Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3386_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
161
5.4. Отравления токсичными компонентами пожаров, взрывными и пороховыми газами
Диагностика
Ориентировочно уровень НЬСО в крови пострадавшего определяют в
результате цветовой пробы с 30% раствором NaOH, описанной в соответст-
вующих руководствах. При отсутствии возможности ее проведения ориен-
тируются только на клинические проявления отравления СО.
Для определения уровня карбоксигемоглобина в крови в пробирку с 2 мл
дистиллированной или пресной воды вносится 0,04 мл крови пострадавше-
го. В другую пробирку с 2 мл дистиллированной или пресной воды вносит-
ся 0,04 мл крови здорового человека. В обе пробирки добавляют по 1 капле
30% раствора NаОН, затем их встряхивают. Изменения окраски в пробир-
ках сравнивают на фоне белого листа бумаги. Нормальная кровь в течение
5–10 с приобретает устойчивую желто-коричневую окраску. Кровь, содер-
жащая карбоксигемоглобин, свой коричневый цвет не меняет.
На этапе специализированной помощи уровень НЬСО определяется с по-
мощью автоматического анализатора газового состава крови и электролитов.
Лечение
Первая помощь. Отравленных следует как можно быстрее эвакуировать
из загазованной атмосферы, вынести на свежий воздух, а если это невоз-
можно сделать, то прекратить доступ СО в организм путем использования
средств индивидуальной защиты органов дыхания (СИЗОД) изолирующего
типа (ИП-6, ПДА, ШДА). Обеспечение проходимости дыхательных путей.
Доврачебная помощь. Восстановление проходимости дыхательных путей.
Для лечения пораженных СО применяют раннюю оксигенотерапию с по-
мощью портативной табельной дыхательной аппаратуры. В первые минуты
дают 100% кислород, в течение первых 3 ч — 80–90% кислородно-воздуш-
ную смесь, а затем 40–60% смесь.
При острых отравлениях оксидом углерода средней и тяжелой степени
показано как можно более раннее введение антидота СО ацизола, обла-
дающего способностью улучшать кислородтранспортные функции крови
в условиях острой интоксикации СО. Ацизол вводят внутримышечно по
1,0 мл 6% раствора (1 человеко-доза). Возможно повторное введение через
1,5–2 ч. Применение препарата не должно исключать общепринятого комп-
лекса лечебных мероприятий при острых отравлениях оксидом углерода,
и, прежде всего, ингаляций кислорода.
Первая врачебная помощь. При отравлениях средней и тяжелой степени
требуется скорейшая эвакуация в специализированное отделение меди-
цинской организации! Все мероприятия неотложной помощи проводятся в
процессе эвакуации: вводят внутримышечно по 1,0 мл 6 % раствора ацизола
(если ранее не вводился), осуществляется непрерывная ингаляция 80–100%
кислорода, при угнетении дыхания — ИВЛ, при возбуждении и судорогах
внутримышечно вводится 2 мл 0,5% раствора диазепама или 20 мл 20% ок-
сибутирата натрия. Нарушение дыхания и обструкция дыхательных путей
являются показанием для внутривенного введения 10 мл 2,4% раствора
162
5. Острые химические отравления
аминофиллина. При сердечно-сосудистой недостаточности — внутримы-
шечно вводится 0,3–0,5 мл 1% раствора фенилэфрина или 90 мг преднизоло-
на, допустимо внутривенное медленное введение 0,5–1,0 мл 0,05% раствора
строфантина в 10–20 мл 40% раствора декстрозы. При тяжелых интокси-
кациях и развитии комы на голову прикладывают пузырь со льдом, вводят
внутривенно 40 мл 40% раствора декстрозы с 4–6 мл 5% раствора аскорби-
новой кислоты и 8 ЕД инсулина, 50–100 мг преднизолона, 40–80 мг фуро-
семида, 10 мл 10% раствора хлорида (глюконата) кальция. Внутривенно или
внутримышечно 2–4 мл 6% раствора тиамина бромида и 2–4 мл 5% раствора
пиридоксина гидрохлорида (в одном шприце не вводить!). Проводят меры
по предупреждению и лечению токсического отека легких (дегидратация,
введение стероидных гормонов).
Квалифицированная медицинская помощь. При уровне карбоксигемогло-
бина до 25% выполняется ингаляция чистого кислорода при атмосферном
давлении, а при содержании более 25% показана гипербарическая оксигена-
ция и оксигенобаротерапия (ОБТ), которая лежит в основе патогенетической
терапии интоксикации СО. При оказании помощи отравленным угарным
газом на флоте возможно проведение ОБТ на данном этапе. В зависимости
от проекта и конструктивных особенностей конкретной подводной лодки
ОБТ может быть организована и проведена в отдельном отсеке, в специаль-
но оборудованном корабельном помещении, во всплывающей спасательной
камере, — при этом используются изолирующие дыхательные аппараты.
Возможно повторное внутримышечное введение 1,0 мл 6% раствора
ацизола через 1,5–2 ч (после предыдущей инъекции).
Симптоматическая и поддерживающая терапия включает: внутривен-
ное введение декстрозы (40% раствор 40–60 мл), преднизолона 90–180 мг,
комплекса витаминов (аскорбиновой кислоты 5% раствор 20 мл, тиамина
5% раствор 10 мл, пиридоксина 5% раствор 10 мл), цитофлавина (в/в ка-
пельно по 10 мл 2 раза в сутки через 10–12 ч, предварительно разводится в
200 мл 5% раствора декстрозы или 0,9% раствора натрия хлорида), унитиола
(5% раствора 40 мл), в/м введение токоферола (витамина Е 5% раствор по
2 мл) и ретинола (витамина А 1 мл по 100 000 МЕ).
При судорогах — внутривенно или внутримышечно 2 мл 0,5% раствора
диазепама или 20 мл 20% оксибутирата натрия.
При развитии отека мозга — внутривенное введение раствора маннитола
(из расчета 1–1,5 г на 1 кг массы тела) в сочетании с фуросемидом (лазик-
сом) 200–400 мг. При нарушении кислотно-основного равновесия показана
коррекция 4% раствором бикарбоната натрия до 1500 мл в течение 2–3 ч под
контролем показателей КОС.
В целях профилактики и купирования токсического отека легких прово-
дится дегидратационная терапия, назначают стероидные гормоны. Трахео-
бронхиальная санация. При угнетении дыхания — интубация трахеи и ИВЛ
с положительным давлением в конце выдоха.
163
5.4. Отравления токсичными компонентами пожаров, взрывными и пороховыми газами
Для профилактики инфекционных осложнений используют антибиоти-
ки широкого спектра действия (цефалоспорины) в сочетании с метронида-
золом.
Специализированная медицинская помощь. При отравлении СО средней и
тяжелой степеней показана скорейшая эвакуация на этап специализирован-
ной помощи. Основным методом лечения отравленных СО средней и тяже-
лой степени является ОБТ, проводимая в виде 1–2 сеансов под давлением
0,2–0,25 мПа (2–2,5 атм) в течение 1–2 ч. Проводить комплекс лечебных
мероприятий, изложенный выше.
5.4.2. «Пороховая болезнь»
«Пороховой болезнью» называют отравление газами и дымом, образую-
щимися при взрывах и артиллерийской стрельбе, особенно опасное в герме-
тично замкнутых корабельных помещениях.
В состав пороховых газов входят высокотоксичные моно- и диоксид
углерода, оксиды азота — наиболее значимые в картине отравления, в не-
больших количествах — цианиды, сероводород и пр., а также свободные
газы — азот, водород, метан и др. Сложный состав воздействующей смеси
определяет неоднородность клинических проявлений «пороховой болезни».
Оксиды азота вызывают симптомы раздражения дыхательных путей вплоть
до отека легких, гиперкоагуляцию (кровь темного оттенка). Монооксид
углерода вызывает острую гипоксию, гипокоагуляцию (кровь ярко-алая).
Углекислый газ усиливает эффекты этих токсикантов, кроме того, он оказы-
вает возбуждающее действие (активизируется моторика, возникают много-
словие, шум в ушах, кожная гиперемия, тошнота, рвота, артериальное дав-
ление повышается), сменяющееся депрессией (чувством тоски, мышечной
слабостью, сонливостью, гипотонией, гипорефлексией). Иногда наступает
бессознательное состояние или глубокий сон, длящийся несколько часов.
После пробуждения отмечаются понижение психической деятельности (за-
торможенное мышление, ослабление памяти) и физическая слабость.
В зависимости от концентрации пороховых газов, соотношения их ком-
понентов и других факторов возможны варианты атипичного отравления,
в том числе молниеносная форма, быстро заканчивающаяся смертью.
Лечение
Изложено в разделах «Отравление углекислым газом» и «Окислители
типа амила и азотной кислоты».
5.4.3. Отравление выхлопными газами
Этиология и патогенез
Ведущие компоненты выхлопных газов — монооксид углерода и оксиды
азота, в основе токсического действия которых острая гемическая и дыха-
тельная гипоксия на фоне нарушения транспортной функции гемоглобина
и других гемопротеидов, процессов легочного газообмена.
164
5. Острые химические отравления
Отравление выхлопными газами у водолазов может развиться при ды-
хании атмосферным воздухом, загрязненным выхлопными газами из-за не-
исправности компрессора, нарушения правил воздухозабора, возгорания
шихты фильтров очистки воздуха. Ему способствуют тяжелая физическая
нагрузка, переохлаждение или перегревание организма, высокая плотность
вдыхаемой газовой смеси (среды), повышенное содержание в ней диоксида
углерода и пр.
Эффекты интоксикации монооксидом углерода описаны отдельно.
Оксиды азота (NO
x
) при контакте с влажной поверхностью дыхатель-
ных путей образуют азотную и азотистую кислоты, оказывая раздражающее
действие, способствуя экссудации плазмы в альвеолы, развитию отсрочен-
ного отека легких. В комплекс патологических реакций также вовлекаются
нервная и сердечно-сосудистая системы. Быстро нарастают гипоксемия и
ацидоз.
Клиника
В зависимости от оксидов азота (NO, NO
2
, N
2
O
4
, N
2
O
3
), преобладающих
в смеси, различают следующие формы поражения:
1) Раздражающее действие (при преобладании в смеси NO
2
). Кратковре-
менный период раздражения слизистых оболочек верхних дыхатель-
ных путей сменяется периодом затишья, к концу 1-х сут после отрав-
ления развивается токсический отек легких.
2) Обратимая форма (при преобладании в смеси NO). Симптомы отрав-
ления возникают немедленно, свидетельствуюя об аноксии. В крови
метгемоглобин. Отек легких не развивается. При быстром удалении
пострадавшего из атмосферы наступает выздоровление, ивысока ве-
роятность смерти.
3) Шокоподобная (в смеси большие концентрации NO
2
). Моменталь-
ное наступление симптомов удушья. Судороги, остановка дыхания,
смерть.
4) Комбинированная (при вдыхании смеси NO и NO
2
). Сочетает призна-
ки первой и второй форм. Последовательно наблюдаются симптомы
аноксии, затем латентный период, отек легких.
Клиническая картина отравления формируется и с учетом вклада токси-
ческих эффектов монооксида углерода.
Различают легкое (без потери сознания), средней степени (с помрачени-
ем или потерей сознания) и тяжелое (с комой, остановкой дыхания) острое
отравление выхлопными газами.
Легкая интоксикация: головная боль в лобных и височных областях, го-
ловокружение, шум в ушах, слабость; нередки боль в груди, небольшой ка-
шель, тошнота. При осмотре некоторое возбуждение, легкий румянец щек,
дрожание пальцев рук, умеренная тахикардия и тахипноэ.
Интоксикация средней степени: значительное ухудшение общего состоя-
ния, адинамия, резкая мышечная слабость, дискоординация, помрачение,
165
5.4. Отравления токсичными компонентами пожаров, взрывными и пороховыми газами
нередко потеря сознания. Кожа и видимые слизистые розовато-синего от-
тенка. Температура тела умеренно повышена. Пульс резко учащен, выра-
женная, нередко с кашлем, одышка, судороги отдельных мышечных групп.
Над легкими перкуторный звук с коробочным оттенком, выслушиваются
влажные мелкопузырчатые хрипы.
При тяжелой интоксикации сознание отсутствует. Кожа, видимые сли-
зистые синюшные. Дыхание поверхностное, аритмичное, тоны сердца при-
глушены. В период завершенного отека легких наблюдаются две различные
по симптоматике и характеру формы гипоксемии — синяя и серая. Синяя:
резко выраженный цианоз, учащенное клокочущее дыхание, кашель с
обильной пенистой мокротой, нередко с примесью крови. Пульс учащен,
удовлетворительного наполнения и напряжения. Артериальное давление
нормальное или несколько повышено. Серая: токсический отек легких про-
гностически более опасен, осложняется коллапсом. Кожа и видимые слизи-
стые бледно-серые, пульс частый нитевидный, артериальное давление сни-
жено. Активность свертывающей системы крови резко повышена.
Лечение
Изложено в разделах «Отравление углекислым газом» и «Окислители
типа амила и азотной кислоты».
5.4.4. Отравление углекислым газом
Этиология и патогенез
Отравление углекислым газом возникает вследствие нарушения выведе-
ния диоксида углерода из организма и увеличения напряжения его в тка-
нях. Оно может наблюдаться в водолазной практике при нарушении правил
эксплуатации или технической неисправности автономного регенеративно-
го снаряжения, заправке некачественного регенеративного вещества (или
химического поглотителя), зарядке баллонов акваланга загрязненным ат-
мосферным воздухом, неплотном прилегании маски к лицу и возвратном
дыхании из подмасочного пространства, поверхностном частом дыхании.
Может возникнуть внутри гермообъектов, корабельных помещений из-за
их плохой вентиляции и регенерации воздуха, при повышении давления в
отсеке. В токсических концентрациях углекислый газ (диоксид углерода,
СО
2
) — один из компонентов взрывных и пороховых газов.
Высокие концентрации диоксида углерода в атмосфере приводят к де-
компенсации работы систем дыхания и кровообращения, нарушению рабо-
ты центральной нервной системы, развитию ацидоза.
Клиника
Выделяют острую, подострую и хроническую формы отравления.
При продолжительной гиперкапнии наступает постепенное снижение
функциональной активности и работоспособности. Последействие выра-
женной гиперкапнии у моряков, длительно находившихся в условиях не-
достаточной регенерации воздуха отсеков подводной лодки, при выходе на
166
5. Острые химические отравления
палубу и дыхании свежим воздухом может закончиться несчастным случа-
ем — падением за борт и утоплением.
В клинике острого отравления наблюдают три стадии:
Одышки: гиперчувствительность к запахам, ощущение духоты, возбужде-
ние, эйфория, потливость, гиперсаливация; затем одышка, пульсирующая
головная боль, головокружение, чувство жара, дезориентация во времени,
сонливость. При осмотре: побледнение, далее гиперемия влажного кожно-
го покрова, набухание вен. Пульс учащен, артериальное давление (в первую
очередь диастолическое) повышено, тоны сердца приглушены.
Экспираторных судорог: кожа цианотичная, гипотония, тонус перифе-
рических сосудов ослаблен. Ведущий симптом — клонические судороги во
время затрудненного продолжительного выдоха.
Наркоза: выраженное угнетение всех жизненных функций организма,
в первую очередь, центральной нервной системы. Температура тела повы-
шена. Дыхание агональное. Общая заторможенность переходит в глубокий
наркоз и смерть, как правило, на фоне паралича дыхательного центра.
Отравление СО
2
может осложниться отеком легких, острым бронхитом,
пневмонией.
После купирования отравления могут наблюдаться ретроградная амне-
зия, головная боль, астенизация.
На этапе оказания медицинской помощи при дыхании качественной га-
зовой смесью (воздухом) у пострадавшего возможно развитие клонических
и тонических судорог, что обусловлено эффектом «обратного действия».
Лечение
Первая помощь. Безотлагательно прекратить воздействие гиперкапниче-
ской смеси (среды), обеспечить дыхание чистым воздухом. Водолаза под-
нять на поверхность, освободить от снаряжения, уложить, согреть.
Доврачебная и первая врачебная помощь. При остановке дыхания и крово-
обращения — мероприятия сердечно-легочной реанимации, искусственная
вентиляция легких доступным способом («рот в рот», «рот в нос», с помо-
щью мешка Амбу). Дыхание кислородом. Необходимо помнить о взаимном
потенцирующем эффекте отравления углекислым газом и кислородом. При
асистолии каждые 3–5 мин 1 мл 0,1% раствора эпинефрина гидрохлорида
внутривенно струйно в 10–20 мл физиологического раствора, 1 мл 0,1% рас-
твора атропина сульфата (всего не более 0,04 мг/кг) подкожно. При фибрил-
ляции желудочков — электроимпульсная терапия, лидокаина гидрохлорид
внутривенно по принятой схеме. Тахикардию и гипертонию купируют
пропранололом, 10–20 мг под язык либо 1 мл 0,25% раствора внутривен-
но, возможно повторно. При артериальной гипотензии внутривенно 1–2 мл
0,1% раствора эпинефрина гидрохлорида либо 1 мл 1% раствора фенилэф-
рина гидрохлорида (в 40 мл 5% раствора декстрозы). При сильной головной
боли внутримышечно 2–4 мл 50% раствора метамизола натрия. Наркоти-
ческие анальгетики противопоказаны. При судорогах– внутривенное или
внутримышечное введение 5–10 мг диазепама. Для борьбы с ацидозом вну-
167
5.4. Отравления токсичными компонентами пожаров, взрывными и пороховыми газами
тривенно капельно 100–150 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната, далее —
в 100–200 мл физиологического раствора под строгим контролем ранних
клинических проявлений отека легких. При отеке легких на фоне продолжа-
ющейся оксигенации через 35–75% этиловый спирт (в качестве пеногасите-
ля) фуросемид (20–60 мг и более), преднизолон внутривенно (120–240 мг
и более) под контролем артериального давления, 1–2 мл 1% раствора ди-
фенгидрамина внутримышечно.
Наблюдение врача за пострадавшим — постоянно.
Квалифицированная и специализированная помощь. Неотложную терапию
продолжать до, во время и после лечебной рекомпрессии. Оксигенотерапия.
Оксигенобаротерапия (ОБТ) не показана. При необходимости — аппарат-
ная вентиляция легких, сеансы вспомогательной вентиляции с повышен-
ным давлением в конце выдоха.
Эвакуация в условиях похода может быть затруднена, вследствие чего
лечение вынужденно продолжается на корабле, по возможности к лечению
привлекается корабельная группа специализированной медицинской помо-
щи (КГСМП). Для отравленных с поражением центральной нервной систе-
мы необходимо организовывать эвакуацию в лечебные организации Мини-
стерства обороны Российской Федерации.
Профилактика
Обеспечение исправности водолазного снаряжения и средств газоснаб-
жения, соблюдение правил их эксплуатации, контроль за качеством исполь-
зуемых газовых смесей, наблюдение за ныряющими на глубину, надежная
их страховка и готовность оказать им медицинскую помощь в экстренном и
неотложном порядке.
5.4.5. Отравления компонентами дымов, обладающими
преимущественно раздражающим и прижигающим действием
Хлористый водород — при комнатной температуре бесцветный газ с ед-
ким запахом, немного тяжелее воздуха. Присутствует в воздухе при пиро-
лизе хлорсодержащих полимерных материалов. Во влажном воздухе обра-
зует туман. Токсический эффект обусловлен действием иона гидроксония.
Обладая каталитическими свойствами, реагирует с органическими молеку-
лами, вызывая их повреждение и денатурацию. Также обладает раздражаю-
щим действием, а в высоких концентрациях — прижигающим.
Фтористый водород — бесцветный газ с удушливым кислым запахом,
образующий во влажном воздухе туман. Поступает в организм ингаляцион-
ным путем, но может и всасываться через неповрежденную кожу. Реагиру-
ет с органическими молекулами, вызывая их повреждение и денатурацию,
обладает сильным раздражающим и прижигающим действием, является
протоплазматическим и ферментным ядом, нарушает процессы гликолиза,
кальциевый обмен. Может вызывать поражение кожных покровов, конъюнк-
тивы глаз, слизистых оболочек дыхательных путей и желудочно-кишечного
тракта.
168
5. Острые химические отравления
Лечение
Особенности лечения для данной группы токсикантов заключаются в до-
полнении оказываемым видам медицинской помощи мероприятий, направ-
ленных на прекращение местного воздействия данных токсикантов и купи-
рование болевого синдрома, ранней профилактике и лечении токсического
отека легких (см. Поражение ОВ удушающего действия и аварийно-опасными
химическими веществами пульмонотоксического действия).
В дополнение к мероприятиям первой помощи выполняется промывание
глаз водой или 2% раствором соды за пределами очага задымления.
Доврачебная помощь. При сохраненном сознании — прием внутрь 20 мл
суспензии алгедрата и магния гидрооксида (альмагеля), 50 мл вазелинового
масла или 30–50 г энтеросорбента (активированный уголь).
Первая врачебная помощь. Закапывание в глаза 0,5% раствора дикаина
или 0,5–1% раствора прокаина. Смазывание слизистой оболочки носоглот-
ки 1% раствором прокаина. Внутрь 0,5 г анальгина, при сильных болях —
внутримышечно 1 мл 2% раствора промедола. Повторное обильное про-
мывание полости рта, глаз, кожи лица и рук 2% раствором гидрокарбоната
натрия. При эритематозных дерматитах — смазывание кожи 0,5% предни-
золоновой мазью.
При подозрении на попадание вещества в желудок — зондовое промыва-
ние желудка водой или 0,1% раствором перманганата калия с последующим
введением внутрь 10–20 мл 5% раствора унитиола. При стойком бронхоспаз-
ме — сальбутамол, внутривенное введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина.
Ингаляция кислорода с парами спирта. При кашле — преноксдиазин
(либексин) по 1 таблетке 2–3 раза в день. Назначение диуретиков быстро-
го действия (по 2–4 мл 2% раствора лазикса). Для поддержания сердечной
деятельности: введение 2 мл кордиамина внутримышечно, декстрозы 20 мл
40% раствора внутривенно, 10 мл 10% раствора кальция хлорида внутри-
венно. Для профилактики развития отека легких: преднизолон 150–300 мг.
Транспортировка в специализированное отделение медицинской организа-
ции в фиксированном боковом положении.
Квалифицированная медицинская помощь состоит из неотложных и отсро-
ченных мероприятий.
Неотложные мероприятия, кроме ранее перечисленных, включают в себя:
– интубацию трахеи и санацию трахеобронхиального дерева;
– внутримышечное или внутривенное введение 2–4 мл 2% раство-
ра фуросемида или внутривенное введение 300–400 мл 15% раствора
маннитола;
– введение ганглиоблокаторов (1 мл 5% раствора азаметония бромида
(пентамин) внутривенно);
– назначение бронходилататоров: аминофиллин (5–10 мл 2,4% раство-
ра внутривенно), ингаляционное введение (оптимально — с помощью
небулайзера) сальбутамола или препаратов фенотерола с ипратропия
бромидом;
169
5.4. Отравления токсичными компонентами пожаров, взрывными и пороховыми газами
– коррекцию кислотно-основного состояния; введение сердечно-сосу-
дистых средств, высокомолекулярных кровезаменителей, антикоагу-
лянтов;
– назначение стероидных гормонов (внутривенно, внутримышечно,
ингаляционно).
Отсроченные мероприятия включают применение антибактериальных
препаратов.
Пораженные с признаками токсической пневмонии или токсического
альвеолита подлежат дальнейшей эвакуации в терапевтические госпитали.
Специализированная медицинская помощь. При поражении глаз — приме-
нение глазных капель с 0,5% раствором дикаина. При выраженном слезоте-
чении, рвоте, бронхорее, стойкой брадикардии — 1% раствор атропина по
1–2 капли в оба глаза, внутривенно по 0,5–1 мл 0,1% раствора атропина.
Лечение токсического отека легких. При развитии гемолиза и ОПН — ге-
модиализ. При ожогах пищеварительного тракта — преднизолон 90–150 мг
2–3 раза в сутки, 1 мл 0,1% раствора атропина, 2 мл 2% раствора папа-
верина, 1 мл 0,2% раствора платифиллина 4–6 раз в сутки. По показани-
ям — лечение печеночной недостаточности, токсической коагулопатии.
Профилактика осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта,
инфекционных осложнений. Реконструктивные пластические операции
пораженных областей.
5.4.6. Отравления компонентами дымов, обладающими
замедленными токсикодинамическими эффектами
Диоксины по химической структуре относятся к полигалогенированным
ароматическим углеводородам. Механизм образования диоксинов — высо-
котемпературные процессы хлорирования органических веществ, пироли-
тическая переработка и сжигание хлорорганических соединений. Токсиче-
ское действие связано с длительной оккупацией цитозольного Ah-рецептора
клеток органов-мишеней (печени, кожи и др.), что сопровождается обра-
зованием свободных радикалов, которые активируют перекисное окисле-
ние липидов в мембране клеток и субклеточных образований, приводящее
к нарушению биохимических и физиологических процессов в различных
клетках: гепатоцитах, энтероцитах, нервных и эмбриональных клетках. Это
обусловливает многообразный характер токсического действия диоксина:
токсическое поражение печени, кожи, ЦНС, синдрома истощения, угнете-
ние иммунитета и развитие инфекционных осложнений, нарушение репро-
дуктивной функции, тератогенное и канцерогенное действие.
Особенности лечения для данной группы токсикантов заключаются в
дополнении мероприятий специализированной медицинской помощи
в стационарных условиях лечением токсической гепатопатии, нефропа-
тии, кожных проявлений токсического действия (так называемое хлор-
акне), нарушений иммунитета средствами метаболической терапии, имму-
170
5. Острые химические отравления
нокоррекции, гепатопротекторами, в ранние сроки возможно применение
плазмообмена.
Дальнейшее лечение может быть дополнено хирургической коррекцией
пластических дефектов кожи. Для лиц, перенесших отравление диоксина-
ми, необходимо динамическое диспансерное наблюдение с выполнением
мероприятий онкологического скрининга.
5.5.
С точки зрения вероятности возникновения аварийных ситуаций наи-
большую угрозу несут жидкие компоненты ракетных топлив, особенно спо-
собные к самовоспламенению на открытом воздухе.
Компоненты проникают в воздушную среду в результате нарушения гер-
метичности топливных баков ракет и пусковых шахт. При этом возможны
следующие ситуации:
– аварийные проливы или протечки основного или пускового горючего;
– взрыв смеси горючего с атмосферным воздухом шахты, нарушение ее
герметичности и поступление продуктов взрыва в отсек;
– возникновение пожара в шахте, разгерметизация шахты и поступле-
ние продуктов горения в окружающую среду.
В настоящее время из жидких ракетных топлив наиболее распростране-
ны двухкомпонентные топлива, где окислителем является азотный тетрок-
сид (амил или АТ), а горючим — несимметричный диметилгидразин (гептил
или НДМГ). Наряду с ними в качестве окислителя могут использоваться пе-
рекись водорода, жидкий кислород, фтор и его соединения.
5.5.1 Окислители типа амила и азотной кислоты
Окислитель АТ (амил) на 99% состоит из тетраоксида азота (N
2
О
4
)
и представляет собой летучую жидкость со своеобразным сладковато-
острым запахом. Окраска жидкости и паров окислителя изменяется от по-
чти бесцветной при –40 °С, через желтую и красно-бурую до почти черной при
температуре 180 °С. N
2
О
4
(2NO
2
) существует как в паровой, так и в жидкой
фазах. Плотность азотистого тетроксида составляет 1,447 г/см
3
, температу-
ра замерзания (плавления) — –11,2 °С, температура кипения — +21,5 °С. При
температуре +40 °С четырехокись азота почти полностью диссоциирует на
NO
2
и NO.
Окислители типа азотной кислоты (АК) представляют собой многоком-
понентные рецептуры, в которых около 70% составляет азотная кислота,
24–28% — четырехокись азота, 0,7–3% — вода и 0,15–1,3% — ингибиторы
коррозии.
Патогенез
Токсическое действие окислителя АТ определяется тем, что основным
путем его поступления в организм является ингаляционный путь. В присут-
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана