Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3386_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
251
6.4. Болезни почек
бактериемическая фаза), разгар — с 3–7-го дня болезни (период органных
поражений, токсемическая фаза), со 2–4-й нед — реконвалесценция.
Поражение почек регистрируется в период разгара лептоспироза
в 50–100% случаев в основном в виде ОТИН. Нефропатия особенно вы-
ражена с 7–10-го дня болезни. Степень поражения почек варьирует от
изолированного мочевого синдрома до развития преренального (при ин-
фекционно-токсическом шоке) и/или ренального острого почечного по-
вреждения (ОПП). Критерии ОПП: прирост сывороточного креатини-
на ≥ 26,5 мкмоль/л в течение 48 ч или его нарастание ≥1,5 раза от исходного,
произошедшее в течение 7 сут, и/или снижение объема мочи < 0,5 мл/кг
в час в течение 6 ч. В половине случаев возможен неолигурический тип ОПП
без снижения диуреза. Отеки, АГ и гиперкалиемия не характерны.
В ряде случаев за счет рабдомиолиза и/или внутрисосудистого гемолиза
(гемолизины выделяются лептоспирами) может развиться острая пигмент-
ная нефропатия с появлением темно-коричневого цвета мочи и выражен-
ной гиперкалиемией. При благоприятном течении лептоспироза олигурия
сменяется полиурией с изогипостенурией, дизэлектролитемией. Восстанов-
ление функции почек наступает в сроки от 2-й до 4-й нед.
Внепочечные проявления лептоспироза в разгар заболевания: миокар-
дит у 10–12% больных; бронхиты и пневмонии в 10–60% случаев; менин-
гоэнцефалиты, полирадикулиты, парезы, параличи в 30% случаев. При тя-
желой форме заболевания могут развиться токсическая энцефалопатия и
отек мозга. Увеличение печени с желтушно-геморрагическим синдромом
отмечается в 20–50% случаев. При благоприятном течении лептоспироза со
2–4-й нед начинается постепенное выздоровление больных.
Диагностика
Клинико-лабораторные критерии: острое начало с лихорадкой до 39–
40 °С; боли в мышцах, особенно в икроножных; развитие не только петехи-
альной, но и точечной, розеолезной, эритематозной экзантемы. Симптомы
поражения почек появляются в первые дни болезни с симптомокомплек-
сом острой пигментной нефропатии. Лабораторные маркеры рабдомиолиза:
миоглобинемия/миоглобинурия и повышенный уровень КФК крови. Ин-
дикаторы гемолиза — гемолитическая анемия, рост непрямого билирубина
и ЛДГ.
Диагноз подтверждают обнаружением возбудителя или нарастания
титра специфических антител. Лептоспиры в первые дни болезни иног-
да можно обнаружить в крови с помощью прямой микроскопии в темном
поле, с 7–8-го дня — в осадке мочи, а при появлении менингеальных симп-
томов — в цереброспинальной жидкости. Однако возможны отрицательные
результаты (особенно если больной уже получал антибиотики). Лучшие ре-
зультаты дает посев крови, мочи, ликвора.
Для ранней диагностики (1-я нед болезни) лептоспироза наиболее при-
годен метод ПЦР. В качестве исследуемого материала используют кровь,
252
6. Висцеральная патология военного времени
сыворотку крови, СМЖ, мочу. Эффективность лабораторного анализа при
лептоспирозах может быть значительно повышена за счет параллельного
использования серологического теста реакции микроагглютинации (РМА)
и ПЦР вне зависимости от фазы заболевания. Для исследования берут парные
сыворотки (первая до 5–7-го дня болезни, вторая — через 7–10 дней). Поло-
жительными считаются титры 1 : 10–1 : 20 и выше. Более достоверным явля-
ется нарастание титров антител в 4 раза и выше. Методы ИФА для выявления
IgM к лептоспирам используют не ранее 2-й нед болезни. Можно обнаружить
лептоспиры в биоптатах икроножных мышц (окраска методом серебрения).
На аутопсии лептоспиры могут быть найдены в почках и печени.
Лечение
Первая врачебная помощь. Постельный режим, диета № 7. При развитии
олигоанурии — стимуляция диуреза; стабилизация гемодинамики. Срочная
эвакуация на этап квалифицированной помощи санитарным транспортом
лежа.
Квалифицированная и специализированная помощь. Пенициллин назначают
внутримышечно в дозе 4 000 000–12 000 000 ЕД в сутки в течение 10–14 дней.
При аллергии к пенициллину применяют левомицетин в дозе 30–50 мг/кг
в сутки. В случаях лептоспирозного менингита дозу препарата увеличивают
до 24 000 000 ЕД в сутки и вводят одновременно в/м и в/в. В последние годы
в лечении больных лептоспирозом шире стали использоваться цефалоспорины
I–III поколений (цефазолин, цефтазидим, цефтриаксон), к которым отмечает-
ся высокая чувствительность лептоспир. Показанием к применению цефало-
споринов является наличие второй волны лихорадки и развитие осложнений
с формированием полиорганной недостаточности. Предлагается также схема
терапии тяжелых форм лептоспироза с применением моксифлоксацина, плаз-
мафереза и пульс-дозы ГКС. Эффективно использование человеческой плаз-
мы с высоким титром противолептоспирозных антител (1 : 80–1 : 320) по 200 мл
ежедневно в течение 3 дней и аллогенного иммуноглобулина.
Неотложная помощь больным с жизнеугрожающими острыми состоя-
ниями, в том числе с инфекционно-токсическим шоком, острой почечно-
печеночной, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью, ока-
зывается в блоках интенсивной терапии. Патогенетическая терапия ОПП:
коррекция нарушений водно-электролитного баланса и кислотно-основ-
ного состояния, гомеостаза и функций жизненно важных органов. При не-
эффективности консервативного лечения у больных с нарастанием почеч-
но-печеночной недостаточности применяют экстракорпоральные методы
детоксикации — гемосорбцию, гемофильтрацию, гемодиализ, плазмаферез.
Прогноз
Летальность при тяжелом лептоспирозе;
а) на фоне симптоматической терапии — до 40%;
б) на фоне интенсивной терапии — 20%;
в) интенсивная терапия + гемодиализ — 10%.
253
6.4. Болезни почек
6.4.5.2. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
Острая вирусная зоонозная природно-очаговая болезнь с системным
поражением мелких кровеносных сосудов, геморрагическим диатезом, ге-
модинамическими расстройствами и поражением почек с развитием ОПП.
В РФ ежегодно регистрируют в среднем 5–6 тысяч случаев, возникаю-
щих в 71 из 89 регионов. Около 90% всех пациентов приходится на При-
волжский и Уральский федеральные округа. В мире первое место занимает
Китай с заболеваемостью до 70 000 случаев в год. В Центральной России
число случаев выросло за последние годы в 2 раза. Смертность при ГЛПС
достигает 10–15%.
Этиология
Возбудитель — арбовирус рода Хантавирус, включающий около 30 се-
ротипов, 6 из которых вызывают ГЛПС. Основной источник и резервуар
возбудителя ГЛПС — мышевидные грызуны, выделяющие вирус с мочой и
фекалиями. Заражение людей происходит воздушно-пылевым, контактным
и алиментарным путем. Перенесенная инфекция оставляет стойкий пожиз-
ненный типоспецифический иммунитет.
Патогенез
Хантавирус повреждает стенки артериол с развитием панваскулита,
ДВС-синдрома. Наибольшие изменения отмечают в почках с повреждени-
ем тубулоинтерстиция и клубочков. Следствием этих нарушений становит-
ся преренальное или ренальное ОПП.
Классификация
Стадии заболевания:
1. Заражение: внедрение и размножение вируса.
2. Вирусемия и генерализация инфекции: повреждение микрососудов с
ростом их проницаемости.
3. Токсико-аллергические, иммунологические реакции: нарушение ми-
кроциркуляции, деструкция тканей; формирование ЦИК с их фикса-
цией на ГБМ, мембранах канальцев; появление олигурии.
4. Висцеральные поражения: начало олигурического периода с почеч-
ной дисфункцией; развитие жизнеугрожающих осложнений (ОПП,
разрывы почек, острая сердечно-сосудистая недостаточность, шок,
отек легких и головного мозга).
5. Восстановление: регресс почечных нарушений, полиурия, снижение
азотемии; окончательная нормализация функции почек в течение
года и более; формирование стойкого иммунитета.
ГЛПС по степени тяжести: легкое, среднетяжелое, тяжелое течение. Ин-
кубационный период — от 4 до 49 (в среднем 14–21) дней. Для заболева-
ния характерна четкая цикличность течения и многообразие клинических
вариантов — от абортивных лихорадочных форм до тяжелых, с массивным
геморрагическим синдромом и острой почечной недостаточностью.
254
6. Висцеральная патология военного времени
Выделяют 4 периода:
а) начальный или лихорадочный (1–4-й день болезни);
б) разгара или олигурический (4–12-й день);
в) восстановления или полиурический (с 8–12-го по 20–24-й день);
г) реконвалесценции (до 3 мес).
Клиника
Стертые клинические формы ГЛПС протекают под маской ОРЗ; диа-
гностика таких форм может осуществляться только с учетом эпидемиоло-
гических и лабораторных серологических данных. Для манифестных форм
ГЛПС в 90–100% случаев характерно острое начало с лихорадкой и синдро-
мом общей интоксикации. Возможны кровоизлияния в склеры, геморрагии
на слизистой оболочке мягкого нёба. В период разгара, несмотря на сни-
жение температуры тела, состояние больных ухудшается за счет поражения
почек, присоединяется гепатомегалия.
В 70–90% случаев ГЛПС возникает картина ОПП, в половине случаев —
олигоанурия; отеки и АГ не характерны. Изредка может развиваться нефро-
тический синдром. В общем анализе мочи — протеинурия, микро- и макро-
гематурия, цилиндрурия. В периферической крови начальная лейкопения
сменяется лейкоцитозом, нарастает СОЭ, иногда — анемия. В 80% случаев
отмечается тромбоцитопения — характерный лабораторный признак ГЛПС
(за счет прямого токсического воздействия хантавируса на тромбоциты и
развития специфического осложнения в виде ДВС-синдрома). В биохими-
ческом анализе крови — повышение креатинина, мочевины, калия, сниже-
ние натрия и хлора.
С 10–12-го дня болезни наступает период восстановления. Как правило,
развиваются полиурия (до 5 л в сутки и более), никтурия с гипоизостенури-
ей; исчезают болевой, диспептический синдромы, улучшается самочувствие
пациентов. На 3–4 нед болезни полиурия уменьшается, начинается период
реконвалесценции, длящийся до месяца. В ряде случаев заболевание может
протекать в атипичных формах (менингоэнцефалитическая, абдоминаль-
ная, гипертоксическая, ГЛПС с затянувшейся более 12 дней олигоурией,
лихорадочная).
Диагностика
Ранние диагностические критерии: в дебюте заболевания может наблю-
даться преходящее расстройство зрения в виде «тумана», «сетки». Почечная
патология развивается на 4–7-й дни болезни; по мере нарастания диуреза
относительная плотность мочи снижается на длительное время. Часто имеет
место двухфазное изменение общего анализа крови с лейкопении на лей-
коцитоз. Инструментальные исследования: на УЗИ — повышение эхоплот-
ности пирамид обеих почек; при доплерографии определяется снижение
кровотока в почках. Окончательный диагноз устанавливается после сероло-
гических, иммунохимических и/или ПЦР-тестов с определением антител к
хантавирусам и нарастания их титров в циркуляции.
255
6.4. Болезни почек
Лечение
Первая врачебная помощь. Постельный режим, диета № 7. Стабилизация
гемодинамики. При развитии олигоанурии — начало стимуляции диуреза с
введением инфузионных растворов и лазикса 120 мг и более. Срочная эваку-
ация на этап квалифицированной помощи санитарным транспортом лежа.
Квалифицированная и специализированная помощь. Этиотропных препара-
тов нет. Показан постельный режим, при тяжелом течении — до 3–4 нед.
При угрозе развития тяжелой почечной недостаточности, затянувшемся
олигурическом периоде вводят в/венно преднизолон по 1 мг/кг в течение
3–5 дней; назначают антигистаминные препараты. При почечной недоста-
точности проводят коррекцию водно-электролитного баланса и КЩС, по
показаниям — методы эфферентной терапии. При развитии тромбогемор-
рагического синдрома — введение гепарина до 5000 ЕД в сутки в/в капельно
или п/к или эноксапарина натрия по 0,2 мл в сутки под контролем гемоста-
за. Перспективы в лечении хантавирусной инфекции: разработка вакцин,
использование современных противовирусных препаратов.
Методы эфферентой терапии при инфекционно-токсическом шоке и
профилактике ОПП: плазмосорбция, плазмообмен, продолжительная гемо-
фильтрация. Практика раннего применения острого гемодиализа показала
снижение летальности в 5 раз. ОПП обратимо при условии раннего и пол-
ноценного лечения шока с активной детоксикацией и коррекцией гемоди-
намики. Перспективно применение острого перитонеального диализа при
выраженном геморрагическом синдроме.
Прогноз
При адекватной терапии и отсутствии тяжелых осложнений возможно
выздоровление. Сохранение пониженной функции почек может быть связа-
но с формированием интерстициального фиброза. Основные причины ле-
тальных исходов: инфекционно-токсический шок, тяжелый ДВС-синдром,
разрывы почек, кровоизлияния в мозг.
6.4.6. Хронический вторичный пиелонефрит
Инфекционно-воспалительное заболевание полостной системы и па-
ренхимы почек урогенного происхождения. По своим структурным особен-
ностям является хроническим инфекционным тубулоинтерстициальным
нефритом.
Этиология
Основные возбудители: кишечная палочка (в 40%), энтерококки (20%),
протей (до 15%). Микробные ассоциации (кишечная палочка и энтеро-
кокк) — до 25% случаев.
Патогенез
Участие генетических дефектов местного иммунитета почек и мочевых
путей. Для вторичного пиелонефрита характерен восходящий путь распро-
странения возбудителей за счет возникновения обструкции или рефлюксов
256
6. Висцеральная патология военного времени
мочи. Общим патогенетическим механизмом следует считать очаговое им-
муновоспалительное повреждение канальцев с формированием фиброза
интерстиция, последующими ишемией и склерозом клубочков.
Обструктивный пиелонефрит (обструктивная уропатия): развивается на
почве стриктур, нефролитиаза, аденомы простаты. После 45 лет чаще боле-
ют мужчины; в молодом возрасте — женщины. Почечная недостаточность
формируется после 50–60 лет.
Рефлюкс-нефропатия развивается в детском возрасте (на фоне врожден-
ных аномалий мочевого тракта, рефлюксов мочи), приводит к атрофии эпи-
телия канальцев, разрывам базальной мембраны, диффузным ангиопатиям.
Вовлечение в патологический процесс клубочков может привести к почеч-
ной дисфункции в возрасте до 30 лет.
Клиника
Характерны дизурические расстройства (частые позывы к мочеиспуска-
нию), тупые боли и напряжение мышц в поясничной области. Возможны
проявления синдрома общей интоксикации (лихорадка, слабость, потли-
вость). У пациентов с рецидивами рефлюкс-нефропатии отмечаются ран-
нее нарушение концентрационной функции почек, постепенное снижение
СКФ, рост АГ. Через 10 лет с момента установления диагноза нормальная
функция почек сохранена лишь у 20% больных.
Диагностика
Базируется на результатах посева мочи. Доказательной бактериурией
(при наличии клиники) считается выявление более 1000 колоний в 1 мл
мочи. Бессимптомная бактериурия — определение более 10 000 колоний в
1 мл, но при отсутствии клиники (раненые, больные после операций). Кро-
ме того, в анализах крови находят умеренный лейкоцитоз, в 1/3 случаев —
лейкоцитурия, гематурия. Диагноз подтверждается микроскопией осадка
мочи с подсчетом форменных элементов по Нечипоренко. В пробе Зимниц-
кого признаки нарушения функции канальцев: полиурия до 2–3 л, гипо-
изостенурия, никтурия.
Из инструментальных методов информативны сцинтиграфия с техне-
цием, УЗИ. Рентгеновское исследование (экскреторная урография, муль-
тиспиральная КТ) выявляет ранние признаки вторичного пиелонефри-
та — снижение тонуса мочевых путей, асимметрию выделения, сужение и
вытянутость чашечек. На поздних стадиях определяются пиелоэктазии, вы-
раженные деформации ЧЛС, пиелоренальные рефлюксы.
Лечение
Первая врачебная помощь. Проводится симптоматическая терапия с кор-
рекцией АД, назначением мочегонных при отеках. Эвакуация на этап ква-
лифицированной помощи санитарным транспортом.
Квалифицированная и специализированная медицинская помощь. До начала
терапии необходимо исключить причину обструкции, так как назначение
257
6.4. Болезни почек
антибиотиков целесообразно только после восстановления пассажа мочи.
На фоне лихорадки и выраженной интоксикации назначается постельный
режим, при АГ — диета с ограничением соли; СКФ менее 50 мл в минуту
требует включения малобелковой диеты (0,6 г/кг массы в сутки). Необходи-
мо увеличить объем жидкости до 2–2,5 л, включить в рацион овощи, фрук-
ты, соки, каши. Следует избегать назначения препаратов из группы НПВС
и других нефротоксичных лекарств.
При пиелонефрите легкой и средней тяжести препаратами выбора служат
пероральные фторхинолоны, амоксициллин/клавулонат. Альтернативные
средства — пероральные цефалоспорины III–IV поколений. Длительность
лечения — до 2 нед. В настоящее время аминопенициллины не рекомендо-
ваны для лечения пиелонефрита в связи с высоким уровнем резистентных
штаммов.
При развитии тяжелого или осложненного пиелонефрита длительность
терапии возрастает вдвое; в качестве антибиотиков первого ряда использу-
ются парентеральные (в/в) фторхинолоны или цефалоспорины III–IV по-
колений. Альтернатива — защищенные пенициллины, аминогликозиды.
После купирования лихорадки возможен переход на пероральные средства.
Смена антибиотиков осуществляется каждые 10–14 дней с учетом посевов
мочи. Выявление микробных ассоциаций, высев синегнойной палочки,
клебсиеллы, хламидий, уреаплазмы, микоплазмы требует комбинации ан-
тибиотиков с использованием карбапенемов.
После отмены базисной терапии могут назначаться уроантисептики:
фурадонин, макмирор, фурамаг. При этом следует учитывать их быстрое
выведение с мочой и небольшой эффект на уровне почечных структур,
а также высокое количество побочных реакций (до 30%).
Осложненное течение вторичного пиелонефрита (неконтролируемая
АГ, нарастание почечной дисфункции, анемического синдрома, септице-
мия) требует эвакуации на этап специализированной помощи.
При наличии осложнений медицинская помощь проводится по общим
принципам лечения сепсиса, рефрактерной АГ, тяжелой анемии, поздних
стадий ХБП.
6.4.7. Мочекаменная болезнь
Характеризуется образованием одиночных или множественных камней
в системе мочевых путей — чашечках, лоханках, мочеточниках, мочевом
пузыре и уретре. Факторы риска: гиподинамия после оперативных вмеша-
тельств, психоэмоциональное напряжение, травмы и ранения почек и моче-
вых путей, области живота и малого таза. По составу конкрементов выделя-
ют оксалатные, фосфатные, карбонатные, уратные.
Этиология и патогенез
Заболевание возникает при врожденных или приобретенных нару-
шениях минерального обмена с повышенным образованием в организме
258
6. Висцеральная патология военного времени
щавелевой и мочевой кислоты, фосфатов и повышенное их выделение с мочой
в виде солей. Большая роль принадлежит аномалиям развития почек и мо-
чевых путей; рефлюксам; инфекции мочевыводящих путей (пиелонефриту),
обезвоживанию, характеру питания.
Клиника
Резкие боли в поясничной области (колики) чаще с одной стороны, ир-
радиация в паховую область по ходу мочеточника, дизурические явления
(частые позывы, боль при мочеиспускании), гематурия, иногда макроге-
матурия; возможна лейкоцитурия (пиурия), самопроизвольное отхождение
камней с мочой. Возможны тошнота, рвота, холодный пот при сильных
болях. Частота почечной колики при нефролитиазе 60–90%. Осложнения:
острый пиелонефрит, пери- и паранефрит, свищи.
Диагностика
Реализуется урологом при участии терапевта (нефролога). Визуализация
конкремента с помощью инструментальных методов (УЗИ, рентген, кон-
трастные методы, КТ); при этом выявляются отек ткани почек, расширение
ЧЛС, мочеточника над конкрементом.
Лечение
Первая врачебная помощь проводится по неотложным показаниям до
купирования приступа. Назначаются холинолитики (атропин 0,1% —
1 мл подкожно или внутривенно), наркотические анальгетики (про-
медол 2% — 1 мл внутримышечно), обильное питье, теплая грелка на
поясничную область. Эвакуация в положении лежа санитарным тран-
спортом.
Квалифицированная помощь. Диета в зависимости от вида кристаллурии,
обильное питье. При фосфатных и карбонатных камнях назначается мясная
пища, крупяные блюда, исключаются продукты, богатые кальцием и фос-
фором.
Из диеты больных с щавелевокислыми камнями (оксалаты) необходимо
исключить зелень, молоко, яйца, черный чай, ограничивают потребление
картофеля, томатов. При уратных камнях противопоказаны мясные продук-
ты, бульоны, рыба, зелень, крепкий черный чай и кофе. Показаны: молоч-
но-растительная диета, нежирное отварное мясо и рыба (до 200 г 2–3 раза в
неделю), вегетарианские супы, овощи, молочные блюда во всех видах, сли-
вочное масло, поливитамины (особенно В
1
и В
6
).
Назначаются спазмолитики, литолитические средства: цитраты, аллопу-
ринол. Антибактериальные (уросептические) препараты при вторичной ин-
фекции с учетом анализов мочи и посевов на флору и чувствительность к АБ
в динамике. По показаниям — оперативное лечение. При развитии нагнои-
тельных осложнений и падении суммарной функции почек — эвакуация на
этап специализированной помощи.
259
6.5. Болезни крови и кроветворных органов
6.5.
6.5.1. Острая постгеморрагическая анемия
Анемия — клинико-гематологический синдром, сопровождающийся
уменьшением общего количества гемоглобина и, в большинстве случаев,
эритроцитов в единице объема крови. Лабораторными критериями диагно-
стики анемии являются у мужчин — гемоглобин ниже 130 г/л, у женщин —
гемоглобин ниже 120 г/л.
Этиология и патогенез
В происхождении анемии в основном играют роль три фактора: крово-
потеря, гемолиз и угнетение функции кроветворных органов.
Кровопотеря, приводит к гемической и циркуляторной гипоксии. Раз-
витие анемии при острой кровопотере проходит три фазы:
– фаза острой сосудистой недостаточности вследствие потери и умень-
шения массы циркулирующей крови;
– фаза восполнения объема крови за счет тканевой жидкости;
– фаза регенерации форменных элементов крови благодаря стимуляции
функции кроветворных органов.
Клиника
В первую фазу основные функциональные изменения связаны с быст-
рым уменьшением ОЦК, нарушением микроциркуляции и свертывающих
свойств крови, а не со снижением уровня гемоглобина. Гиповолемия приво-
дит к неспецифическому адаптационному синдрому: активируются симпа-
тико-адреналовая и гипофизарно-надпочечниковые системы, влияющие на
тонус и проницаемость сосудистой стенки, усиливается секреция альдосте-
рона, антидиуретического гормона, глюкокортикостероидов. Компенсация
кровопотери происходит за счет венозного спазма, возникающего в первые
минуты после кровотечения и длящегося несколько часов. В венозном русле
находится около 70% всей циркулирующей крови. Этот защитный механизм
приводит в соответствие емкость сосудистого русла к оставшемуся объему
крови и компенсирует потерю до 500–600 мл (10% ОЦК) крови. При осмо-
тре отмечаются спадение и запустевание подкожных вен, АД и ЧСС остают-
ся в пределах нормы.
Потеря более 10% ОЦК приводит к снижению венозного возврата крови
к сердцу и «синдрому малого выброса». Cтимуляция бета-рецепторов уси-
ливает сократительную функцию миокарда и учащает сердечную деятель-
ность. Cтимуляция альфа-рецепторов вызывает генерализованную вазокон-
стрикцию, происходит спазм артериальных сосудов кожи и почек. Пациент
становится бледным, у него холодеют руки и ноги, снижается мочеотде-
ление, возрастает ЧСС, но уровень АД остается нормальным. Развивается
централизация кровообращения, которая в течение нескольких часов, на-
ряду с защитой мозга и сердца, приводит к ухудшению микроциркуляции,
260
6. Висцеральная патология военного времени
гипоксии и нарушению метаболизма в органах и тканях. Замедление капил-
лярного кровотока приводит к развитию сладж-синдрома, гиперкоагуляци-
онного синдрома и к диссеминированному внутрисосудистому тромбообра-
зованию.
Системное АД начинает снижаться после потери 20–30% ОЦК и не яв-
ляется ранним признаком кровопотери, а развивается лишь в состоянии
декомпенсации, когда выраженная вазоконстрикция и тахикардия уже не
способны компенсировать низкий сердечный выброс. При ЧСС, превышаю-
щей 130 ударов в минуту, сокращение диастолического интервала ухудша-
ет заполнение камер сердца кровью и развивается гипоксия миокарда. При
падении систолического АД ниже уровня 80 мм рт. ст. нарушается крово-
снабжение мозга, сердца и почек, развиваются отек мозга, острая сердечная
и почечная недостаточность, геморрагический шок.
Исследования крови показывают еще нормальные соотношения фор-
менных элементов и плазмы крови, т. е. уменьшается масса крови при со-
хранности ее качественного состава.
Во вторую фазу восстановление до 1/3 ОЦК в течение 24–48 ч происхо-
дит за счет привлечения в сосудистое русло интерстициальной жидкости,
и в результате развивается гемодилюция. Сохранение ОЦК обеспечивается
повышением секреции антидиуретического гормона гипофиза и альдосте-
рона, которые увеличивают реабсорбцию воды в почечных канальцах, а так-
же за счет выхода крови выхода около 70–80% крови из физиологических
депо — селезенки и печени. Это может привести к возрастанию гемоглобина
и гематокрита в первые часы после кровотечения. В дальнейшем, снижаются
уровень гематокрита и концентрация гемоглобина в крови, которые не яв-
ляются ранними признаками кровопотери. Среднее содержание гемоглоби-
на в одном эритроците при этом не изменяется.
Одним из первых на кровопотерю реагируют почки, поэтому по степени
снижения мочеотделения можно судить о тяжести кровопотери. Вазокон-
стрикция почечных сосудов приводит к резкому снижению почечной филь-
трации. Развивается преренальная почечная недостаточность. В дальней-
шем развиваются некроз канальцев и «шоковая почка», а также ренальная
почечная недостаточность. Раненый испытывает резкую жажду.
Острая кровопотеря вызывает нарушение синтетической, дезинтокси-
кационной, дезаминирующей и других функций печени. Длительная цент-
рализация кровообращения приводит к гибели гепатоцитов и образованию
очагов некроза в паренхиме печени.
Кровопотеря приводит к нарушению микроциркуляции и развитию ре-
спираторного дистресс-синдрома взрослых. Недостаточность коронарного
кровотока при увеличении ЧСС может привести к активации анаэробно-
го метаболизма и развитию субэндокардиального инфаркта. В желудочно-
кишечном тракте в результате нарушения кровообращения появляются
острые эрозии и изъязвления, которые часто служат новым источником
кровотечения. Нарушаются транспортная и буферная функции крови, си-
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана