
Ведущее значение в патогенезе печеночной недостаточности имеют
нарушение обезвреживающей функции печени и токсическое поражение
головного мозга продуктами обмена азотистых веществ (аммиак, фенолы,
-аминомасляная кислота и другие аминокислоты, меркаптан и жирные
кислоты). Эндогенная печеночная недостаточность, развивающаяся при
остром вирусном гепатите, обусловлена гибелью более 80% паренхимы пе-
чени, собственно печеночно-клеточной недостаточностью с нарушением
дезинтоксикационной функции печени. В патогенезе также имеют значе-
ние метаболический ацидоз, электролитные нарушения, в частности гипо-
калиемия, способствующие нарушению метаболизма аммиака в почках.
Клиника
Для ОПН характерно развитие следующих синдромов:
– диспепсический: на фоне нарастающей желтухи усиливается общая
слабость, имеет место раздражительность больных, сонливость днем,
бессонница ночью, появляется головокружение, субфебрилитет, ано-
рексия, появляются и нарастают отвращение к пище, извращение
обоняния, возникают неукротимая рвота мучительная икота «пече-
ночный запах» изо рта, сокращение размеров печени нередко с боле-
вым синдромом в правом подреберье;
– геморрагический: геморрагическая экзантема, носовые кровотече-
ния, кровоточивость десен, примесь крови в рвотных массах типа «ко-
фейной гущи», дегтеобразный стул;
– кардиальный: болевые ощущения в области сердца, брадикардия,
сменяющаяся тахикардией, гипотония.
370
9. Инфекционные болезни
При лабораторном обследовании в периферической крови отмечается
лейкопения с лимфоцитозом, сменяющаяся нейтрофильным лейкоцито-
зом, повышается СОЭ; в сыворотке крови повышение уровня билирубина
при снижении активности трансфераз (билирубин-ферментная диссоциа-
ция), нарушение свертывающей системы крови. Важным лабораторным те-
стом, позволяющим прогнозировать и контролировать ОПН, является про-
тромбиновый индекс, значительно снижающийся на ранних стадиях ОПН
(до 0,5 и ниже при норме 0,8–1,05).
В зависимости от степени нарушения деятельности центральной нервной
системы выделяют четыре стадии печеночной энцефалопатии, которая пред-
ставляет разновидность синдрома инфекционно-токсической энцефалопа-
тии. Прекома соответствует I–II стадиям, а кома — I–II–III стадиям ИТЭ.
Прекоме I свойственны нарушение ритма сна (сонливость днем и бес-
сонница ночью, тревожный сон нередко с кошмарными сновидениями),
эмоциональная лабильность, головокружение, замедленное мышление, на-
рушение ориентации во времени и пространстве, легкий тремор кончиков
пальцев.
При прекоме II выявляются спутанность сознания, психомотроное воз-
буждение, ĸоторое сменяется сонливостью, адинамия, усиление тремора
кистей рук.
Кома I (неглубокая кома) характеризуется бессознательным состоянием
с сохранением реакции на сильные раздражители, появление патологиче-
ских рефлексов Бабинского, Гордона, Оппенгейма, возникновением не-
произвольного мочеиспускания и дефекации.
Кома II (глубокая кома) отличается от предыдущей отсутствием рефлек-
сов, полной потерей реакции на любые раздражители. Характерно появле-
ние дыхания типа Куссмауля или Чейна-Стокса.
Лечение
Первая помощь. Все больные подлежат направлению (транспортировке)
на осмотр в медицинское подразделение.
Доврачебная помощь. Необходимо проводить оказание помощи больно-
му во время рвоты; обеспечить питьевой режим; осуществлять контроль за
пульсом и АД; ограничить двигательный режим больного; при возбуждении
выполнить мягкую фиксацию больного.
Первая врачебная помощь (квалифицированная медицинская помощь). Кате-
теризация периферической вены, инфузионная терапия: стартовый раствор
(глюкоза 5% 400 мл, преднизолон 150–250 мг, аскорбиновая кислота 5%
8–10 мл, коргликон 0,06% 0,5 мл, инсулин 8 ЕД, панангин 10 мл, папаверина
гидрохлорид 2% 6 мл, кокарбоксилаза 150 мг) внутривенно капельно; реопо-
лиглюкин 400 мл с гепарином 10 000 ЕД внутривенно капельно; контрикал
40 000 ЕД внутривенно капельно. При психомоторном возбуждении: 2–4 мл
0,5% раствора сибазона (реланиума 10 мг) внутримышечно. При гипертер-
мии — внутримышечно 2 мл 50% раствора анальгина и 1 мл 1% раствора ди-
медрола. Холод к магистральным сосудам и голове.
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана