Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3386_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
321
7.7. Патология системы крови у раненых
(Г-КСФ), уровень которого достигает максимальных значений уже через
3 ч после травмы и затем при неосложненном течении быстро снижает-
ся к 7-м сут посттравматического периода. В случае развития септических
осложнений уровень Г-КСФ остается повышенным. Таким образом, первая
волна лейкоцитоза формируется за счет «маргинального» пула лейкоцитов,
а последующие представляют собой результат стимуляции гемопоэза.
Исследования показали, что в течение 1-х сут после травмы наблюдает-
ся клеточное опустошение тимуса и селезенки, сопровождающееся дистро-
фическими и метаболическими изменениями в стромальных клетках. При
этом количество полноценных лимфоцитов не восстанавливается в тече-
ние продолжительного периода времени вследствие нарушения созревания
бластных форм лимфоцитов.
Исследования состояния лимфоцитов в раннем посттравматическом пе-
риоде показывают резкое снижение содержания этих клеток уже в течение
первых 24 ч после травмы. В течение 2-х сут содержание лимфоцитов про-
должает снижаться, и на 3-и сут посттравматического периода лимфопения
достигает максимальной выраженности.
При осложненном течении травматической болезни активации лимфо-
поэза не происходит. Напротив, число Т-лимфоцитов и «активных» Т-лим-
фоцитов существенно снижается. Есть мнение, что одной из причин лимфо-
пении при развитии гнойно-септических процессов является апоптоз, ко-
торый на раннем этапе ограничивает системную воспалительную реакцию,
а в позднем — способствует развитию лимфопении и, следовательно, небла-
гоприятному исходу.
Клиника
Клинические проявления в значительной степени зависят от величины
кровопотери.
При острой кровопотере легкой степени (дефицит ОЦК до 20%; крово-
потеря около 1 л) состояние пострадавшего существенно не меняется. Кож-
ные покровы и видимые слизистые обычной окраски или бледные. ЧСС мо-
жет возрастать до 100 в минуту; возможно снижение систолического АД до
90–100 мм рт. ст.
Острая кровопотеря средней степени (дефицит ОЦК до 30%; кровопо-
теря около 1,5 л) проявляется клинической картиной шока II степени. На-
блюдаются бледность кожных покровов, цианоз губ и ногтевых лож. Ладони
и стопы холодные. Капли холодного пота. ЧСС 100–120 в минуту. Систоли-
ческое АД 70–90 мм рт. ст.
Острая кровопотеря тяжелой степени (дефицит ОЦК 40%; кровопотеря
около 2 л) проявляется клинически шоком III степени. Кожные покровы
бледные с серовато-цианотичным оттенком. Холодный липкий пот. Угнете-
ние сознания до оглушения или сопора. ЧСС — до 140 в минуту. Систоличе-
ское АД 50–70 мм рт. ст.
Острая кровопотеря крайне тяжелой степени (дефицит ОЦК более
60%, кровопотеря около 3 л) — терминальное состояние. Кожные покровы
322
7. Висцеральная патология у раненых
бледные, холодные, влажные. Пульс на периферических артериях отсутст-
вует. Систолическое АД менее 50 мм рт. ст. или не определяется. Сознание
угнетено до сопора или комы.
Инфицирование раны способствует нарастанию анемии, несмотря на
полный гемостаз. В случаях прогрессирующей анемизации у раненых по-
сле полной остановки кровотечения имеют место два варианта течения ане-
мии: в одних случаях наблюдается оживление эритропоэза с нарастанием
количества ретикулоцитов в периферической крови и числа эритробластов
в костном мозге (до 40%), а в других — угнетение кроветворения с исчезно-
вением ретикулоцитов в периферической крови и резким снижением коли-
чества эритробластов в костном мозге (до 5%).
Гиперрегенераторный тип течения анемии наблюдается обычно вследст-
вие усиления гемолиза. Аноксия тканей при анемии вследствие кровопоте-
ри создает условия для развития анаэробной раневой инфекции, вызываю-
щей выраженное анемизирующее действие, так как токсины патогенных
анаэробов обладают гемолитическими свойствами. В повышении гемолиза
у раненых также участвуют гемолизины тканевого происхождения и анти-
эритроцитарные антитела. Анемия после присоединения анаэробной ин-
фекции развивается очень быстро: на 2–3-й день наступает падение эритро-
цитов на 1,5–3 × 10
9
/л.
Анемии гипопластического типа развиваются у раненых вследствие ток-
сического угнетения эритропоэза при инфекционных осложнениях. Кроме
того, у многих раненых страдает желудочная секреция, что затрудняет вса-
сывание в кишечнике поступившего в организм с пищей железа. Большое
значение в патогенезе анемии имеют поздние кровопотери.
Диагностика
Принципиальное значение имеет определение величины острой крово-
потери. Основными методиками, используемыми для этой цели, являются:
– клинические признаки кровопотери (гемодинамические показатели);
– характер и локализация повреждений;
– концентрационные показатели крови (относительная плотность кро-
ви, гематокрит) (табл. 7.2).
Следует отметить, что уровень гемоглобина и количество эритроци-
тов не являются надежным критерием степени кровопотери. Изменения
Таблица 7.2
Определение величины кровопотери для человека массой тела 70кг (поГ.А. Барашкову)
Относительная
плотность крови
Гемоглобин, г/л Гематокрит, л/л Кровопотеря, л
1,057–1,054 65–62 0,44–0,40 До 0,5
1,053–1,050 61–50 0,38–0,32 0,5–1,0
1,049–1,044 50–38 0,30–0,23 1,0–1,5
Менее 1,044 Менее 38 Менее 0,23 Более 1,5
323
7.7. Патология системы крови у раненых
периферического состава крови наступают не сразу после острой кровопо-
тери, а через 1–2 сут после возникновения гемодилюции в результате моби-
лизации в кровяное русло тканевой жидкости и переливания кровезамени-
телей.
Лечение
Доврачебная помощь и первая врачебная помощь. Инфузия растворов с це-
лью устранения гиповолемии и стабилизации гемодинамики раненого пе-
ред транспортировкой на следующий этап эвакуации.
Для лечения острой массивной кровопотери на первом этапе перспек-
тивным является применение гиперосмоляльных растворов, которые по-
зволяют в короткий срок существенно уменьшить дефицит ОЦК, стабили-
зировать АД небольшим количеством инфузионной среды. Применяется
7,5% раствор натрия хлорида в дозе 4 мл/кг. Для пролонгирования эффекта
возможно сочетание инфузии гипертонического солевого раствора с введе-
нием коллоидных препаратов. Не менее эффективно переливание ex tempore
приготовленных 7,5% растворов маннитола (30 г маннитола растворяется
в 400 мл кровезаменителя, лучше коллоидного типа реополиглюкина, по-
лиглюкина).
Соотношение кристаллоидных и коллоидных растворов должно быть
1 : 3. Скорость инфузии не менее 150 мл в минуту. После стабилизации АД
на уровне 90 мм рт. ст. переходят на капельное введение растворов.
Первоначальная инфузия коллоидов опасна из-за смещения жидкости
из клеточного пространства во внеклеточное с резким генерализованным
нарушением деятельности всех клеток и особенно почек. При исходной де-
гидратации раненого начало инфузии с коллоидов может привести к смер-
ти. Кровь переливают только вслед за растворами и только по жизненным
показаниям.
Показанием к переливанию эритроцитсодержащих компонентов при
острой анемии вследствие массивной кровопотери является потеря 25–30%
объема циркулирующей крови, сопровождающаяся снижением уровня ге-
моглобина ниже 70–80 г/л и гематокрита ниже 25% и возникновением цир-
куляторных нарушений. У лиц с сопутствующей сердечной и легочной недо-
статочностью уровень гемоглобина необходимо поддерживать выше 100 г/л,
a гематокрита не ниже 36%.
Квалифицированная и специализированная медицинская помощь. Продол-
жается инфузионно-трансфузионная терапия в рамках комплексной тера-
пии. Потребность в растворах определяется индивидуально с учетом тяжести
травмы и степени кровопотери на основании клинических и лабораторных
данных (табл. 7.3).
В целом, при шоке II–III степени необходимо обязательно корригиро-
вать дефицит эритроцитов, поддерживая умеренную гемодилюцию (гемато-
крит 0,32–0,34 л/л) инфузией коллоидных (но не более 1,2 л) и кристаллоид-
ных растворов, нативной плазмы и растворов альбумина. Обычное суточное
324
7. Висцеральная патология у раненых
соотношение крови, коллоидов, кристаллоидов — 2 : 1 : 3. Инфузионно-
трансфузионная терапия при шоке II–III степени должна сочетаться с при-
менением глюкокортикоидов (при расчете на преднизолон — 15 мг/кг) для
повышения чувствительности адренорецепторов к эндогенным и экзоген-
ным катехоламинам, стабилизации клеточных и лизосомальных мембран,
уменьшения проницаемости сосудистой стенки и продукции кининов.
После окончательной остановки кровотечения осуществляют коррек-
цию дефицита эритроцитов, плазменного альбумина и других нарушений с
целью полного восстановления периферического кровообращения, устра-
нения гипоксии, обезвоживания, восстановления самостоятельного диуре-
за. При тяжелых ранениях и травмах, если пациент поступает с остановлен-
ным кровотечением, эти мероприятия должны предшествовать срочному
оперативному вмешательству. После выведения раненого из шока и устра-
нения обезвоживания инфузионно-трансфузионную терапию продолжают
с целью коррекции неустраненных нарушений гомеостаза (анемия, гипо-
протеинемия, нарушения кислотно-основного состояния и баланса элект-
ролитов), выявленных в процессе динамического наблюдения за раненым
или пострадавшим.
В случае, когда требуется быстрое возмещение значительного объема по-
терянной крови или планируется длительная инфузионно-трансфузионная
терапия, производят катетеризацию магистральных (подключичной, вну-
тренней яремной или бедренной) вен.
Также раненым в послеоперационном периоде необходимо назначение
препаратов железа парентерально и перорально, витаминов группы В и С,
проведение нутриционной поддержки.
Таблица 7.3
Содержание инфузионно-трансфузионной терапии при острой кровопотере и шоке
Объем кровопотери, л <0,5 0,5–1,0 1,0–1,5 1,5–2,0 >2,0
Количество средств, вводимых в первыесутки, л
Кристаллоидных растворов, л До 1,0 1–1,5 1,5–2,0 2,0–3,0 3,0–4,0
Коллоидных растворов, л 0,5 0,5–1 0,8–1 1,0–1,5 >1,5
Эритроцитарная масса, доз – – 2,0–3,0 3,0–4,0 >4,0
Примечания:
1
При отсутствии крови объем введения кровезаменителей увеличивают в 2 раза.
2
В первые 6ч вводят 60–70%суточной дозы указанных средств.
325
Глава 8
,
8.1.
Перегревание (тепловой обморок, тепловая прострация, тепловой кол-
лапс) и тепловой удар (гиперпирексия) — патологические реакции организ-
ма на высокую температуру окружающей среды. Актуальность проблемы
перегревания для военной медицины связана с наличием на территории
Российской Федерации географических зон с жарким сухим и влажным
климатом. Условия для возникновения перегревания могут возникать при
напряженной физической деятельности, типичной для учебно-боевой дея-
тельности военнослужащих, а также при работе в средствах индивидуальной
защиты или в спецобъектах.
Патогенез
Перегревание организма ведет к перераспределению кровотока в поль-
зу поверхностных тканей, повышенному потоотделению, дегидратации и
потере электролитов, активации симпатоадреналовой системы, снижению
объема циркулирующей крови, почечного кровотока и диуреза, нарушению
клеточного метаболизма, активации перекисного окисления липидов, на-
растанию эндотоксикоза, развитию энцефалопатии вплоть до судорожно-
го синдрома, снижению сократительной способности миокарда, развитию
коллапса, отека легких, ухудшению реологических свойств крови, повыше-
нию проницаемости гистогематических барьеров, геморрагическому син-
дрому.
Клиника
В зависимости от стадии перегревания клинические проявления нара-
стают. Продромальными симптомами, характерными для стадии компенса-
ции, являются: умеренная жажда, сухость во рту, умеренная общая слабость,
гиперемия кожных покровов, умеренная тахикардия, обильное потоотделе-
ние, чувство тревоги. Температура тела повышается до 37,5 °С, отмечается
незначительная тахикардия в покое до 90 ударов в минуту.
Далее, в стадию субкомпенсации, нарастают жажда и мышечная сла-
бость, появляются сухость кожных покровов, головная боль, шум в ушах,
угнетение сознания до степени оглушения, температура тела повышается
до 37,5–38 °С, развивается тахикардия 90–110 ударов в минуту.
326
8. Заболевания и состояния, возникающие в результате действия неблагоприятных природных факторов
Для стадии декомпенсации общего перегревания характерны: двигательное
и психоэмоциональное возбуждение, уменьшение потоотделения, снижение
ударного и минутного объема кровообращения, повышение температуры
тела до 38-40 °С и выше. Проявляются симптомы острой сосудистой недоста-
точности: пульс 120–180 ударов в минуту, нитевидный, АД < 90/50 мм рт. ст.
Возможны миофибрилляции, судороги. Нарастает степень нарушения созна-
ния — от спутанности с дезориентацией до сопора и комы.
В зависимости от напряженности физических нагрузок, особенностей
водного режима, влажности окружающей среды могут развиваться различ-
ные клинические формы тепловых поражений, имеющие особенности па-
тогенеза и клинической картины (табл. 8.1).
Лечение
Основой профилактики перегревания являются предварительная те-
пловая адаптация, адекватный водный режим, само- и взаимоконтроль.
По показаниям возможно назначение адаптогенов. Лечение направлено на
снижение температуры тела преимущественно физическими методами, вос-
становление водно-электролитного баланса, поддержание жизненно важ-
ных функций организма.
Таблица 8.1
Особенности патогенеза и клинической картины отдельных
клинических форм тепловых поражений
Форма
поражения
Условия возникновения,
патогенез
Основные симптомы
Тепловой удар При напряженной работе в
условиях высокой внешней
температуры. Выраженная ги-
пертермия развивается быстро
Чаще развивается внезапно. Кожа сухая,
гиперемированная, горячая. Уменьшение
потоотделения (не всегда)
Пульс до 180 в минуту. Тахипноэ. АД в
пределах нормы (реже гипотония).
Иногда наблюдают дезориентацию с после-
дующей потерей сознания или судорогами.
Повышение температуры тела до 40–41°С
Тепловой
коллапс
Условия возникновения те же.
Парез сосудов, ведущий к рез-
кому уменьшению ОЦК и АД
Головокружение, тошнота, возможна по-
теря сознания. Характерно обильное пото-
отделение. Периферические рефлексы
оживлены. Температура тела до 38,5°С
Тепловое
истощение
вследствие
обезвоживания
организма
При нехватке воды в условиях
жары. Симптоматика в основ-
ном обусловлена перегревани-
ем и дегидратацией организма
Неутолимая жажда. Масса тела снижена,
кожа сухая, диурез снижен. Энцефалопатия
Тепловые
судороги
Вследствие гипокальциемии
при тяжелой работе на фоне
дегидратации
Непроизвольные сокращения скелетных
мышц, чаще нижних конечностей.
Тепловой отек
голеней и стоп
При длительном умеренном
обезвоживании в связи с вторич-
ным гиперальдостеронизмом
Умеренно выраженные признаки пере-
гревания, отечность нижней трети голеней
и стоп
327
8.1. Тепловые поражения
Первая помощь. Удалить больного из зоны воздействия повышенной
температуры (и влажности). Снять стесняющую одежду.
При признаках перегревания — покой. Горизонтальное положение с
приподнятыми ногами. Через каждые несколько минут дают выпить немно-
го холодной слегка подсоленной воды.
При тепловом ударе — быстрое охлаждение: завернуть в мокрую ткань
(или обильно смочить одежду водой). При наличии возможности: холод (пу-
зырь со льдом) на голову, шею, паховую область. Измерение температуры
тела каждые 10 мин, не допуская ее падения ниже 38,3 °С, чтобы избежать
перехода от гипертермии к гипотермии.
Доврачебная помощь. Горизонтальное положение с приподнятыми но-
гами. Катетеризация периферической (кубитальной) вены с целью обеспе-
чения венозного доступа. Термометрия, при выявлении гипертермии (тем-
пература тела ≤ 40 °С) — незамедлительное снижение температуры тела до
38,3 °С: лед на голову и проекции магистральных сосудов, влажные оберты-
вания. Контроль наружной температуры тела каждые 10 мин.
При тяжелой гипотонии — немедленная внутривенная инфузия 0,9% рас-
твора натрия хлорида со скоростью 0,5–1,0 л за 15–30 мин, охлажденного
до 20–25 °С. Если быстрое введение плазмозаменителей не обеспечивает
стабилизацию АД на желаемом уровне, прибегают к струйному введению
преднизолона 60–90 мг (дексаметазон 8–12 мг). Противопоказаны стиму-
лирующие, седативные средства, морфин.
При выраженном психомоторном возбуждении — диазепам внутримы-
шечно 2 мл 0,5% раствора, при развитии судорожного синдрома на фоне
гипертермии — диазепам внутривенно или внутримышечно 2 мл 0,5% рас-
твора.
При сохранении гипертермии возможно назначение метамизола натрия
внутримышечно 2–4 мл 50% раствора.
При явлениях дыхательной недостаточности (тахипноэ) — ингаляция
увлажненного кислорода.
Первая врачебная помощь. Повторяют лечебно-диагностические меро-
приятия предыдущего этапа, включая пульсоксиметрию. При необходимо-
сти — ингаляция кислорода через носовые катетеры. Катетеризация пери-
ферической (кубитальной) вены с целью обеспечения венозного доступа.
Ключевыми мероприятиями этапа являются: борьба с гипертермией и
стабилизация гемодинамики. Быстрое снижение базальной температуры
тела до уровня не ниже 38,3 °С (контроль каждые 10 мин) может быть до-
стигнуто за счет орошения пострадавшего из душа водой (с температурой
воды 26–30 °С) либо введения внутривенно охлажденных до комнатной тем-
пературы растворов.
Борьба с сосудистым коллапсом достигается путем назначения не-
медленной внутривенной инфузии плазмозаменителей (0,9% раствор на-
трия хлорида, 5% раствор декстрозы, коллоидные растворы) со скоростью
0,5–1,0 л за 15–30 мин. Если это не обеспечивает стабилизацию АД
328
8. Заболевания и состояния, возникающие в результате действия неблагоприятных природных факторов
на желаемом уровне, прибегают к струйному введению глюкокортикоидов
(преднизолон 60–90 мг), при недостаточной эффективности — к внутривен-
ному введению адреномиметиков (фенилэфрин — 0,5–1 мл 1% раствора).
В случае развития проявлений сердечной недостаточности, нарушений
ритма и проводимости сердца, судорожного синдрома, отека головного
мозга необходимо осуществить медицинские мероприятия первой врачеб-
ной помощи, представленные для этих патологических состояний в данных
Указаниях.
Квалифицированная и специализированная медицинская помощь. С этапов
медицинской эвакуации, где предусматривается оказание квалифициро-
ванной и специализированной медицинской помощи пострадавшим при
тепловых поражениях, необходимо организовать лабораторный контроль
кислотно-основного состояния крови, электролитного ее состава, функции
почек и мониторинг гемодинамических показателей.
Помимо вышеперечисленных мероприятий первой врачебной помощи
используются дополнительные меры физического снижения гипертермии
организма пострадавшего (ванна, орошение желудка прохладной 26–30 °С
водой), введение солевых растворов (0,9% раствор хлорида натрия, раствор
Рингера до 2 л в сутки), хлорида кальция 10–20 мл 10% раствор, хлорида ка-
лия 15–20 мл 4% раствор внутривенно, седативных средств.
При явлениях дыхательной недостаточности (тахипноэ) — ингаляция
увлажненного кислорода под контролем показателя сатурации (газов) крови.
При снижении pH крови меньше 7,2 показано введение гидрокарбоната
натрия 30–100 мл 4% раствор внутривенно.
При острой сердечно-сосудистой недостаточности назначаются вазото-
нические средства (0,5–1 мл 1% раствора фенилэфрина внутримышечно),
сердечные гликозиды (0,5–1 мл 0,06% раствора коргликона внутривенно),
кортикостероиды (60–120 мг преднизолона внутривенно).
При явлениях гипертермической энцефалопатии — пузырь со льдом на
область сонных артерий, охлаждение головы. Введение препаратов, улучшаю-
щих микроциркуляцию (5–10 мл пентоксифиллина 2% раствор на 0,9% рас-
творе хлорида натрия внутривенно), ноотропные препараты (10 мл пираце-
тама 20% раствор внутривенно), кортикостероиды (60–120 мг преднизолона
внутривенно). При выраженном психомоторном возбуждении ‒ диазепам
внутримышечно 2 мл 0,5% раствора, при развитии судорожного синдрома
на фоне гипертермии — диазепам внутривенно или внутримышечно 2 мл
0,5% раствора.
При сохранении гипертермии возможно назначение метамизола натрия
внутримышечно 2–4 мл 50% раствора.
В случае развития проявлений острой сердечно-сосудистой недостаточ-
ности, нарушений ритма и проводимости сердца, судорожного синдрома,
отека головного мозга, острого почечного повреждения и геморрагического
синдрома необходимо осуществить медицинские мероприятия специализи-
рованной медицинской помощи, представленные для этих патологических
состояний в данных Указаниях.
329
8.2. Холодовые поражения
8.2.
Общее переохлаждение (замерзание, холодовая болезнь) развивается в
результате длительного пребывания на морозе без соответствующей погоде
одежды. Вероятность переохлаждения увеличивается в условиях гипоксии
(высокогорье), а также при проведении военных операций из-за возможно-
го промокания обмундирования. Общим охлаждением следует считать сни-
жение температуры тела ниже 35 °. Наиболее точно о ней можно судить по
ректальной температуре. Прогноз при переохлаждении напрямую зависит
от длительности и интенсивности гипотермии, а также от скорости поста-
новки диагноза и эффективности лечения.
Патогенез
В течении общего переохлаждения выделяют 4 патогенетические стадии:
устойчивой полной компенсации (возбуждения), неполной компенсации
(угнетения), декомпенсации (истощения) и необратимых изменений (пара-
лизации). Воздействие холода на организм человека в первую стадию ведет
к развитию компенсаторных реакций: возбуждению ЦНС, активации сим-
патоадреналовой системы, выбросу глюкокортикоидов надпочечниками,
централизации кровообращения, повышению основного обмена и потре-
бления кислорода. Во второй стадии вследствие истощения энергетических
резервов организма на фоне расстройств регионального кровообращения,
развиваются тканевая гипоксия, ранний холодовой гемолиз, капилляростаз,
сладж-синдром, перицеллюлярный, перивазальный отек, микро- и макро-
тромбозы сосудов, ведущие к угнетению ЦНС, развитию мионеврального
блока, парезов. В стадию истощения развиваются дальнейшее угнетение
дыхательного и сосудодвигательного центров, поздний холодовой гемолиз
с массивным поступлением в кровь К
+
, Ca
++
, Fe
++
, Hb, нарушения ритма и
проводимости в сердце, отек головного мозга, отек легких, анурия, печеноч-
ный блок с развитием ферритинового коллапса, фибрилляции и асистолии
желудочков сердца.
Клиника
Клиническая картина общего переохлаждения зависит от степени нару-
шения терморегуляции. Для легкой степени тяжести общего переохлажде-
ния свойственны такие проявления, как: слабость, сонливость, замедлен-
ная скандированная речь, бледность кожного покрова, появление «гусиной
кожи», озноб, урежение пульса при нормальном или слегка сниженном АД,
частота дыхания существенно не изменена, температура тела (аксиллярная)
снижена до 32–34 °С. При гипотермии средней степени тяжести наблюдают-
ся: угнетение сознания до сопора, выраженная адинамия, бледная, холодная
кожа, пульс нитевидный, брадикардия до 30–50 ударов в минуту, гипотония
АД 60–80/40–50 мм рт. ст., дыхание поверхностное, брадипноэ до 8–12 ды-
хательных движений в минуту, температура тела (аксиллярная) снижена до
29 °С. При тяжелом общем переохлаждении сознание отсутствует, зрачки
330
8. Заболевания и состояния, возникающие в результате действия неблагоприятных природных факторов
сужены, наблюдаются энофтальм, гипертонус сгибателей (поза эмбриона),
тризм жевательных мышц, тонические судороги, возможны рвота и непро-
извольное мочеиспускание, выраженная брадикардия менее 30 ударов в ми-
нуту, АД резко снижено или может не определяться, дыхание редкое (до 3–4
в минуту), поверхностное, периодическое, температура тела (аксиллярная)
ниже 27–29 °С. При снижении ректальной температуры до 20–24 °С насту-
пает смерть.
В табл. 8.2 представлены клинические, лабораторные и инструменталь-
ные признаки общего переохлаждения, позволяющие определить степень
его тяжести.
Патогномоничным для общего переохлаждения признаком к концу
1–2-х сут после согревания является наличие субфебрильной либо умерен-
ной фебрильной температурной реакции при отсутствии признаков инфек-
ционных осложнений (аксиллярная температура тела 37,5–38,5 °С).
Лечение
В основе лечения общего переохлаждения лежит прекращение действия
охлаждающего фактора и восстановление физиологической температуры
«ядра» и «оболочки» тела. Если базальная температура тела пострадавше-
го опускается до 32–34 °С, то смертность достигает почти 90%. Сложность
лечения пострадавших от общего переохлаждения заключается в том, что
с одной стороны, без нормализации базальной температуры тела многие
мероприятия реанимационного и интенсивного характера не эффективны,
а с другой стороны, активное внешнее согревание без адекватного свое-
временного восполнения ОЦК может привести к «коллапсу согревания»
и остановке сердечной деятельности. Поэтому очень важно быстро доста-
вить пострадавшего на этап медицинской эвакуации, где имеются возмож-
ности для оказания медицинской помощи в полном объеме в условиях отде-
ления реанимации и интенсивной терапии.
Первая помощь. Прекратить действие охлаждающего фактора и согреть
пострадавшего: выжать, высушить или сменить мокрое обмундирование,
защитить от ветра, укутать в любую имеющуюся одежду, дать горячее слад-
кое питье, обложить грелками, согревать от источника лучистого тепла. При
легкой степени тяжести общего переохлаждения пострадавшие эвакуиру-
ются на следующий этап после проведения лечебных мероприятий первой
помощи. При средней и тяжелой степенях тяжести общего переохлаждения
необходимо немедленно эвакуировать пострадавшего лежа на этап, где мо-
жет быть оказана первая врачебная помощь. В пути всем пострадавшим не-
обходимо обеспечить согревание, избегать дальнейшего переохлаждения..
Доврачебная помощь. Горизонтальное положение с приподнятыми нога-
ми. Пораженным с общим переохлаждением средней и тяжелой степеней
тяжести активное внешнее согревание показано только в суховоздушной
форме. Согревание в ванной (при переохлаждении I степени тяжести) или
от любого источника тепла. Температуру в ванной за 15–20 мин следует
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана