Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3386_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
421
11.4. Контактные дерматиты
Клиника
Локализация дерматитов строго ограничивается площадью, на кото-
рую воздействовал раздражитель. Исключение контакта с раздражителем в
большинстве случаев приводит к самопроизвольному излечению. Острый
дерматит проявляется в одной из трех клинических форм: эритематозной,
буллезной, некротической. Эритематозный дерматит характеризуется ги-
перемией и отечностью; буллезный — образованием на эритематозном фоне
пузырей с серозным или серозно-геморрагическим содержимым, по вскры-
тии которых остаются эрозии; некротический — образованием некротиче-
ского струпа и последующего изъязвления, заживающего путем рубцевания.
Субъективно — жжение, боль. В некоторых случаях происходит нагноение
содержимого пузыря или отделяемого язвы за счет присоединения пиоген-
ной инфекции, что может привести к развитию лимфангоита и лимфаде-
нита.
Дерматиты, вызываемые горючим и смазочными материалами, разви-
ваются в результате длительного воздействия на кожу бензина, керосина,
смазочных масел и др. Характеризуются незначительной гиперемией, сухо-
стью и шелушением, образованием трещин, иногда инфильтрацией (хро-
нический дерматит). При длительном загрязнении минеральными маслами
волосяных фолликулов развивается хронический фолликулярный дерматит:
в волосяных фолликулах на коже разгибательных поверхностей предплечий
и бедер образуются черные пробки, состоящие из масла, пыли и чешуек.
Последовательно образуются папулы и пустулы.
Дерматиты, вызываемые компонентами ракетного топлива. В результате
коагуляции тканевых белков и дегидратации тканей, вызванных как окисли-
телями, так и горючим, образуется сухой плотный струп, не возвышающий-
ся над уровнем кожи. Вокруг струпа развивается реактивное воспаление.
При аллергических дерматитах вместо пузырей нередко развиваются ми-
кровезикулярные высыпания, напоминающие экзему и сопровождающиеся
зудом.
Лечение
Первая и доврачебная помощь. При дерматитах, вызываемых горючими
и смазочными веществами, компонентами ракетного топлива, проводится
обмывание пораженных участков теплой водой с мылом. Эрозии, струпы
обрабатываются антисептическими растворами, накладывается асептиче-
ская повязка. Эвакуация на этап оказания первой врачебной помощи.
Первая врачебная помощь. Ограниченные формы острых дерматитов ле-
чатся полностью на данном этапе, больные после окончания терапии вы-
писываются в часть. Необходимо прекращение контакта кожи с раздра-
жителем. При выраженной эритеме и отеке применяются примочки или
влажно-высыхающие повязки с 2% водным раствором борной кислоты. При
умеренно выраженном эритематозном дерматите применяются глюкокор-
тикостероидные препараты для наружного применения, предпочтительна
422
11. Заболевания и поражения кожи
форма крема (метилпреднизолона ацепонат 1 раз в день, флуоцинолона аце-
тонид или мометазона фуроат 2 раза в день), курс лечения 5–7 дней. Пузыри
прокалываются и смазываются 2% спиртовым раствором бриллиантового
зеленого, затем на эрозии накладывается стерильная повязка. При нагное-
нии покрышка пузыря удаляется, на эрозивные поверхности применяются
дезинфицирующие влажно-высыхающие повязки с водными растворами
дезинфицирующих средств (борная кислота, хлоргексидин). По прекраще-
нии мокнутия следует применять, указанные выше, топические кортикосте-
роиды. Больные тяжелыми формами дерматитов направляются в госпиталь-
ное звено оказания медицинской помощи.
Квалифицированная и специализированная медицинская помощь.
На данном этапе получают помощь больные с распространенными и
осложненными формами дерматитов. Проводится лечение по общим прин-
ципам терапии термических ожогов.
11.5.
Различают истиную, микробную и профессиональную экзему.
Истинная экзема характеризуется высыпаниями на симметричных
участках кожных покровов мелких пузырьков (микровезикул), вызываю-
щих ощущение зуда. Последовательно образуются микроэрозии, чешуйки,
корочки. Течение длительное, с обострениями. Со временем развиваются
инфильтрация и лихенизация пораженной кожи. На ладонях и подошвах
образуются очаги ороговения (тилотическая экзема) или плотные многока-
мерные пузырьки (дисгидротическая экзема).
Микробная экзема развивается в результате вторичной экзематизации
хронических стрептококковых поражений кожи.
Профессиональная экзема развивается из профессионального хрониче-
ского дерматита.
Лечение
Первая и доврачебная помощь. Туширование эрозий, пустул, трещин 2%
водным раствором бриллиантового зеленого с целью профилактики присо-
единения вторичной инфекции. Эвакуация на этап оказания первой врачеб-
ной помощи.
Первая врачебная помощь. Назначаются антигистаминные препараты
(дифенгидрамин, клемастин, хлоропирамин, цетиризин, лоратадин, де-
злоратадин), а также десенсибилизирующие средства (кальция глюконат
10% 10 мл внутримышечно 1 раз в день). Больные эвакуируются на следую-
щий этап оказания медицинской помощи.
Квалифицированная и специализированная медицинская помощь. В пла-
не общей терапии применяются следующие препараты: кальция глюконат
10% — 10 мл внутримышечно или внутривенно капельно в 200 мл физио-
логического раствора 1 раз в сутки в течение 10–14 дней, антигистаминные
423
11.6. Токсикодермии (токсидермии)
средства (дифенгидрамин, клемастин, хлоропирамин, цетиризин, лора-
тадин, дезлоратадин) в средних терапевтических дозировках в течение
2–4 нед. При выраженном кожном зуде назначают транквилизатор с ан-
тигистаминным действием гидроксизин в дозе 25 мг перорально 2–4 раза
в сутки в течение 3–4 нед. При наличии микробной экземы, вторичного
инфицирования, лимфангоита, лимфаденита, повышения температуры
применяют антибактериальные препараты: ампициллин + клавулановая
кислота 875 мг + 125 мг перорально 2 раза в сутки или 500 мг + 125 мг пе-
рорально 3 раза в сутки, доксициклин перорально 200 мг однократно, за-
тем 100 мг 2 раза в сутки, цефазолин 1,0 г внутримышечно 2 раза в сутки,
цефтриаксон 1,0–2,0 г внутримышечно 1 раз в сутки, курс лечения состав-
ляет 7–10 дней. В торпидно протекающих случаях показан преднизолон
30–40 мг в сутки перорально с постепенным снижением дозировки после
достижения эффекта на 5 мг каждые 5–7 дней до полной отмены препара-
та. Наружно в первые 3–5 дней используются примочки с водными раство-
рами антисептиков (борная кислота, хлоргексидин). В дальнейшем назна-
чается топические глюкокортикоиды (метилпреднизолона ацепонат 1 раз
в день, флуоцинолона ацетонид или мометазона фуроат 2 раза в день).
Рекомендуется обследование пациентов для выявления провоцирующих
факторов: диагностика центральной и вегетативной нервных систем, по-
иск очагов хронической инфекции, обследование желудочно-кишечного
тракта и гепатобилиарной системы.
11.6.
Токсидермия — аллергическая или токсическая реакция кожи на воздей-
ствие различных химических веществ, попадающих в организм извне (перо-
рально; путем ингаляции, внутривенного, внутримышечного и подкожного
введения; путем всасывания через кожу и слизистые оболочки) или образую-
щихся в желудочно-кишечном тракте вследствие его заболевания, а также
после приема недоброкачественной пищи. Токсидермия может быть одним
из симптомов лекарственной болезни.
Клиника
Токсидермии возникают остро и характеризуются распространенными,
чаще мономорфными, сыпями, состоящими из гиперемических или гемор-
рагических пятен, папулезных или везикулезных, папуло-везикулезных,
буллезных элементов. Гиперемические пятна располагаются изолированно
друг от друга или сливаются в обширные эритемы вплоть до универсальной
(эритродермия). Иногда наблюдается острая отслойка эпидермиса с обра-
зованием обширных пузырей (токсический эпидермальный некролиз или
синдром Лайелла).
424
11. Заболевания и поражения кожи
Лечение
Первая и доврачебная помощь. Прекратить прием всех медикаментов,
кроме жизненно необходимых. Эвакуация на следующий этап оказания ме-
дицинской помощи.
Первая врачебная помощь. Антигистаминные препараты парентерально
(внутривенно или внутримышечно): дифенгидрамин 10,0 мг 2 раза в сутки,
клемастин 2,0 мг 2 раза в сутки, хлоропирамин 20–40 мг 1–2 раза в сутки);
энтеросорбенты: активированный уголь 1,0 г 5 раз в сутки, смектит диокта-
эдрический 6,0 г внутрь 3 раза в сутки. Эвакуация на этап квалифицирован-
ной медицинской помощи.
Квалифицированная и специализированная медицинская помощь. В до-
полнение к антигистаминным средствам и энтеросорбентам назначаются
детоксицирующие средства (натрия тиосульфат 30% — 10 мл внутримы-
шечно или внутривенно). При нормальных показателях артериального
давления показаны диуретические средства (гидрохлортиазид 25 мг пе-
рорально или фуросемид 20 мг парентерально или 40 мг перорально в
течение 3–5 дней). При тяжелых формах заболевания назначают глюко-
кортикостероидные препараты парентерально (преднизолон 90–120 мг
в сутки, дексаметазон 12–16 мг в течение 5–7 дней) или перорально 30–
40 мг с постепенным снижением дозировки после достижения эффекта
на 5 мг каждые 5–7 дней до полной отмены препарата. Наружное лечение
такое же, как при дерматитах. При развитии токсического эпидермаль-
ного некролиза пациент переводится для дальнейшего лечения в отделе-
ние термических поражений.
11.7.
Крапивница
Крапивница — группа заболеваний, характеризующихся появлением вол-
дырей и/или ангиоотека на коже и слизистых оболочках.
Острая крапивница развивается чаще вследствие повышенной чувстви-
тельности к лекарственным или пищевым веществам. Причиной хрониче-
ской крапивницы являются глистные инвазии, фокальные инфекционные
очаги, токсические продукты нарушенного обмена веществ, нервно-психи-
ческие расстройства.
Клиника
Характеризуется острым высыпанием зудящих волдырей. Окраска их
различна — от фарфорово-белой до розовой. Волдыри могут возникать и на
слизистых оболочках. Просуществовав несколько часов, волдыри исчезают.
Крапивница может протекать в виде острых приступов длительностью не-
сколько часов или носить хронический характер, когда высыпания возника-
ют ежедневно на протяжении нескольких недель, месяцев и даже лет.
425
11.7. Крапивница и ангиоотек
Лечение
Первая и доврачебная помощь. Прекратить прием всех медикаментов,
кроме жизненно необходимых. Эвакуация на следующий этап оказания ме-
дицинской помощи.
Первая врачебная помощь. Антигистаминные препараты парентерально
(внутривенно или внутримышечно): дифенгидрамин 10,0 мг 2 раза в сутки,
клемастин 2,0 мг 2 раза в сутки, хлоропирамин 20–40 мг 1–2 раза в сутки);
детоксицирующие средства (натрия тиосульфат 30% — 10 мл внутримышеч-
но или внутривенно); энтеросорбенты: активированный уголь 1,0 г 5 раз
в сутки, смектит диоктаэдрический 6,0 г внутрь 3 раза в сутки. При запорах
показаны очистительные клизмы. В тяжелых случаях приступ купируется
инъекциями эпинефрина (адреналина) (1 : 1000) или преднизолона 90–
120 мг в сутки внутривенно. В случае разрешения высыпаний и отсутствия
рецидива производится выписка военнослужащего в часть, при торпидном
течении — эвакуация на этап квалифицированной медицинской помощи.
Квалифицированная и специализированная медицинская помощь. В допол-
нение к антигистаминным, детоксицирующим средствам и энтеросорбен-
там назначаются системные глюкокортикостероидные препараты перо-
рально 30–40 мг с постепенным снижением дозировки после достижения
эффекта на 5 мг каждые 5–7 дней до полной отмены препарата. Наружное
лечение не показано. Необходимо обследование для выяснения причины
болезни.
Ангиоотек, или отек Квинке
Ангиоотек, или отек Квинке, — локализованный транзиторный остро
возникающий, склонный к рецидивированию отек кожи или слизистых
оболочек. Заболевание чаще наблюдается у лиц молодого возраста, являет-
ся одной из разновидностей аллергической реакции организма и может вы-
зываться теми же причинами, что и крапивница. Отек Квинке относится к
угрожающим жизни состояниям и требует оказания помощи по неотлож-
ным показаниям.
Клиника
Остро, в течение нескольких минут или часов, появляется ограниченный
отек на каком-либо участке тела, чаще в области лица, шеи. Имеет плотную
консистенцию. При давлении на отечную область следа не остается. Иног-
да больных беспокоит чувство напряжения и зуда. Обычно размеры отека
достигают нескольких сантиметров, но иногда он может захватить все лицо
или конечность. Он может появиться на языке, мягком нёбе или гортани.
Отек гортани может привести к летальному исходу. С прекращением при-
ступа все явления обычно исчезают. Отек проходит в течение нескольких
часов, но может держаться несколько дней и больше.
Лечение
Первая помощь заключается в прикладывании холода на область отека.
Доврачебная помощь. Внутрь назначаются 1–2 ст. л. 10% раствора хлори-
да кальция, таблетка димедрола. При отеке гортани и развитии асфиксии
426
11. Заболевания и поражения кожи
проводится искусственная вентиляция легких ручным аппаратом. Больной
нуждается в срочной эвакуации на этап первой врачебной помощи.
Первая врачебная помощь. Назначаются антигистаминные препара-
ты парентерально (внутривенно или внутримышечно): дифенгидра-
мин 10,0 мг 2 раза в сутки, клемастин 2,0 мг 2 раза в сутки, хлоропирамин
20–40 мг 1–2 раза в сутки); детоксицирующие средства (натрия тиосуль-
фат 30% — 10 мл внутримышечно или внутривенно). При нарастании от-
ека и усилении признаков отека гортани подкожно вводится эпинефрина
(адреналина) 0,1% раствор 0,5 мл, внутривенно 120 мг преднизолона и 20 мг
фуросемида. В случае развития асфиксии и острой дыхательной недостаточ-
ности показана коникотомия с последующей эвакуацией в ВПХГ.
Квалифицированная и специализированная медицинская помощь. При нара-
стании отека подкожно вводится адреналина 0,1% раствор 0,5 мл, внутри-
венно капельно преднизолон — 120–180 мг. При отеке гортани, асфиксии,
острой дыхательной недостаточности показана интубация трахеи и перевод
на искусственную вентиляцию легких.
11.8.
Паратравматические (околораневые) дерматозы — поражения кожи, воз-
никающие вокруг различных ран и язв. Причиной их является раздражаю-
щее действие на кожу раневого (язвенного) отделяемого или наружных ле-
карственных средств. Сначала развивается дерматит (паратравматический
дерматит), однако в дальнейшем в результате создания под повязкой благо-
приятных условий для развития инфекции на фоне дерматита развиваются
различные пиодермиты — фолликулиты, сикоз, импетиго, эктимы, превра-
щающиеся в хроническую язвенную пиодермию, хроническую диффузную
стрептодермию (паратравматические пиодермиты). При длительном суще-
ствовании паратравматической хронической диффузной стрептодермии
происходит сенсибилизация кожи стрептококком, и очаг поражения посте-
пенно экзематизируется (паратравматическая микробная экзема). Предрас-
полагающим фактором для развития экзематозного процесса служат трофи-
ческие изменения в коже, окружающей раны или язвы.
Лечение проводится по общим принципам, соответствующим развив-
шейся клинической форме.
427
Глава 12
12.1.
Декомпрессионная (кессонная) болезнь (ДКБ) — профессиональное за-
болевание широкого контингента лиц, работающих в условиях повышен-
ного давления газовой и водной среды, которое возникает вследствие од-
нократного или повторяющегося воздействия неадекватной декомпрессии,
сопровождающейся образованием в организме свободного газа. Заболева-
ние проявляется, как правило, поражением ряда систем и расстройством их
функций и диагностируется либо в непосредственной связи со снижением
давления (острая ДКБ), либо без такой связи, в отдаленном периоде, у лиц с
большим стажем работы в условиях гипербарии (хроническая ДКБ).
ДКБ наиболее распространена у кессонных рабочих, аквалангистов-
любителей, коммерческих водолазов. Значительно реже встречается среди
водолазного состава военного флота. В структуре профессиональной забо-
леваемости водолазов ДКБ занимает первое место. В группе риска находят-
ся и моряки-подводники, покидающие отсек аварийной подводной лодки с
повышенным давлением.
Патогенез
В основе патогенеза ДКБ пересыщение тканей организма индифферент-
ными газами, вызывающее пузырьковое газообразование в клетке, поло-
стях, содержащих жидкость, в межклеточной жидкости и сосудах (преиму-
щественно малого круга кровообращения); аэротромбоэмболия сосудистого
русла конгломератами из газовых пузырьков, тромбоцитов, эритроцитов,
жировых частиц и клеток эндотелия; нарушение гемодинамики и тканевой
микроциркуляции.
Острая ДКБ — чаще следствие неправильного выбора режима декомпрес-
сии, ошибок в ее проведении, аварийного всплытия после продолжитель-
ного пребывания под повышенным давлением. Риск ее развития возрастает
при переохлаждении, переутомлении, исходно повышенной вазомоторной
лабильности, предварительном употреблении алкоголя и пр., приводящих к
неадекватной десатурации организма от индифферентных газов.
Газообразование в той или иной степени сопровождает практически
каждую декомпрессию. Но выраженность его может быть различной, что
определяется множеством факторов. Различают бессимптомное и клиниче-
ски значимое декомпрессионное газообразование.
428
12. Профессиональные заболевания специалистов ВМФ
При низкой устойчивости к ДКБ развитие заболевания возможно даже
при соблюдении всех предписываемых правил подводного погружения.
ДКБ очень редко возникает при спусках водолазов на глубины менее
8–10 м, но в то же время ее случаи регистрируются при многократных в те-
чение суток погружениях на глубины 3–4 м.
Клиника
Острая ДКБ обнаруживается во время декомпрессии или в течение ко-
роткого времени (чаще не позже 3 ч, редко до суток) после ее окончания.
Чем короче латентный период, тем больше вероятность развития тяжелых
форм острой ДКБ.
Выделяют кожную и мышечно-суставную формы, возможно поражение
периферических нервных окончаний. При этой форме: зуд, жжение, онеме-
ние, мраморность кожных покровов, отечность, болезненность, крепитация
суставов, слабость и болезненность мышц, их судороги и фибриллярные по-
дергивания, невралгии, парестезии, потливость.
Сердечно-сосудистая форма: нарастает картина острой правожелудочко-
вой недостаточности. Типичны сердцебиение, одышка, головокружение, го-
ловная боль, апатия. Объективно: цианоз слизистых, пульс учащен, слабого
наполнения, временами аритмичен. Перкуторно расширение границ сердца
вправо, тоны приглушены, иногда появляется шум трикуспидальной недо-
статочности. На ЭКГ — признаки перегрузки малого круга кровообраще-
ния. Периоды улучшения и ухудшения общего состояния чередуются. В тя-
желых случаях — астмоподобные приступы удушья, кровохарканье. Кожные
покровы бледные, холодные на ощупь и влажные, черты лица заострены,
сознание сохраняется, но психика резко угнетена. При аэроэмболии коро-
нарных сосудов возникает клиника ангинозного приступа, боль носит пере-
межающийся характер. Нарушения работы систем кровообращения и ды-
хания обычно содружественны, нарастают быстро. У больных появляются
кашель, чувство стеснения в груди, одышка, боль при дыхании. Экскурсии
грудной клетки снижены. Дыхание частое, поверхностное. Перкуторно —
чередование участков с нормальным легочным звуком и притуплением. При
аускультации дыхание ослаблено, влажные крепитирующие хрипы.
Абдоминальная форма декомпрессионной болезни сопровождается болью
в эпигастрии и правом подреберье, тошнотой, рвотой, позывами к дефека-
ции, жидким стулом. Могут наблюдаться симптомы раздражения брюшины.
К числу тяжелых относятся декомпрессионные поражения центральной
нервной системы. Выделяют спинальную, церебральную и смешанную фор-
мы декомпрессионной болезни.
Латентный период спинальных поражений, как правило, короткий. Воз-
никают парезы и параличи нижних конечностей, верхние конечности стра-
дают реже. Иногда наблюдается половинное поражение спинного мозга
(синдром Броуна–Секара). Заболевание может начинаться с адинамии, па-
рестезий, опоясывающих болей в грудном отделе, в области шеи, плечевого
пояса, таза. Сознание чаще сохранено. При несвоевременности лечебной
429
12.1. Декомпрессионная болезнь
рекомпрессии прогрессирующее поражение спинного мозга может закон-
читься полной пара- или тетраплегией. Наряду с параличами и расстройст-
вами чувствительности происходят нарушения функции тазовых органов в
виде задержки мочи и кала, впоследствии сменяющейся недержанием.
Симптомы поражения головного мозга обычно краткосрочны, так как бо-
гатое кровоснабжение делает его мало предрасположенным к аэроэмболии.
Латентный период короткий. Течение заболевания обычно благоприятное,
остаточные явления не выражены. Симптоматика полиморфна. Типичны
головная боль, общая слабость, беспокойство, головокружение, тошнота,
рвота. Возможны нарушения сознания от легкой заторможенности вплоть
до полной его утраты. В относительно легких случаях при сохраненном со-
знании очаговая симптоматика проявляется в виде онемения одной полови-
ны тела, затруднения речи, ослабления мышечной силы конечностей, рас-
стройства зрения. При локализации патологического процесса в стволовом
отделе мозга развивается кома, возможны коллапс, расстройства дыхания.
В таком случае очаговые симптомы (гемипарезы, гемианестезии, расстрой-
ства речи, глотания и пр.) выявляются по выходу больного из тяжелого со-
стояния.
При массивной газовой эмболии головного мозга вскоре после деком-
прессии появляются непродолжительные психические нарушения (бред,
психомоторное возбуждение или подавленность). Самочувствие быстро
ухудшается. Пострадавший становится синюшным, резко возникают одыш-
ка, затемнение, затем потеря сознания, дрожь, иногда судороги. Вскоре
больной погибает от паралича дыхания. При несмертельном исходе тяжелые
церебральные поражения могут привести к развитию стойких остаточных
явлений.
Иногда отдельно говорят о вестибулярной форме ДКБ, для которой харак-
терно развитие синдрома Меньера. Латентный период — 10–20 мин. Симп-
томатика включает головокружение, тошноту и рвоту, шум и звон в ушах,
снижение слуха. Возникает нистагм. Больной сильно бледнеет, покрыва-
ется потом, дрожит, шатается, стремясь ухватиться за какой-либо предмет.
Способность передвигаться и сохранять активную позу может полностью
утрачиваться.
Хроническая ДКБ связана с систематическим воздействием неблаго-
приятных факторов декомпрессии (в основном газовых пузырьков) на орга-
низм человека, случаями острого заболевания в анамнезе, сопровождается
дистрофическими изменениями опорно-двигательного аппарата, нервной
системы, систем кровообращения и дыхания, выраженными иммунными
нарушениями.
Диагностика
В диагностике внутрисосудистого декомпрессионного газообразования
информативны методы ультразвуковой эхолокации кровотока — акусти-
ческая доплерография в проекции основания легочной артерии, сканиро-
вание правых камер сердца в М- и В-режимах. Показатели свертывающей
430
12. Профессиональные заболевания специалистов ВМФ
системы крови информативны не всегда. Диагностика и дифференциальная
диагностика острой ДКБ проводятся с привлечением ЭКГ, ультразвуковых
и лучевых методов. Чрезвычайно важны сбор анамнеза и оценка обстанов-
ки, в которой возникло заболевание. Морякам, перенесшим острую ДКБ
тяжелой степени, в дальнейшем предписаны диспансерное динамическое
наблюдение, регулярный осмотр терапевта (кардиолога) и невролога, иног-
да ортопеда-травматолога, контрольные исследования — ЭКГ, рентгено-
графия органов грудной полости и крупных суставов, по показаниям — КТ,
МРТ и пр. Водолазный состав и некоторые другие специалисты флота, про-
ходящие службу в условиях повышенного давления газовой и водной среды,
вне зависимости от количества и тяжести перенесенных эпизодов ДКБ (или
их отсутствия), все без исключения регулярно подвергаются медицинскому
освидетельствованию. У этих лиц по завершении деятельности в условиях
гипербарии патологические изменения различных органов и систем, ассо-
циируемые с ДКБ, могут прогрессировать, что требует продолжения врачеб-
ного наблюдения за ними.
Лечение
Первая помощь. При острой ДКБ пострадавшего необходимо быстро
освободить от снаряжения и стесняющей одежды, уложить, согреть (сухое
теплое белье, одеяло, грелки местно на область пораженных конечностей,
при наличии сознания — дать сладкий теплый чай). Доставка в барокамеру
при заболевании средней и тяжелой степеней производится лежа на носилках.
Доврачебная и первая врачебная помощь. Показано дыхание кислородом.
Внутривенный доступ. Степень угнетения сознания оценивают по шкале
Глазго. При наличии сознания у пострадавшего с ним необходимо поддер-
живать контакт.
При остановке дыхания и кровообращения — мероприятия сердечно-ле-
гочной реанимации в соответствии с современными стандартами.
Начинать инфузии (1,2–1,5 л в сутки) целесообразно растворами, по-
догретыми на водяной бане до 35–37 °С. Две трети их должен составлять
физраствор или 5% раствор декстрозы (глюкозы). Коллоиды (декстран мо-
лекулярной массой 30–40 кДа, 6% раствор гидроксиэтилкрахмала) повыша-
ют объем циркулирующей крови, что может привести к нарастанию острой
сердечной недостаточности.
Для ослабления поверхностного натяжения, распада газовых эмболов
внутривенно назначают 5 мл 95% спирта, разведенного в 40 мл физиоло-
гического раствора, для купирования ацидоза — 100–150 мл 5% раствора
натрия гидрокарбоната. Избежать перегрузки циркулирующего кровотока и
развития тканевого отека помогает форсированный диурез (20–60 мг и бо-
лее фуросемида внутривенно). В случае отека легких продолжают введение
петлевых диуретиков, назначают дыхание кислородом через пеногаситель
(пары 30–75% этилового спирта). При острой гипотензии, коллапсе — вну-
тривенно 1 мл 0,1% раствора эпинефрина гидрохлорида либо 0,1–0,3–0,5 мл
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана