Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3386_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
201
6.1. Болезни сердечно-сосудистой системы
Лечение
Медикаментозная терапия гипертонической болезни осуществляется по
ступенчатой схеме.
Первая и доврачебная помощь. Ограничение физических нагрузок и устра-
нение жизнеугрожающих состояний.
Первая врачебная помощь. Строгий постельный режим, ограничение дви-
гательной активности. При развитии нейровегетативной формы криза (или
I тип) используют: клофелин 0,15 мг (1 таблетка по 0,15 мг), затем через 1 ч
0,075 мг (0,5 таблетки) вместе с нифедипином — 10 мг (1 таблетка) сублин-
гвально. При водно-солевой форме (II тип): фуросемид (лазикс) — 40–80 мг
в/в струйно; в сочетании с нифедипином — по 10–20 мг 3 раза в сутки или
с клофелином — по 0,075 мг 2–3 раза в сутки.
Квалифицировання и специализированная медицинская помощь. Строгий
постельный режим с последующим постепенным его расширением. При
кризах I типа: 1 мл 0,01% раствора клофелина в/в. При II типе: лазикс (фуро-
семид) — 40–80 мг в/в струйно; в сочетании с нифедипином — по 10–20 мг
сублингвально или клофелин — в/в или в/м 1,0 мл. При недостаточном эф-
фекте дополнительно: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
каптоприл (капотен) — по 25–50 мг в таблетках под язык
В случае развития судорожного синдрома: диазепам (седуксен, релани-
ум) — 5 мг (2 мл) в/в струйно медленно, с последующим введением по 2,5 мг
(1 мл) каждые 2–3 ч; сульфат магния — 10–20 мл 25% раствора в/в или в/м.
После купирования гипертонического криза производится подбор по-
стоянной антигипертензивной терапии по ступенчатой схеме.
6.1.7. Ишемическая болезнь сердца
Под ИБС (ишемической болезнью сердца) понимают состояние, при ко-
тором нарушается соответствие между потребностью сердца в кислороде и
его реальными возможностями доставки к миокарду.
Классификация
(1984 г., модификация ВОЗ)
1. Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца).
2. Стенокардия.
2.1. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционально-
го класса от I до IV).
2.2. Нестабильная стенокардия:
2.2.1. Впервые возникшая стенокардия (ВВС)*
2.2.2. Прогрессирующая стенокардия (ПС).
2.2.3. Ранняя постинфарктная или послеоперационная стенокардия.
2.3. Спонтанная (вазоспастическая, вариантная, Принцметала) стено-
кардия**
3. Безболевая ишемия миокарда**
4. Микроваскулярная стенокардия («синдром Х»).
202
6. Висцеральная патология военного времени
5. Инфаркт миокарда.
5.1. Инфаркт миокарда с зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный).
5.2. Инфаркт миокарда без зубца Q (мелкоочаговый).
6. Постинфарктный кардиосклероз.
7. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).
8. Нарушения сердечного ритма и проводимости (с указанием формы).
Примечания: * — иногда впервые возникшая стенокардия с самого начала имеет стабиль-
ное течение; ** — некоторые случаи безболевой ишемии миокарда, а также тяжелые присту-
пы спонтанной стенокардии могут быть отнесены к нестабильной стенокардии.
Острый коронарный синдром
Острые коронарные синдромы (ОКС) включают нестабильную стено-
кардию и развивающийся инфаркт миокарда. Выделяют ОКС с подъемом
сегмента ST и ОКС без подъема сегмента ST.
Термин «ОКС» используется, когда диагностическая информация еще
недостаточна для окончательного суждения о наличии или отсутствии оча-
гов некроза в миокарде. У больного с клинической картиной, заставляющей
подозревать развитие ОКС, лечебная тактика зависит от обнаруженных из-
менений ЭКГ — при смещениях сегмента ST вверх от изоэлектрической ли-
нии показано экстренное вмешательство, направленное на восстановление
кровотока по окклюзированному сосуду. ОКС — это рабочий диагноз в пер-
вые часы и сутки заболевания, тогда как понятия «ИМ» и «нестабильная сте-
нокардия» (ОКС, не закончившийся появлением признаков некроза мио-
карда) сохраняются для использования при формулировании окончатель-
ного диагноза.
Клиника
Острая боль в прекардиальной области, длящаяся более 20 мин, нередко
сопровождающаяся тошнотой, потливостью, диспноэ, сердцебиением.
Возможны атипичные варианты ОКС, протекающие без болевого синд-
рома, с болями в эпигастральной области и рвотой, синкопальными состоя-
ниями и др.
Объективно: общее состояние тяжелое, бледность кожных покровов,
одышка, тахикардия или брадикардия, повышение или падение АД, 4-й сер-
дечный тон.
Термин «инфаркт миокарда» отражает гибель (некроз) клеток сердечной
мышцы (кардиомиоцитов) в результате ишемии. ИМ диагностируется тог-
да, когда при наличии клинических признаков ишемии миокарда в крови
повышаются уровни биомаркеров некроза. Предпочтительно определение
сердечных тропонинов I и T из-за их высокой специфичности и чувстви-
тельности.
Нестабильная стенокардия
Нестабильная стенокардия (НС) — острый процесс ишемии миокарда,
тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза
миокарда. Обычно на ЭКГ нет подъемов ST. Отсутствует выброс в кровоток
203
6.1. Болезни сердечно-сосудистой системы
биомаркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагноза
инфаркта миокарда.
Инфаркт миокарда без подъемов сегмента ST
Инфаркт миокарда без подъемов сегмента ST (ИМБП ST) — острый про-
цесс ишемии миокарда достаточной тяжести и продолжительности, чтобы
вызвать некроз миокарда. На начальной ЭКГ нет подъемов ST. У большин-
ства больных, у которых болезнь начинается как ИМБП ST, не появляются
зубцы Q и в конце концов диагностируется ИМ без Q. ИМБП ST отличается
от НС диагностически значимым повышением уровней маркеров некроза
миокарда, которые при НС отсутствуют.
Клиника
Выделяют несколько периодов:
– развивающийся ИМ — от 0 до 6 ч;
– ОИМ — от 6 ч до 7 сут;
– заживающий (рубцующийся) ИМ — от 7 до 28 сут;
– заживший ИМ — начиная с 29-х сут.
Нестабильная стенокардия нередко развивается как внезапная ката-
строфа без продромальных синдромов. Вместе с тем, тщательный расспрос
позволяет установить, что за несколько дней и даже недель более чем у по-
ловины больных наблюдаются симптомы, которые ретроспективно могут
быть расценены как признаки появления или обострения коронарной не-
достаточности. Как правило, речь идет о стенокардии, которая в период,
предшествующий развитию ИМ, нередко изменяет свой характер: присту-
пы могут учащаться (иногда они следуют с интервалом в несколько минут),
становиться более интенсивными, изменять или расширять область ирра-
диации, появляться при меньшей нагрузке. К стенокардии напряжения не-
редко присоединяется стенокардия покоя, в том числе ее ночные приступы.
Прогностически неблагоприятны затяжные (10–15 мин и более) ангиноз-
ные приступы, сопровождающиеся выраженной вегетативной реакцией,
нарастанием признаков СН, аритмиями.
Классическое начало инфаркта миокарда характеризуется появлени-
ем ангинозного приступа, встречаясь в 70–80% случаев. По характеру боль
сходна с таковой при приступе стенокардии, но отличается по силе и про-
должительности. В большинстве случаев она полностью не купируется при-
емом нитроглицерина, а иногда и повторными инъекциями наркотических
анальгетиков. Интенсивность болевого синдрома при ИМпSТ может быть
различной — от незначительной до невыносимой. Характер болевых ощу-
щений разнообразен: сжимающий, давящий, жгучий. Наиболее типично
чувство сжатия или давления за грудиной. Может наблюдаться иррадиация
боли в левую руку, левое плечо, горло, нижнюю челюсть, эпигастрий и т. д.
Болевой синдром часто сопровождается чувством страха («страх смерти»),
возбуждением, беспокойством, а также вегетативными нарушениями, на-
пример повышенным потоотделением.
204
6. Висцеральная патология военного времени
Диагностика
При физикальном исследовании кожные покровы могут быть бледны и
повышенной влажности, особенно на высоте ангинозного приступа, слизи-
стые умеренно цианотичны. Аускультативная картина при развивающемся
неосложненном ИМ малоспецифична. Часто отмечаемое понижение звуч-
ности тонов сердца — более характерная находка после 1-х сут заболевания,
так же как и шум трения перикарда. Нередко выслушивается систолический
шум как проявление митральной регургитации. Для острого периода ИМ,
особенно на фоне продолжающегося ангинозного приступа, характерна
нейрогуморальная активация, преимущественно характеризующаяся ги-
персимпатикотонией. Появление влажных хрипов в нижних отделах легких
свидетельствует о левожелудочковой недостаточности. Может быть повы-
шение температуры тела.
Биохимические маркеры некроза миокарда: АсТ, ЛДГ, КФК, КФК-МВ
(в норме соотношение КФК/КФК-МВ < 5%), тропонин Т.
ЭКГ: при ОКС без подъема сегмента ST могут отмечаться стойкая или
преходящая депрессия ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализа-
ция зубцов Т. В дальнейшем у части больных появляются признаки некроза
миокарда, обусловленные эмболиями мелких сосудов миокарда частицами
коронарного тромба и материалом из разорвавшейся атеросклеротической
бляшки. Однако зубец Q на ЭКГ появляется редко, и развившееся состоя-
ние обозначают как «ИМ без подъема сегмента ST».
При ОКС с подъемом сегмента ST имеет место стойкий подъем сегмен-
та ST или «новая» (впервые возникшая) блокада ЛНПГ на ЭКГ. Стойкий
подъем сегмента ST (сохраняющийся не < 20 мин) отражает наличие острой
полной тромботической окклюзии КА. Как правило, у больных, у которых
заболевание начинается как ОКСпST, позже появляются признаки некроза
миокарда — повышение уровней биомаркеров и изменения ЭКГ, обычно
зубцы Q.
Рентгенография органов грудной клетки проводится с целью исключе-
ния кардиомегалии, отека легких, расширения средостения (расслоение
аорты?) и др.
ЭхоКГ — важнейший дополнительный метод диагностики крупноочаго-
вого ИМ, особенно в стадии развития, когда исследование биохимических
маркеров некроза миокарда еще неинформативно, а ЭКГ-диагностика за-
труднена. Выявление локальных нарушений сократимости ЛЖ на фоне со-
ответствующей клинической картины — важный признак очагового пора-
жения миокарда.
Лечение
Первая помощь. Ограничение физических нагрузок и устранение жизне-
угрожающих состояний.
Доврачебная помощь. Покой, таблетки нитроглицерина 0,5 мг под язык,
при продолжающихся болях — повторный прием препарата. При отсутствии
эффекта — введение обезболивающего препарата из шприц-тюбика. Эвакуа-
205
6.1. Болезни сердечно-сосудистой системы
ция лежа на ближайший этап первой врачебной, квалифицированной или
специализированной помощи.
Первая врачебная помощь. Строгий покой, ЭКГ-контроль, 500 мг аспири-
на внутрь (разжевать), ингаляции увлажненного кислорода, обезболивание
(до 20 мг промедола или до 10 мг морфина внутривенно за 10 мин), нитро-
глицерин под язык, лидокаин в/в по показаниям.
Квалифицированная и специализированная медицинская помощь. Срочная
госпитализация в блок интенсивной терапии.
При наличие острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST
показана неотложная госпитализация пациента в кардиохирургический ста-
ционар для выполнения экстренной коронароангиографии. Нуждаемость в
выполнении экстренной коронароангиографии может быть оценена поми-
мо клинической картины, по данным шкалы GRACE.
Тактика ведения больного и назначение лечебных средств определя-
ются тяжестью коронарных поражений и фазой процесса. Основная цель
лечения — купирование болевого приступа, нарушений гемодинамики,
аритмий.
Строгий постельный режим с последующим его расширением. Для обез-
боливания используют морфин до 10 мг (1% 1 мл, 10 мг/амп.) или промедол
в дозе 10–20 мг (1–2% по 1 мл, 10–20 мг/амп.); внутривенно медленно в разве-
дении за 5–10 мин: 0,05–0,1 мг фентанила (0,005% по 2–10 мл/амп., 0,05 мг/мл)
при частоте дыханий не ниже 14 в минуту с дроперидолом по 2,5 мг при си-
столическом давлении 100 мм рт. ст., 5 мг при АД до 120 мм рт. ст., 7,5 мг —
до 160 мм рт. ст. (2,5% 2–10 мл/амп., 25 мг/амп., 2,5 мг/мл).
Гепарин вводят в/в одномоментно 5000 МЕ с переходом на в/венное ка-
пельное введение со скоростью 1000 МЕ/ч, суточная доза 20 000–25 000 МЕ
под контролем активированного частичного тромбопластинового времени
(АЧТВ). Уровень АЧТВ поддерживается в 1,5–2 раза выше исходного.
Ацетилсалициловая кислота (аспирин) назначается в дозе 100 мг в сутки.
В дополнение к аспирину возможно назначение тикагрелора.
Бета-адреноблокаторы (бисопролол, метопролол) назначаются внутрь
при отсутствии брадикардии, нарушений атриовентрикулярной проводи-
мости, бронхоспазма.
ИАПФ назначают в минимальной дозе с последующей титрацией под
контролем цифр АД.
При отсутствии возможности проведения экстренной коронароангио-
графии и невозможности доставки пациента в кардиохирургический ста-
ционар может быть рассмотрен вопрос о проведении тромболитической те-
рапии (стрептокиназа, альтеплаза). После выполнения тромболитической
терапии (или без нее) в течение в среднем 3 сут проводятся в/в инфузии
гепарина в средней дозе 1000 ЕД в час под контролем АЧТВ (должно удли-
няться в 2–2,5 раза). Внутривенные инфузии гепарина сменяются подкож-
ным его введением в дозе 20 000 ЕД в сутки.
206
6. Висцеральная патология военного времени
6.1.8. Аритмии сердца
Аритмии — нарушения ритма сердца, возникающие в результате основ-
ных функций сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости.
Этиология и патогенез
Аритмии возникают в связи с нарушениями функции автоматической
возбудимости или проводимости в той или иной зоне специализированной
ткани миокарда. Они могут быть обусловлены изменениями образования
импульса в синоаурикулярном узле, возникновением эктопических им-
пульсов (экстрасистолии) или ритмов (пароксизмальные тахикардии, ал-
лоритмии) при абсолютном или относительном преобладании автоматизма
нижележащих центров; нарушением проведения импульса — синоатриаль-
ные (С.-А.), атриовентрикулярные (А.-В.) и внутрижелудочковые блокады,
а также возникновением фибрилляции (мерцание и трепетание предсердий
и относящаяся к числу терминальных нарушений ритма фибриляция желу-
дочков).
Клиника
Экстрасистолы чаще субъективно не ощущаются или мало беспокоят
пациента, но в некоторых случаях становятся предметом внимания и бес-
покойства за состояние сердца. Возникновение групповых и политопных
экстрасистол свидетельствует об электрической нестабильности миокарда
соответствующего отдела сердца. Представляют особую опасность ранние
экстрасистолы (электрокардиографически R на T).
Из нарушений проводимости наибольшее самостоятельное клиническое
значение имеют А.-В. и некоторые формы внутрижелудочковых блокад. По-
степенно развивающиеся нарушения А.-В. проводимости начинаются с за-
медления прохождения импульса, затем переходят в неполную поперечную
блокаду (блокада II степени: периоды Векебаха или Мобиц-I, реже — II)
и могут перерасти в полную блокаду (III степени). При переходе неполной
блокады в полную иногда — в связи с задержкой формирования нижеле-
жащего эктопического источника ритма — возникают опасные для жизни
приступы Морганьи–Эдемса–Стокса, протекающие с потерей сознания
вследствие острой ишемии мозга. Состояние гемодинамики при полной
блокаде А.-В. зависит от частоты идиовентрикулярного ритма и сократи-
тельных резервов сердца, адекватная реакция частоты сердечных сокраще-
ний на физическую нагрузку отсутствует.
Моно- и бифасцикулярная внутрижелудочковые блокады не влияют на
сократительную функцию сердца и диагностируются только электрокардио-
графически. Неблагоприятное значение последней определяется возраста-
ющей вероятностью дальнейшего перехода ее в трифасцикулярную, которая
представляет собой вариант поперечной блокады сердца. Иногда она про-
текает по типу неполной (Мобиц-II), сочетаясь на этом этапе с моно- или
бифасцикулярной блокадой, но затем переходит обычно в полную.
207
6.1. Болезни сердечно-сосудистой системы
Мерцательная аритмия (в том числе при трепетании предсердий) может
быть пароксизмальной или персистирующей, которая иногда рецидивирует
в течение многих лет или вскоре переходит в постоянную форму. Пароксиз-
мальная мерцательная аритмия всегда должна быть предметом тщательного
изучения и является показанием для антиаритмической терапии. При по-
стоянной форме требуется контроль частоты сокращения желудочков.
Лечение
Экстрасистолия
Первая и доврачебная помощь. Ограничение физических нагрузок и устра-
нение жизнеугрожающих состояний.
Первая врачебная помощь. Препараты калия, валокордин (корвалол)
25 капель на прием.
Квалифицированная и специализированная медицинская помощь. Панангин
1 драже 3 раза в сутки, бисопролол 5–10 мг в сутки, метопролол 25–100 мг
в сутки, поляризующая смесь 200 мл внутривенно капельно.
Пароксизмальная тахикардия
Первая и доврачебная помощь. Ограничение физических нагрузок и устра-
нение жизнеугрожающих состояний.
Первая врачебная помощь. Надавливание на глазные яблоки, натужива-
ние, искусственно вызываемая рвота, препараты калия.
Квалифицированная и специализированная медицинская помощь. Покой,
исключение физических нагрузок, поляризующая смесь 250 мл в вену ка-
пельно, панангин 1 драже 3 раза в сутки, бисопролол 5–10 мг в сутки, ме-
топролол 25–100 мг в сутки внутрь или 5 л внутривенно, 10% раствор про-
каинамида (новокаинамида) 5 мл в вену капельно под контролем ЭКГ.
Высокую антиаритмическую активность в лечении наджелудочковых тахи-
кардий показал аденозин. Препарат вводят внутривенно быстро (за 3–5 с)
в дозах от 10 до 40 мг взрослым. Электроимпульсное лечение в случае нара-
стающих нарушений системной гемодинамики.
Фибрилляция или трепетание предсердий
Первая и доврачебная помощь. Покой, 50–60 капель корвалола. Внутрь
4–5 таблеток аспаркама.
Первая врачебная помощь. Медицинская рота (пункт). Для замедления
частоты сердечного ритма и предупреждения сердечной недостаточности
внутривенно капельно 1,0 мл 0,00025% раствора дигоксина на 100–200 мл
0,9% раствора хлорида натрия. Внутрь 4–5 таблеток аспаркама и по 20 мг
анаприлина каждые 6–8 ч до нормализации ЧСС.
Квалифицированная и специализированная врачебная помощь. В зависи-
мости от тяжести состояния необходимо поместить больного в специали-
зированное кардиологическое отделение или отделение анестезиологии и
реанимации (реанимации и интенсивной терапии). Мероприятия предыду-
щего этапа. При отсутствии эффекта внутривенно струйно 10 мл 10% рас-
твора новокаинамида (со скоростью 100–200 мг в минуту) под тщательным
208
6. Висцеральная патология военного времени
контролем АД. При отсутствии эффекта новокаинамида или низком исход-
ном АД внутривенно капельно 3 мл 5% раствора кордарона на 200 мл фи-
зиологического раствора. При появлении на фоне мерцательной аритмии
артериальной гипотензии, признаков сердечной недостаточности, отека
легких — экстренная электроимпульсная терапия (электрическая кардио-
версия) тремя разрядами мощностью 200, 300 и 360 Дж после предваритель-
ной премедикации (фентанил 0,005% 1 мл с повторным добавлением 1–2 мл
0,5% раствора сибазона до засыпания больного). При трепетании предсер-
дий — чреспищеводная электрокардиостимуляция или электрическая кар-
диоверсия с минимальной мощностью разряда (25–50 Дж).
Если от начала пароксизма мерцательной аритмии прошло более 48 ч
(2 сут), проведение электрической кардиоверсии (при стабильной гемо-
динамике) из-за опасности тромбоэмболических осложнений, возможно
только после предварительной гипокоагуляции больного с помощью назна-
чения непрямых антикоагулянтов (варфарин в дозе 5 мг в сутки и более под
контролем МНО или протромбинового индекса на срок 2–3 нед) или пря-
мых антикоагулянтов (гепарин внутривенно до 24 000 ЕД в сутки под конт-
ролем АЧТВ на срок не менее 5–7 сут).
Атриовентрикулярная блокада II степени (гемодинамически значимая),
атриовентрикулярная блокада III степени
Первая и доврачебная помощь. Непрямой массаж сердца, ИВЛ методом
«рот в рот».
Первая врачебная помощь. Медицинская рота (пункт). Непрямой массаж
сердца, ИВЛ, ингаляция кислорода. Внутривенно по 0,5–1 мл 0,1% раствора
атропина повторно через 5 мин до получения эффекта или достижения об-
щей дозы 0,04 мг/кг. В качестве альтернативы — ингаляция бронхолитиков
(алупент, астмопент, беротэк).
Экстренная эвакуация в госпиталь санитарным транспортом лежа на но-
силках в сопровождении врача.
Квалифицированная и специализированная медицинская помощь. При со-
хранении признаков полной атриовентрикулярной блокады максимально
быстрое помещение в отделение анестезиологии и реанимации (реанима-
ции и интенсивной терапии). Повторение мероприятий предыдущего этапа.
При рецидивирующих приступах, развитии угрожающих жизни осложнений
или неэффективности медикаментозной терапии — экстренная временная
эндокардиальная или чреспищеводная кардиостимуляция. При стойком ха-
рактере блокады — имплантация постоянного кардиостимулятора.
6.1.9. Недостаточность кровообращения
Недостаточность кровообращения (НК) — это неспособность системы
кровообращения обеспечить кровообращение, соответствующее метаболи-
ческим потребностям организма.
209
6.1. Болезни сердечно-сосудистой системы
Этиология и патогенез
Развитие недостаточности кровообращения возникает прежде всего в
результате нарушения сократительной функции одного или обоих желудоч-
ков сердца. Причинами нарушения насосной функции сердца могут быть:
а) поражение мышцы сердца с развитием миокардиальной недостаточ-
ности (первичные — миокардиты, застойные миокардиопатии; вто-
ричные — атеросклеротический или постинфарктный кардиосклероз,
гипо- и гипертиреоз, поражение сердца при коллагенозах, токсикоал-
лергические поражения миокарда и т. д.);
б) перегрузка сердечной мышцы давлением (стеноз миотрального, три-
куспидального клапанов, устья аорты и легочной артерии, гипертензия
большого и малого кругов кровообращения), объемом (недостаточ-
ность клапанов сердца, наличие внутрисердечных шунтов) или комби-
нированная перегрузка (сложные пороки сердца, сочетание патологи-
ческих процессов, приводящих к перегрузке объемом и давлением);
в) нарушение диастолического наполнения желудочков сердца (пери-
кардит, рестриктивные кардиомиопатии).
Клиника
Хроническая НК характеризуется тремя стадиями: I (начальная, скры-
тая) стадия проявляется только при физической нагрузке (одышка, тахикар-
дия, легкий цианоз, повышенная утомляемость); II (выраженная, длитель-
ная) стадия характеризуется застоем в малом, большом II А или обоих кругах
кровообращения II Б, изменением функции органов, причем клинические
признаки выявляются в покое; III (дистрофическая) стадия связана с разви-
тием тяжелых нарушений гемодинамики, наличием стойких изменений об-
мена веществ и функции органов и необратимых изменений структуры тка-
ней. При активной комплексной терапии в III стадии НК удается добиться
улучшения клинического состояния, уменьшения застойных явлений и не-
которой стабилизации гемодинамики.
Клинические проявления НК — тахикардия, одышка, ортопное, ци-
аноз, приступы сердечной астмы, отек легких, застойное увеличение пе-
чени, отеки, нарушение функции почек. При объективном обследовании
наблюдаются частый пульс, появление ритма галопа, патологического
III и I тонов сердца, поверхностное учащение дыхания, притупленно-тим-
панический оттенок перкуторного звука над нижними отделами легких,
при развитии сердечной астмы и отека легких — появление разнокали-
берных влажных хрипов в легких, увеличение и уплотнение печени, появ-
ление асцита, отеков на голенях, в поясничной области, стенках живота,
плевральной полости, перикарде. При ЭКГ регистрируются признаки ги-
пертрофии предсердий и желудочков, нарушения коронарного кровотока,
рентгенологически — признаки кардиомегалии и наличия выпота в по-
лости, эхокардиографически — дилатация полостей сердца, гипертрофия
стенок левого желудочка, снижение сократительной способности, призна-
ки клапанной дисфункции.
210
6. Висцеральная патология военного времени
Медицинская помощь оказывается на этапе специализированной помощи
и предусматривает ограничение двигательного режима, приема поваренной
соли или бессолевую диету, назначение сердечных гликозидов (дигоксин),
или негликозидных инотропных средств (допамин, добутамин, норадрена-
лин), диуретиков (фуросемид, гипотиазид, верошпирон), периферических
вазодилятаторов (нитроглицерин, нитросорбид), блокаторов бета-адренер-
гических рецепторов (метопролол), ингибиторов ангиотензинпревращаю-
щего фермента (капотен, эналапил), метаболических препаратов (рибок-
син, инсулин).
6.2.
6.2.1. Острый бронхит
Острый бронхит (ОБ) — остро или подостро возникшее воспаление
бронхиального дерева, преимущественно вирусной этиологии, ведущим
клиническим симптомом которого является кашель (чаще продуктивный)
ассоциированный с характерными признаками инфекции нижних отделов
дыхательных путей (одышка, хрипы, дискомфорт в грудной клетке) без воз-
можности их альтернативного объяснения (хронический бронхит, бронхи-
альная астма). В подавляющем числе случаев этиологическими агентами
ОБ у взрослых являются респираторные вирусы — вирусы гриппа А и В,
парагриппа, аденовирус, а также респираторно-синцитиальный вирус, че-
ловеческий метапневмовирус, реже заболевание обусловлено коронавирус-
ной и риновирусной инфекцией. На долю Bordetella pertussis, Mycoplasma и
Chlamydophila pneumoniae приходится не более 5–7% от всех случаев заболе-
вания.
Кроме инфекционных агентов причиной развития ОБ может являть-
ся вдыхание различных аэрополлютантов (пары аммиака, хлора, двуокиси
серы и пр.).
Патогенез
Воздействие инфекционных или токсических агентов вызывает отек
слизистой оболочки трахеобронхиального дерева, повышение продукции
слизи, нарушение мукоцилиарного клиренса. В свою очередь, воспалитель-
ный отек слизистой оболочки бронхов приводит к нарушению их проходи-
мости.
Классификация
В зависимости от этиологического фактора выделяют:
– острый бронхит инфекционного происхождения (вирусный, бактери-
альный, вызванный вирусно-бактериальной ассоциацией);
– острый бронхит, обусловленный ингаляционным воздействием хими-
ческих или физических факторов.
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана