Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3386_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
171
5.5. Отравления компонентами ракетных топлив
ствии влаги на слизистой дыхательных путей и на кожных покровах пары АТ
могут образовывать азотную и азотистую кислоты, но заметного влияния на
клинику поражений это не оказывает.
Характер токсического действия оксидов азота на организм зависит от
состава газовой смеси. Если преобладает NO, отравление протекает по ре-
зорбтивному (нитритному) типу, если NO
2
— по раздражающему типу. В от-
личие от других раздражающих газов, NO
2
не вызывает сильной рефлек-
торной реакции, является относительно малорастворимым соединением и
хорошо проникает через воздухопроводящие пути в легкие. Поэтому наибо-
лее повреждаемой зоной легочной ткани является альвеолярный эпителий и
терминальная часть респираторных бронхиол. Высокие концентрации вы-
зывают повреждение капиллярно-альвеолярной мембраны, наступающее
вследствие активации свободнорадикальных процессов, недостаточности
антиоксидантной защиты. Гемодинамические нарушения, микротромбоз и
ухудшение бронхиальной проводимости усугубляют повреждение капилляр-
но-альвеолярных мембран и ускоряют развитие токсического отека легких.
Попадание на кожу или в глаза окислителей типа АК вызывает коагуляцию
тканевых белков и химические ожоги, характеризующиеся значительной глу-
биной, вялотекущим репарационным периодом и сниженной способностью
к регенерации пораженных тканей. Резорбтивное действие NO определяется
образующимися в крови нитритами, следствием чего являются метгемогло-
бинемия, расширение сосудов и снижение артериального давления.
Клиника
Клиническая картина поражения азотной кислотой и окислами азота
определяется путем взаимодействия яда с организмом пострадавшего. Она
может носить изолированный характер местных либо ингаляционных вари-
антов поражения либо протекать по комбинированному типу.
Основным симптомокомплексом при острых ингаляционных отравле-
ниях амилом и парами азотной кислоты является поражение слизистых ды-
хательных путей и легочной ткани с развитием токсического отека легких.
В клинической картине токсического отека легких выделяют пять ста-
дий: рефлекторную, скрытую, клинически выраженных симптомов отека
легких, регрессии поражения и стадию отдаленных последствий.
Рефлекторная стадия характеризуется симптомами раздражения слизи-
стых оболочек глаз и дыхательных путей. Появляется сухой болезненный
кашель. Дыхание учащенное, поверхностное. При высоких концентрациях
паров АТ или АК возможны рефлекторный ларингоспазм и рефлекторная
остановка дыхания.
Скрытая стадия (стадия мнимого благополучия, латентный период) в за-
висимости от тяжести поражения имеет продолжительность от 30 мин до су-
ток, составляя в среднем 4–6 ч. Уменьшению продолжительности латентно-
го периода и ускорению развития токсического отека легких способствуют
физические нагрузки и потребление больших количеств жидкости.
172
5. Острые химические отравления
Стадия клинически выраженных симптомов токсического отека легких
характеризуется ухудшением общего состояния, появлением кашля, одыш-
ки, резкой слабости, боли в груди, затруднением дыхания, цианозом лица,
набуханием шейных вен. Дыхание клокочущее, выделяется значительное
количество пенистой мокроты. Наблюдаются изменения в деятельнос-
ти сердечно-сосудистой системы (учащение пульса, приглушение тонов
сердца), повышение температуры тела. В легких выслушиваются крупно-,
средне-, мелкопузырчатые влажные и сухие хрипы. В крови — выраженный
нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.
Стадия регрессии (обратного развития) при благоприятном течении ток-
сического отека легких начинается через 2–3 дня. Стадия отдаленных по-
следствий связана с развитием у пострадавших бактериальной пневмонии и
изменений нервно-психической устойчивости.
Лечение
Мероприятия медицинской помощи зависят от периода патологическо-
го процесса. В целом они направлены на профилактику развития или купи-
рование гипоксии, предотвращение или снижение скорости развития отека
легких.
Первая помощь. Удалить пострадавшего из зараженной атмосферы, при-
дать полусидячее положение, промыть глаза и кожу водой (при наличии —
2% раствором натрия гидрокарбоната), прополоскать рот.
При попадании яда в желудок беззондовое промывание желудка и искус-
ственное вызывание рвоты опасно из-за возможности повторного ожога
пищевода и аспирации кислоты. Противопоказано введение солевого сла-
бительного и щелочных растворов! Для разведения содержимого желудка и
снижения концентрации токсиканта дать выпить 0,5 л воды. При угнетении
сознания эвакуация пострадавших в положении лежа на боку.
Доврачебная помощь. При попадании яда на кожу и слизистые — обрабо-
тать 30% раствором тиосульфата натрия, промыть водой. При угнетении ды-
хания — постановка воздуховода, ингаляция кислорода, вентиляция легких
с помощью табельной дыхательной аппаратуры. При сильных болях — вну-
тримышечное введение бупренорфина из шприц-тюбика. Ввести внутримы-
шечно 1,0 мл 0,1% раствора атропина, 1,0 мл 2% раствора дифенгидрамина.
При нарастающем отеке гортани — внутривенно 210–300 мг преднизолона,
10 мл глюконата кальция, 10–20 мл 2,4% раствора аминофиллина.
Первая врачебная помощь. Зондовое промывание желудка холодной водой
после предварительного введения внутримышечно 1 мл 1% раствора морфи-
на гидрохлорида. При промывании желудка появление крови в промывных
водах не является противопоказанием для продолжения процедуры. Слаби-
тельное не вводится! Внутрь холодную воду, суспензию алгедрат + магния
гидроксида + бензокаин (альмагель) по 15–20 мл через каждый час.
Как можно раньше необходимо начать проведение оксигенотерапии
увлажненным кислородом через пеногаситель (этиловый спирт). При кашле
проводить ингаляцию спрея с лидокаином.
173
5.5. Отравления компонентами ракетных топлив
С целью профилактики метгемоглобинемии внутривенно ввести до
150 мл 30% раствора тиосульфата натрия, 20 мл 5% раствора аскорбиновой
кислоты в 50–100 мл 40% раствора декстрозы. С целью профилактики раз-
вития токсического отека легких — создание функционально выгодного
положения, с приподнятым головным концом, внутримышечное введение
150–360 мг преднизолона, 40 мг фуросемида, введение антигистаминных
препаратов и кальция хлорида. Наложение венозных жгутов на конечности
(при сохранении пульса) проводится с целью снижения объема циркулиру-
ющей крови только в начальный период отека легких.
При возбуждении, судорогах — внутримышечно 2 мл 0,5% раствора диа-
зепама, при необходимости — повторно.
При артериальной гипотензии (АД ниже 90/60 мм рт. ст.) вводить
0,3–0,5 мл 1% раствора фенилэфрина или 90 мг преднизолона. При угне-
тении дыхания — проведение ИВЛ табельной аппаратурой с инсуфляцией
кислорода.
Скорейшая эвакуация в положении лежа в сопровождении врача (или
фельдшера) в специализированное отделение медицинской организации с
продолжением кислородотерапии.
Квалифицированная медицинская помощь. При отравлении тяжелой сте-
пени максимально быстрая госпитализация в отделение анестезиологии и
реанимации (реанимации и интенсивной терапии).
Лица, эвакуированные из загазованного помещения, даже при отсут-
ствии клинических симптомов интоксикации, должны находиться под
постоянным медицинским наблюдением не менее 24 ч. В этот период
ограничивается потребление воды и пищи. Каждые 2–3 ч в течение перио-
да наблюдения проводятся перкуссия и аускультация легких (в связи с вы-
соким риском развития отека легких). Лечебные мероприятия включают в
себя:
– повторное промывание желудка через толстый зонд холодной водой
(при попадании яда внутрь), внутрь альмагель, растительное масло с
анестезином, новокаином;
– форсирование диуреза с одновременным введением 4% раствора гид-
рокарбоната натрия;
– внутривенное введение кортикостероидных препаратов (преднизолон
до 150–300 мг);
– при нарушении сосудистого тонуса и присоединении сердечной недо-
статочности оправдано проведение инотропной поддержки дофами-
ном в умеренных дозах. При падении артериального давления необ-
ходимо экстренное введение сосудосуживающих средств — мезатона,
добутамина, но не адреналина (усиливает явления отека);
– для купирования метаболического ацидоза проводят введение раство-
ров трометамола, гидрокарбоната натрия.
При признаках гипоксии необходимо проводить ингаляции увлажненно-
го кислорода (через пеногаситель) при его концентрации в газо-воздушной
174
5. Острые химические отравления
смеси не более 40%, так как кислород усиливает токсические эффекты ок-
сидов азота.
На стадии выраженных симптомов токсического отека легких меро-
приятия медицинской помощи направлены на обеспечение проходимости
верхних дыхательных путей, уменьшение транссудации жидкости, коррек-
цию нарушений сердечно-сосудистой системы, устранение гипоксии, нор-
мализацию нарушенных процессов обмена, предупреждение тромбоэмбо-
лии, профилактику и лечение инфекционных осложнений.
При прогрессировании отека, неэффективности проводимой терапии,
нарастании гипоксии, что проявляется нарушением ритма дыхания и по-
терей сознания, необходим переход на искусственную вентиляцию легких,
желательно с повышенным давлением конца выдоха до 10–15 см вод. ст.
Специализированная медицинская помощь оказывается в объеме меропри-
ятий, перечисленных на предыдущем этапе. При неэффективности ИВЛ —
проведение экстракорпоральной мембранной оксигенации.
5.5.2. Несимметричный диметилгидразин (НДМГ, гептил)
Представляет собой бесцветную прозрачную легколетучую жидкость с
резким неприятным запахом. Гигроскопичен, хорошо растворяется в воде,
углеводородах, спиртах, эфирах. Является высокоопасным соединением с
резко выраженными раздражающими свойствами. Пары НДМГ раздражают
слизистые оболочки глаз и дыхательных путей. Воздействие НДМГ в кон-
центрации 400 мг/м
3
вызывает у человека смертельное отравление.
Резкий запах НДМГ ощущается при его концентрации в воздухе выше
5,0 мг/м
3
в первые минуты контакта. Впоследствии может наступить обоня-
тельная адаптация.
В развитии острых отравлений ведущую роль играет ингаляционный
путь поступления, однако значительную токсикологическую опасность
представляют обливы обширных участков тела, так как НДМГ быстро вса-
сывается через неповрежденную кожу.
Патогенез
НДМГ является ядом преимущественно нейро- и гепатотропного дей-
ствия. Взаимодействуя с пиридоксальфосфатом (витамином В
6
), гептил
блокирует в мозговой ткани и печени процессы переаминирования и декар-
боксилирования аминокислот. Это приводит к резкому снижению гамма-
аминомасляной (ГАМК) и глутаминовой кислот в ткани мозга, в резуль-
тате чего нарушается соотношение процессов возбуждения и торможения
в ЦНС.
Существует множество ферментативных (включая цитохром Р-450) и не-
ферментативных путей биотрансформации НДМГ. Часть этих реакций дает
помимо токсичных метаболитов значительное количество свободных ради-
калов. Следует отметить генетический полиморфизм метаболизма НДМГ.
175
5.5. Отравления компонентами ракетных топлив
Так, люди с низкой скоростью реакции ацетилирования могут аккумулиро-
вать продукты биодеградации НДМГ.
Кроме того, НДМГ угнетает окисление катехоламинов и серотонина
вследствие ингибирования моноаминооксидаз. Повышение активности
трансаминаз и дегидрогеназ в печени под воздействием НДМГ способствует
развитию токсической гепатопатии, нарушению гликогенобразовательной
и антитоксической функции печени.
Клиника острого отравления
В легких случаях отравления гептилом появляются резь в глазах, су-
хость и першение в области зева, кашель, головная боль, головокружение,
тошнота, потливость, общая слабость. Постепенно указанные признаки
интоксикации усиливаются, обычно на протяжении 1-х сут отравления.
Объективно отмечаются функциональные изменения состояния ЦНС
и вегетососудистая неустойчивость: расширение зрачков, тремор век, уси-
ление сухожильных рефлексов. К концу недели состояние пострадавших
восстанавливается.
Поражения средней степени тяжести протекают с более выраженными
симптомами интоксикации. Отмечается рвота, нередко многократная. Воз-
можна кратковременная потеря сознания. Повышается температура тела.
Возможны осложнения в виде бронхита, пневмонии, токсического гепати-
та. Длительность течения отравления 2–4 нед и более.
Тяжелые отравления НДМГ сопровождаются судорожным симптомо-
комплексом, который обычно развивается через 1,5–2 ч после действия яда.
Судороги возникают приступообразно, с потерей сознания. Отмечаются
многократная рвота, удушье, боли за грудиной. С первых дней развиваются
бронхит, бронхиолит, пневмония. Возможно развитие отека легких.
Через несколько дней появляется желтушность кожи и склер, печень
увеличивается, может наблюдаться вздутие живота, повышение температу-
ры тела до 40 °С.
Попадание брызг НДМГ в глаза вызывает боль, блефароспазм, отек и
воспаление конъюнктивы. При попадании на кожу возникает эритематоз-
ный дерматит.
Лечение
Первая помощь. При попадании НДМГ на кожу или в глаза необходимо
немедленно вывести пострадавшего из зараженной зоны, промыть глаза хо-
лодной водой и закапать 1% раствор дикаина. Загрязненные участки кожи
промыть холодной водой с мылом, после чего обработать 5% раствором со-
ляной кислоты или раствором марганцевокислого калия 1 : 500.
При ингаляционном отравлении также необходимо вывести постра-
давшего из зараженной зоны. Снять одежду, загрязненную НДМГ или его
парами. Промыть водой глаза и нос. Прополоскать рот. Транспортировать
пострадавшего на носилках.
Доврачебная помощь. Немедленно, независимо от пути попадания НДМГ
в организм, ввести внутривенно (предпочтительно) или внутримышечно
176
5. Острые химические отравления
5–10 мл 5% раствора пиридоксина гидрохлорида (витамина В
6
), который
обладает антидотным действием.
Показана инсуфляция кислорода с помощью табельной дыхательной ап-
паратуры.
Первая врачебная помощь. Пиридоксина гидрохлорид при тяжелых отрав-
лениях следует применять в больших дозах — до 25 мг на 1 кг массы тела
человека, при необходимости — повторно через 2–3 ч, четверть указанной
дозы вводят внутривенно, три четверти — внутримышечно. Другие препараты
витамина В
6
(пиридоксаль-фосфат, пиридоксамин и т. д.) неэффективны!
Если судороги не устраняются пиридоксином, показано введение на-
трия оксибутирата (100 мг на 1 кг массы тела человека), диазепама (4–6 мл
0,5% раствора) или 1,0 мл 1% раствора феназепама внутримышечно. Вве-
дение пиридоксина и бензодиазепинов повторяют через 2 ч при усилении
психомоторного возбуждения и повторных судорогах.
Для профилактики легочных осложнений и снятия симптомов раздра-
жения со стороны верхних дыхательных путей назначают аминофиллин,
щелочные ингаляции, карбоцистеин. При выраженном раздражении дыха-
тельных путей возможно применение наркотических анальгетиков.
Показано внутривенное введение 5% аскорбиновой кислоты в 40% рас-
творе декстрозы, а также проведение форсированного диуреза для усиления
выведения яда из организма.
Скорейшая эвакуация в положении лежа в сопровождении врача (или
фельдшера) в специализированное отделение медицинской организации.
Квалифицированная медицинская помощь. Коррекция дыхательных рас-
стройств. Продолжение антидотной терапии пиридоксином в дозе 70 мг/кг
(максимальная доза 5 г). Повторное зондовое промывание желудка и ки-
шечника, энтеросорбция (при попадании внутрь). Коррекция ацидоза пу-
тем внутривенного введения 4% раствора натрия гидрокарбоната под конт-
ролем кислотно-основного состояния. Гемодилюция (не менее 6 л раство-
ров в сутки) и форсированный диурез. В целях профилактики галлюцина-
ций и судорог показано введение феназепама либо диазепама. При развитии
судорожного синдрома показано применение миорелаксантов с последую-
щей интубацией трахеи и ИВЛ. Введение цитопротекторов (аскорбиновая
кислота, α-токоферол, ретинола ацетат, унитиол, кортикостероиды), га-
стропротекторов (фамотидин, омепразол, суспензии алгедрата с гидрокси-
дом магния). При развитии стойкой артериальной гипотензии проводится
инотропная поддержка адреномиметиками в принятых дозировках. При
развитии бронхитов, пневмоний используются антибиотики, бронхолити-
ческие, отхаркивающие препараты.
Специализированная помощь. Комплексная терапия включает меро-
приятия, перечисленные на предыдущем этапе. При развитии почечной не-
достаточности, ДВС-синдрома, печеночной недостаточности — экстракор-
поральная гемокоррекция (гемодиализ, плазмообмен).
177
5.5. Отравления компонентами ракетных топлив
5.5.3. Ракетное топливо ТГ-02
Горючее ТГ-02 (самин) применяется как компонент топлива для жид-
костных ракетных двигателей, является смесью технических изомерных
ксилидинов и технического триэтиламина. Ксилидин (С
6
Н
5
NH
2
) — бесцвет-
ная, но быстро темнеющая на воздухе жидкость, слабо (3,4%) растворяю-
щаяся в воде, температура кипения 184,4 °С. Ксилидины (аминоксилолы)
хорошо горят и образуют взрывоопасные воздушные смеси.
Патогенез
Острые отравления ксилидином в основном обусловлены перкутанным
воздействием. Вследствие низкой летучести ингаляционные поражения раз-
виваются редко. Патогенез интоксикации связан с резорбтивным влиянием
ядов на кровь, центральную нервную систему, печень. Действие анилина на
кровь приводит к метгемоглобинемии как вследствие образования атомар-
ного кислорода при окислении оксигемоглобином исходного вещества, так
и в результате воздействия его метаболитов — хинонимина, фенилгидрок-
силамина. Образование метгемоглобина вызывает гемическую гипоксию,
способствует гемолизу эритроцитов. Метгемоглобинобразующие свойства
у кcилидинов выражены в меньшей, а нейро- и гепатотоксичность — в боль-
шей степени, чем у анилина.
Клиника
Отравления легкой степени проявляются серо-синюшным или сине-чер-
ным оттенком цвета кожи и слизистых оболочек, предшествующим появ-
лению субъективных ощущений. Вскоре возникают головная боль, общая
слабость, головокружение, тошнота и рвота, страх, болтливость, наруше-
ние координации движений, ориентировки. В крови определяется 15–20%
метгемоглобина. Симптоматика отравления быстро регрессирует, и через
2–3 сут наступает выздоровление.
При отравлениях средней степени указанные симптомы более выражены,
нередко развиваются обморочное состояние, дизартрия, ощущение нехват-
ки воздуха, жжение над лоном, дизурия, изменение цвета мочи (от розово-
коричневого до бурого). В крови определяются метгемоглобин (до 30–40%),
тельца Гейнца. Печень увеличена, умеренно болезненна. Явления интокси-
кации постепенно исчезают в течение 5–7 сут.
Для отравлений тяжелой степени характерны спутанность или утрата
сознания, повышение сухожильных рефлексов, двигательное возбуждение,
судороги, резко выраженная одышка, аспидно-серая или сине-черная окра-
ска кожи и слизистых оболочек, увеличение печени, иктеричность склер.
В крови — метгемоглобин (60–70%), значительное количество телец Гейнца.
В моче — белок, эритроциты, цилиндры, гемоглобин. На 2–3-и сут возмож-
ны рецидивы метгемоглобинемии, наблюдается желтуха, в части случаев —
острая печеночная недостаточность. При очень тяжелых отравлениях вне-
запно развиваются кома, судороги, одышка, коллапс.
Смерть наступает вследствие центральных нарушений дыхания и гемо-
динамики.
178
5. Острые химические отравления
Лечение
Первая помощь. При попадании ксилидина на кожу следует срочно уда-
лить пострадавшего из зоны аварии, освободить от загрязненной одежды,
обмыть пораженные участки тела теплой водой или раствором пермангана-
та калия (1 : 500).
Первая врачебная помощь. При появлении симптомов отравления для
устранения метгемоглобинемии внутривенно вводят: 20 мл 40% декстрозы;
аскорбиновую кислоту (5% раствор до 20 мл в сутки), витамин В
12
(600 мкг),
тиосульфат натрия (30% раствор 50 мл), проводится оксигенотерапия.
Квалифицированная помощь. При невозможности выполнения ГБО ско-
рейшая эвакуация на этап специализированной помощи. Выполнение в
полном объеме мероприятий предыдущего этапа, интубация трахеи и ИВЛ
с высоким содержанием кислорода в дыхательной смеси при тяжелых фор-
мах поражениях.
Специализированная помощь. Проведение ИВЛ с высоким процентным
составом кислорода в дыхательной смеси, высокую эффективность показа-
ло выполнение ГБО. Для выведения всосавшегося яда в первые часы тяже-
лых отравлений проводятся операция замещения крови. Лечение токсиче-
ского поражения печени и острой печеночной недостаточности проводится
по общим правилам.
5.6.
Яды животных — это токсичные и биологически активные вещества
белковой (олигопептиды, полипептиды, ферменты) и небелковой природы
(органические кислоты и др.). Яды белковой природы встречаются у боль-
шинства вооруженных активно-ядовитых животных (змей, пауков, скорпио-
нов и др.). Они действуют в основном при парентеральном введении и в со-
четании с другими компонентами яда.
Клиническая картина отравлений зоотоксинами складывается, как
правило, из местных проявлений (боль, отек, лимфостаз, инфекционные
осложнения) и общих проявлений (аллергическая реакция, гемолиз, пора-
жение нервной, сердечно-сосудистой системы и др.).
Основными направлениями лечения являются:
– эвакуация яда из места укуса с помощью кровоотсасывающих банок
(эффективно в первые минуты);
– купирование местной воспалительной реакции в области укуса и про-
филактика инфекционных осложнений;
– интенсивная терапия общих проявлений интоксикации.
Кроме вышеперечисленных мероприятий, против некоторых белковых
ядов имеется возможность введения специфических сывороток.
179
5.6. Отравления ядами животных
5.6.1. Членистоногие (комары, вши, блохи, клопы, клещи и др.)
Встречаются повсеместно. Поражение происходит при укусе.
Патогенез
Слюна кровососов содержит гистамин, серотонин, гепарин, которые
вызывают местную воспалительную реакцию.
Клиника
На месте укуса — зуд, иногда мучительный, боль, отек и покраснение, но
для жизни неопасны из-за малого количества яда и исключительно местно-
го действия.
Лечение
Первая и доврачебная помощь. Обработка места укуса антисептиком
(спиртовой раствор йода или бриллиантового зеленого). Показано назначе-
ние антигистаминных препаратов (дифенгидрамин по 0,05 г внутрь).
Первая врачебная, квалифицированная и специализированная медицинская
помощь. Необходимость в этих видах помощи возникает при повышенной
чувствительности к укусам членистоногих в виде аллергических реакций,
купирование которых проводится согласно стандартам оказания медицин-
ской помощи при данной патологии и в целях профилактики инфекцион-
ных заболеваний, сопряженных с насекомыми (клещевой энцефалит, сып-
ной тиф).
5.6.2. Осы и пчелы
Наиболее часты укусы человека пчелой обыкновенной (Apis mellifera),
осой обыкновенной (Paravesptda vulgaris), шмелем (Bombus) и шершнем
(Vespa crabrо).
Патогенез
Яд перепончатокрылых содержит активные амины и пептиды (гиста-
мин, серотонин, ацетилхолин, норадреналин, дофамин, осиный и шерш-
невый кинины), которые вызывают как местное воспаление, так и общую
интоксикацию.
Клиника
При ужалении местно наблюдаются острая боль, отек, покраснение.
Отек сильнее выражен при укусах в слизистые оболочки или места с рыхлым
подкожным жировым слоем (веки, шея и т. п.). Опасны ужаления в полость
рта, при которых смерть может наступить очень быстро от отека гортани
и удушья. Из общих явлений преобладают признаки возбуждения симпа-
тической иннервации: слюнотечение, потоотделение, тахикардия, боли в
сердце, а в тяжелых случаях — аритмия, слабость, бледность, похолодание
конечностей. Смертельные исходы могут наблюдаться при многочисленных
укусах при наличии аллергии к пчелиному яду; в этих случаях смерть насту-
пает от анафилактического шока.
180
5. Острые химические отравления
Лечение
Первая и доврачебная помощь. Удалить жало. Местное лечение — обра-
ботка спиртовым раствором, лед на пораженное место. Покой, согревание
конечностей, горячее обильное питье.
Первая врачебная помощь. Покой, согревание конечностей, горячее
обильное питье, Антигистаминные препараты (дифенгидрамин по 0,05–
0,1 г) внутрь. При отеке гортани — коникотомия, ингаляция кислорода с ис-
пользованием табельных средств, внутривенное введение кортикостероидов,
антигистаминных препаратов, 1% раствора кальция хлорида 200,0 мл, сроч-
ная госпитализация на этап квалифицированной медицинской помощи.
Квалифицированная и специализированная медицинская помощь. Необхо-
димость в этих видах помощи возникает при множественных ужалениях,
повышенной чувствительности к яду и возникновении осложнений. Пред-
усматривается борьба с аллергическими реакциями, профилактика и лече-
ние осложнений со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной и нервной
систем.
5.6.3. Скорпионы
Скорпионы распространены на Кавказе, в Закавказье и в Средней Азии.
Наиболее опасен черный, или толстохвостый, скорпион (Buthus crassicauda).
Скорпионы достигают 5 см в длину (без хвоста), ведут сумеречный образ
жизни.
Патогенез
Патогенез интоксикации обусловлен входящими в состав яда нейроток-
синами, которые, воздействуя на натриевые каналы надпочечников, вызы-
вают высвобождение катехоламинов, обусловливая как местное, так и си-
стемное воздействие.
Клиника
На месте ужаления виден точечный прокол, быстро появляются отек,
покраснение, распространяющееся полосами к туловищу (лимфангоит).
Возникает колющая, часто нестерпимая интенсивная боль в месте пораже-
ния, может проявляться приступами. Через 15–45 мин после ужаления мо-
гут возникать боли в языке и деснах, судорожные подергивания мышц лица
и конечностей. Из-за спазма сосудов кожа бледнеет, появляется холодный
пот, тахикардия до 100–140 ударов в минуту, затруднение дыхания. Темпе-
ратура тела может повышаться до 38–39 °С. Длительность отравления около
6–8 ч, после чего все явления постепенно проходят.
Лечение
Первая и доврачебная помощь. Обработка раны, наложение стерильной
повязки, пузыря со льдом. Необходима быстрая эвакуация на этап квали-
фицированной либо специализированной медицинской помощи.
Первая врачебная помощь. Введение сыворотки под кожу между лопатка-
ми по схеме, указанной в инструкции по применению данного препарата.
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана