Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3007_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
91
высоких цифр, но падает уже на 3-4-й день. Общее состояние больного также улучшается
к этому сроку. В целом значительно менее выражена общая интоксикация. Это
характеризуется еще и тем, что у большинства больных почти не наблюдается лейкоцитоз,
повышение СОЭ умеренное. Рентгенологически определяют ограниченную сегментарную
воспалительную инфильтрацию легких. Реже встречают сопутствующий плеврит,
изменения мочи.
Таким образом, в настоящее время во многих случаях крупозная пневмония
протекает как очаговая, и дифференциация их затруднена. Это объясняют влиянием
современного лечения антибиотиками, а также изменением реактивности организма.
Многие ученые предпочитают говорить об острой пневмонии, не подразделяя ее на
очаговую и крупозную. Это правомерно в трудных для дифференциации случаях. Если же
картина ясна, следует ставить более точный диагноз очаговой или крупозной пневмонии.
Бронхиальная астма
По МКБ-10 различают следующие виды астмы.
• J.45. Астма.
— J45.0. Астма с преобладанием аллергического компонента.
— J45.1. Неаллергическая астма.
— J45.8. Смешанная астма.
— J45.9. Астма неуточненная.
• J46. Астматический статус.
При кодировании астмы в повседневной своей работе практическому врачу следует
придерживаться этой классификации.
Ниже изложены сведения по астме, скорее всего, относящиеся к форме J45.0, J45.1 и
J45.8 и J46.
Бронхиальная астма - болезнь, характеризуемая увеличенной реактивностью трахеи
и бронхов к различным раздражителям, манифестирующая затруднением дыхания,
вызванным генерализованным сужением воздухоносных путей, и обусловленная
иммунными и неиммунными механизмами.
Распространение. По данным рабочей группы «Глобальная инициатива по
бронхиальной астме» (Global Initiative for Asthma, GINA) (США), в 2004 г. частота
встречаемости бронхиальной астмы в популяции составляла: в Бразилии - 11,4%; США -
10,9%; Израиле - 9%; Финляндии - 8%, Франции - 6,8%; Саудовской Аравии - 5,6%.
В России, по данным этой же организации, - 2,2%, что на деле отражает не
распространение этой болезни, а отсутствие каких-либо верифицированных
статистических данных.
Возрастно-половые аспекты. В детском и пожилом возрасте болеют
преимущественно мужчины. В других возрастных группах встречаемость примерно
одинакова.
Общие вопросы патогенеза
Как видно из определения понятия бронхиальной астмы, генез ее может быть
обусловлен как иммунными, так и неиммунными механизмами. Иммунный
(аллергический) механизм присутствует в 30-35% всех случаев астмы. У больных
юношеского и молодого возраста такой компонент отмечают в 80% случаев.
Схематически иммунные механизмы сводятся к следующему. Попадание тех или
иных антигенов в организм человека с повышенной чувствительностью ведет к продукции
гомоцитотропных антител (иммуноглобулины класса Е, реагины) В-лейкоцитами при
92
участии Т-хелперов. Эти антитела циркулируют в крови и, разносясь по организму,
связываются с рецепторами циркулирующих и органных базофилов и тучных клеток,
рассеянных в соединительной ткани фактически всех органов, особенно в легких, гортани
и стенках сосудов. При очередном поступлении в кровь антиген связывается с этими
антителами, в результате чего возникает реакция «антиген-антитело», что приводит к
массовой деструкции и дегрануляции вышеуказанных клеток (так называемый первый тип
реакции гиперчувствительности). В результате высвобождается большое количество
биологически активных веществ - гистамин, гепарин, серотонин, брадикинин и так
называемое медленно действующее вещество анафилаксии. Следствием этого служат
остро возникающие патофизиологические эффекты - бронхоспазм, отек слизистых
оболочек бронхов, гортани, повышение проницаемости сосудов, усиление секреции в
бронхах и т.д. Клинически все это проявляется приступом бронхиальной астмы.
В возникновении болезни в последние десятилетия большое значение
придаютгиперреактивности бронхов. Последняя имеет целый ряд причин генетического
или фенотипического характера. Это и повышенная чувствительность афферентных
нервных рецепторов бронхов к медиаторам, и повышенная чувствительность к развитию
бронхомоторных рефлексов в ЦНС, и нарушения равновесия между адренергическими и
холинергическими моторными влияниями, и повышенное сродство медиаторов к
рецепторам различных клеток-мишеней, и повышение ответа гладких мышц бронхов на
нервные импульсы или медиаторы, и ряд других моментов.
Неиммунные патогенетические механизмы заключаются в том, что ряд физических
и химических факторов может приводить к дегрануляции тучных клеток непосредственно
или даже прямо вести к бронхоспазму. Более подробно об этих механизмах будет сказано
ниже, при изложении отдельных форм болезни.
Значение наследственных факторов. У ряда больных болезнь носит черты
генетической предрасположенности - у пробанда болеют родители или лица II, III степени
родства. Среди семей, в которых взрослые болеют бронхиальной астмой, отмечено в 5 раз
более частое развитие заболевания у детей, чем в семьях, где родители здоровы. Обычно в
начале иммунных реакций гомеостатические механизмы мобилизуют антиаллергические
факторы, особенно гормоны надпочечников - адреналин, глюкокортикоиды, а также
простагландины Е. Однако, как правило, у людей, заболевающих бронхиальной астмой,
эти механизмы оказываются несостоятельными. В какой-то мере в этом заключаются
наследственные механизмы, значимость наследственности в генезе болезни.
Этиология
Бронхиальная астма - полиэтиологическое заболевание. Это отражено и в
классификации по МКБ-10.
Классификация
В практической работе врач обязан придерживаться классификации МКБ-10,
поскольку и медицинские документы, и отчеты медучреждений составляют в
соответствии с ее кодами. В научной среде этой классификации не придерживаются, и
поэтому можно видеть различные классификации, предлагаемые научными форумами.
В опубликованных данных же можно встретить самые различные варианты,
принимаемые ученым миром на различных высоких форумах, которые, к сожалению, как
правило, недолговечны и сменяются другими классификациями. За рубежом долгое время
была распространена следующая классификация бронхиальной астмы.
• Экзогенная.
• Эндогенная.
• Аспириновая.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
93
• Астма физической нагрузки.
• Профессиональная.
В отечественной литературе зачастую не придерживаются и этой классификации.
Достаточно часто в нашей стране различают 2 основные формы - атопическую и
инфекционно-зависимую, признают бронхиальную астму аспириновую и физической
нагрузки.
Ниже приведены краткие пояснения по ряду форм заболевания.
Об экзогенной астме говорят в том случае, когда приступы вызваны воздействием на
дыхательные пути аллергена, который может быть определен в окружающей среде, -
перхоти животных, пыльцы растений, мельчайших клещей, находящихся в домашней
пыли, плесневых грибков, пыли химических соединений, дыма или газов. При экзогенной
астме регистрируют сезонные обострения болезни, значительное увеличение содержания
в крови иммуноглобулина E (норма 250-500 мкг/л) и положительные кожные пробы.
Эта форма практически полностью соответствует астме, называемой в
отечественных классификациях атопической. Ее считают классическим представителем
иммунной бронхиальной астмы, она чаще развивается в молодом (от 5 до 45 лет) возрасте.
При эндогенной астме приступ вызывают такие факторы, как инфекция, физическая
нагрузка, химические и другие раздражители, холодный воздух, психоэмоциональное
перенапряжение. Заболевание характеризуется круглогодичными обострениями,
нормальным уровнем иммуноглобулина E и отрицательными кожными пробами. Данная
форма соответствует инфекционно-зависимой форме отечественных классификаций, а
также ряду других вариантов. Патогенез ее достаточно сложен, в нем присутствуют как
иммунные, так и неиммунные механизмы.
Аспириновая астма. Употребление ацетилсалициловой кислоты (аспирина
♠
) у
некоторых людей ведет к симптомам непереносимости. Встречают 3 признака
непереносимости (так называемая аспириновая триада) - крапивница, бронхиальная астма
и риносинуситы. В общей популяции число людей с непереносимостью
аспирина
♠
достигает 1%, а среди уже больных взрослых и детей - 50% и более.
Аспириновая астма чаще встречается среди женщин.
Генез данной формы чрезвычайно сложен и изучен не до конца. Установлено, что у
части больных заболевание возникает по классическому типу атопии - образование в
крови аспириноспецифических иммуноглобулинов E с последующей реакцией I типа
гиперчувствительности. В этом случае реакция возникает не на первое поступление
аспирина
♠
, а при последующих приемах, не зависит от дозы препарата и развивается очень
быстро (в пределах 20 мин). У таких больных часто встречают другие признаки атопии,
такие как экзему или повышение чувствительности к другим аллергенам, а среди членов
их семьи - атопические заболевания. Кожные пробы на аллергены у них положительны. У
другой группы больных аспириновой астмой реакции развиваются по типу
идиосинкразии. В этом случае реакция возникает при первом же контакте. Она
развивается не сразу, а бывает отсроченной, сила реакции зависит от дозы аспирина
♠
,
единственным проявлением в этом случае служит бронхиальная астма. У членов семьи не
бывает атопических заболеваний. Кожные пробы на аллергены отрицательны.
В последние годы несколько приоткрылись механизмы непереносимости аспирина
♠
.
Они лежат в плоскости механизмов действия простагландинов. Как известно, последние
оказывают различное влияние на гладкие мышцы бронхов. Простагландин F служит
бронхоконстриктором, а простагландин E - бронходилататором. Аспирин
♠
угнетает
ферменты простагландинсинтетазы, что ведет к угнетению синтеза обеих групп
простагландинов. Однако у людей, предрасположенных к аспириновой астме, имеется
94
повышенная чувствительность к простагландину F. В результате даже сниженное его
количество оказывается достаточным, чтобы вызвать бронхоспазм.
Аспириновая астма чаще встречается среди женщин после 30-летнего возраста, у 50-
60% из них встречают полипоз носа, синуиты.
Бронхиальная астма физического усилия или нагрузки (БАФН). Из опубликованных
данных БАФН - короткий астматический приступ, возникающий сразу после прекращения
физической нагрузки. И все объяснения механизма его возникновения подводят к этому.
Однако, как правило, БАФН возникает во время продолжающейся физической нагрузки, и
на практике не удается установить такую четкую временную зависимость.
БАФН отражает гиперреактивность бронхов, способность к развитию приступов под
влиянием физических и эмоциональных стимулов, то есть астма имеет черты эндогенной.
Наиболее важным пусковым моментом в развитии БАФН служит охлаждение
дыхательных путей, возникающее вследствие нагрузочной гипервентиляции. Показано,
что охлаждению подвергаются, в основном, трахея и крупные бронхи. Выраженность
астмы в определенной мере пропорциональна силе нагрузки, хотя из этого правила есть и
исключения. БАФН повторяется при каждой физической нагрузке, если между ними
проходит не менее 1,5 ч. Если же физическая нагрузка продолжается беспрерывно, то она
истощает механизмы БАФН и дальнейшего нарастания астмы не происходит. Следует
отметить, что эту форму предупреждают многие бронхорасширяющие лекарственные
средства, если их принимает больной до нагрузки, особенно ингаляционным путем
(изадрин^, тербуталин, атропин). Аминофиллин (эуфиллин
♠
), принимаемый внутрь
систематически, также предупреждает БАФН. Ингаляции кромоглициевой кислоты
(интала
♠
), предшествующие нагрузке, также угнетают развитие БАФН. Глюкокортикоиды
не предотвращают развитие этого заболевания.
Патогенетические механизмы БАФН. Физическое усилие вызывает 2
противоположных действия, направленных на гладкие мышцы бронхов:
• расширение бронхов, которое происходит из-за возникающей при нагрузке
стимуляции симпатической нервной системы;
• спазмирование бронхов в результате выброса медиаторов.
В период физической нагрузки действует механизм стимуляции симпатикуса. После
прекращения нагрузки эта стимуляция резко ослабевает, организм, в том числе трахея и
бронхи, охлаждается. При охлаждении слизистой оболочки трахеи и бронхов возникает
дегрануляция тучных клеток, расположенных на слизистой оболочке, ближе к ее
поверхности, в результате чего и развивается БАФН. Тонкие механизмы такого действия
охлаждения неизвестны, но считают, что у тучных клеток есть определенный критический
уровень охлаждения, после которого они подвергаются дегрануляции.
После прекращения длительной физической нагрузки БАФН может не возникнуть.
Дело в том, что при этом стимуляция симпатической нервной системы продолжается и
нарастает, а выделенные при критической температуре медиаторы распадаются, не успев
проявить свое действие. Повторное же выбрасывание медиаторов возможно лишь через 3-
4 ч.
Выдвигают предположение, что холодореактивные тучные клетки служат
популяцией, отличной от реагирующих на антигены. Количество первых в слизистой
оболочке бронхов значительно меньше, чем вторых. Такой клоновостью тучных клеток
объясняют и то, что не все больные подвержены БАФН. Ею не болеют те, у кого нет этого
клона тучных клеток или их количество ничтожно.
Профессиональная бронхиальная астма (ПБА) - заболевание, встречаемое у больных
определенных профессий. К ним относят лиц, имеющих дело с животными (ветеринары,
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
95
продавцы зоомагазинов, персонал ветеринарных лабораторий, фермеры, рабочие
зоопарков), пекарей, рабочих хлопковой, льняной и конопляной промышленности,
работников ряда химических производств, в частности имеющих дело с солями платины.
Степень риска различна - у лиц, имеющих дело с животными, - 6%, у пекарей - от 10 до
20%, у работников платинового производства - до 100%.
ПБА - гетерогенное заболевание. Об этом свидетельствуют пути ее патогенеза. У
части больных наблюдают типичные черты атопической, иммунной (аллергической)
бронхиальной астмы. Обычно такой вариант развивается у людей, имеющих в анамнезе
атопические реакции - сенную лихорадку, вазомоторный ринит, контактный дерматит.
Развивающийся в этих условиях приступ астмы, как правило, сопровождается ринореей,
чиханием, заложенностью носа, слезотечением, зудом или крапивницей, что и
свидетельствует об атопическом характере данного варианта ПБА. Такую форму обычно
вызывают белковые аллергены, с которыми люди контактируют в силу своей профессии.
Это перхоть животных, пыльца растений, пыль бобов, различные протеолитические
ферменты и др.
У ряда больных ПБА отмечен третий путь аллергической реакции немедленного
типа - активация химическими веществами комплемента С3 и С5 с образованием С3а и
С5а анафилотоксинов, которые и вызывают высвобождение медиаторов тучных клеток.
БАФН, как видно из вышеприведенного механизма ее развития, приближается к
неаллергической бронхиальной астме. ПБА также может быть неаллергической.
Химические вещества могут приводить к ПБА и через механизмы высвобождения
медиаторов неиммунологическим путем. Так, химические агенты могут непосредственно
воздействовать на тучные клетки и вызывать их дегрануляцию с высвобождением
медиаторов. Ряд продуктов химического производства (газы, пары) может воздействовать
на бронхи непосредственно, вызывая бронхоспазм прямо, а не через медиаторы. В этих
случаях речь идет о перераздражении рецепторов блуждающего нерва.
Физический труд на некоторых производствах может приводить к ПБА,
развивающейся по принципу БАФН. Таким же фактором может стать и стресс на
производстве. Все эти формы имеют черты неаллергической астмы.
Различают 5 степеней тяжести бронхиальной астмы:
• интермиттирующего течения - приступы реже 1 раза/нед, ночные - примерно 2
раза/мес, пиковая скорость выдоха - 80%;
• легкого персистирующего течения - приступы 1 раз/нед, ночные - 2 раза/мес,
пиковая скорость выдоха - 80%;
• средней тяжести - приступы могут быть ежедневные, ночные 1 раз/нед, пиковая
скорость выдоха - 60-80%;
• тяжелого течения - приступы днем почти постоянны, часты по ночам, пиковая
скорость выдоха - 60%;
• тяжелого течения, стероидозависимая - больной длительно принимает системные
глюкокортикоиды.
Данные расспроса
Жалобы
Во время приступа бронхиальной астмы ведущими служат жалобы на острое
чувство нехватки воздуха, одышку, чувство распирания, «раздувания» грудной клетки,
затруднение выдоха.
96
Основа всех этих жалоб - острый бронхоспазм, отечность слизистой оболочки,
накопление слизи (см. рис. 4.10).
В результате бронхоспазма резко падает дыхательный объем воздуха, оксигенизация
крови снижается, возникает гиперкапния, ведущая к возбуждению дыхательного центра, -
появляется одышка. При наличии сужения бронхов вдох как активная часть дыхания
совершается легче, а выдох как пассивная - затрудняется. Из-за этого при каждом выдохе
задерживается небольшое количество воздуха и развивается острая эмфизема
(расширение) легких, чем и обусловлено чувство распирания, раздувания грудной клетки.
История развития заболевания
Знание истории заболевания может в какой-то степени помочь решению вопроса о
том, какой формой бронхиальной астмы - атопической или инфекционно-аллергической -
страдает больной. Довольно часто атопическая форма начинается в детском или молодом
возрасте, обычно на фоне кажущегося полного здоровья. Под влиянием какоголибо
аллергена (иногда известного, иногда остающегося неясным) внезапно возникает приступ,
который так же внезапно проходит или купируется лекарствами. В последующем
приступы могут повторяться, вначале редко, затем все чаще. В межприступный период
больные атопической формой бронхиальной астмы в первое время при отсутствии
осложнений чувствуют себя хорошо.
Рис. 4.10. Бронх: А - здорового человека, хорошо виден чистый просвет; Б - при
бронхиальной астме, просвет закрыт, видно наличие в нем слизи
Начало инфекционно-аллергической астмы несколько иное. Как правило, у больных
в анамнезе - длительно текущее хроническое заболевание легких - бронхит или
хроническая пневмония, туберкулез. На его фоне у больного вначале возникает
затруднение дыхания, а в последующем - типичные приступы астмы.
Важным моментом изучения истории заболевания считают выяснение вопроса о
том, какой аллерген вызывает приступ. При обеих формах бронхиальной астмы вначале
может подействовать какой-либо один аллерген, обнаружение которого с последующим
специальным лечением (десенсибилизацией) может иметь особое значение. Нередко
бронхиальная астма принимает черты полиаллергической болезни - приступы возникают
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
97
как реакция на многие аллергены, что затрудняет проведение десенсибилизирующего
лечения. Однако даже в этом случае уточнение аллергена имеет значение для лечения.
Тщательным должен быть опрос и в отношении полученного в прошлом лечения.
Особенно важно выяснение моментов лечения глюкокортикоидными гормонами, так как
если их применяли в прошлом или применяют в настоящее время, лечение другими
препаратами будет малоэффективным. Нужно выяснять также действенность других
препаратов, применяемых при этой болезни, переносимость лекарств, эффективность
санаторно-курортного лечения.
Для работающих больных обязательно следует уточнить страховой анамнез -
имеется ли листок нетрудоспособности, сколько дней уже не работает и т.д.
История жизни
Профессия больного может иметь значение в этиологии и патогенезе бронхиальной
астмы. Известно, что часто болеют меховщики, аптекари, медицинские сестры, работники
пылевых производств (асбестового, цементного, глиноземного и др.). В связи с этим
больного нужно расспрашивать не только о том, где он работает в данный момент, но и о
его прошлой трудовой деятельности.
Важно обнаружение каких-либо аллергических проявлений в прошлом: экземы,
крапивницы, непереносимости лекарств, пищевых продуктов, мигрени, сенного насморка
или сенной лихорадки, отека типа Квинке и т.д. Существует прямая коррелятивная связь
между наличием сенной лихорадки и экземы и развитием бронхиальной астмы.
Относительный риск развития астмы при этих состояниях составляет соответственно 14,8
и 2,5 раза, что значительно превышает риск в здоровой популяции. Нужен расспрос об
этих аллергических симптомах, а также о болезни у родственников. Наличие их у других
членов семьи, особенно в нескольких поколениях, в определенной степени послужит
показателем атопического характера бронхиальной астмы.
Следует уточнить место жительства больного, бывшие переезды и их влияние на
приступы. Довольно часто приступы астмы прекращаются при перемене больным места
жительства, иногда даже квартиры. Выяснение этого вопроса необходимо в свете
возможной рекомендации перемены квартиры или места жительства при упорных, не
поддающихся лечению приступах.
Клиническая картина
Осмотр
Во время приступа астмы наблюдают характерную картину: больной находится в
вынужденном положении - сидит или стоит там, где имеется приток свежего воздуха,
опираясь руками о колени, подоконник, стол и т.д. (такая поза облегчает выдох, позволяя
мобилизовать дыхательную мускулатуру).
Видно, что дыхание больного затруднено - он дышит с напряжением, громко,
дыхание слышно на расстоянии, часто сопровождается свистом, особенно в фазе выдоха.
Выражение лица больного страдальческое, встревоженное, присутствует небольшой
цианоз, шейные вены набухают, особенно на выдохе. Грудная клетка, как правило,
несколько эмфизематозна, видно напряжение и расслабление межреберных мышц при
дыхании.
Определить подвижность нижних границ легких не удается (больной не может
задержать дыхание ни на вдохе, ни на выдохе), но видно, что подвижность резко снижена.
Перкуссия
98
Перкуторно, как правило, отмечают коробочный звук, особенно при атопической
форме. При инфекционно-зависимой астме наряду с участками тимпанического звука
могут выявлять участки притупления легочного звука.
Аускультация
Аускультативно - по всем полям сухие, разнокалиберные, свистящие, жужжащие
хрипы.
Нередко затруднено определение границ сердца (из-за острого расширения краев
легких), тоны плохо прослушиваемы из-за сухих хрипов. Как правило, во время приступа
возникает тахикардия, иногда повышается артериальное давление.
Приступы при экзогенной (атопической) форме астмы, особенно в начале болезни,
быстро проходят. На высоте приступа возникает кашель, вначале сухой, затем с
небольшим количеством слизистой, бесцветной, вязкой мокроты. На этом фоне в легких
могут появиться влажные хрипы, ослабляются сухие, постепенно нормализуется дыхание
и приступ прекращается в течение нескольких минут или часов.
При инфекционно-зависимой форме, а также в некоторых случаях атопической
астмы, особенно если больной болеет давно, приступы бывают затяжными - длятся
часами, а иногда и сутками (такое состояние носит название астматического). У этих
больных в объективном статусе наблюдают и целый ряд других признаков,
обусловленных имевшимся до астмы заболеванием легких. К ним относят значительно
выраженный цианоз, влажные хрипы, неравномерность перкуторного звука (не только
коробочный звук, но и укорочение перкуторного звука на ряде участков), более обильная
мокрота, гнойный ее характер, более выраженное учащение дыхания, изменение концевых
фаланг пальцев («барабанные палочки») и т.д.
Диагностика
Диагностика бронхиальной астмы при ее классическом течении больших
затруднений не вызывает. Трудности встречают при попытках разграничения форм астмы,
а также при определении экзоаллергена. С этой целью применяют значительное число
проб и приемов.
Ценным и информативным методом считают выяснение характера начала
заболевания, наличия аллергического фона (экссудативного диатеза в детстве, экземы,
нейродермита, сенной лихорадки, круглогодичного или сезонного «вазомоторного»
ринита, крапивницы, отека Квинке), наследственных факторов, вероятных аллергенов,
профессии и т.д.
Данные дополнительного обследования
Для обнаружения специфического экзоаллергена применяют ряд проб: кожные,
провокационные, элиминационные. Для кожного тестирования набором антигенов
воздействуют на кожу больного (при помощи аппликации, скарификации или
внутрикожного введения). На специфический аллерген возникает местная реакция - отек и
покраснение кожи. Припровокационных пробах аллергены закапывают в глаз или нос или
дают вдыхать. При этом также наблюдают или местную реакцию, или приступы астмы. В
ряде случаев находят применение и пищевые пробы (провокационные или
элиминационные).
Все эти методы применимы почти во всех учреждениях практического
здравоохранения. В более трудных для диагностики и лечения случаях в
специализированных аллергологических учреждениях эти исследования могут быть
дополнены определением в сыворотке крови уровня иммуноглобулина Е, клеточными
методами диагностики (реакция дегрануляции базофилов, бласттрансформации
лимфоцитов и др.).
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
99
Кроме того, для диагностики бронхиальной астмы можно исследовать кровь и
мокроту. В мазках периферической крови можно определить умеренную эозинофилию.
При экзогенной (атопической) астме мокрота скудная, вязкая. Микроскопически
обнаруживают спиралевидные образования, называемые спиралями Куршманна,
эозинофилы или образуемые из них бесцветные шестигранные кристаллы Шарко-
Лейдена.
Исследование функции внешнего дыхания определяет признаки обструкции
дыхательных путей. При спирографии обнаруживают снижение ФОВ, в меньшей степени
- ФЖЕЛ, поэтому отношение ФОВ/ФЖЕЛ снижено, примерно около <75% нормы. При
средней степени обструкции ФОВ примерно 50-69%; при тяжелой степени - 50% и очень
тяжелой степени - <30%.
Для оценки функции внешнего дыхания показательно также снижение СОС
середины выдоха (СОС 25-75).
Кроме определения обструкции, важно доказать ее обратимость. Для этого проводят
пробу с β-адреностимуляторами: после их ингаляции (2-3 вдоха) ФОВ должен повыситься
более чем на 12%, а СОС 25-75 - более чем на 35%. МОД при бронхиальной астме может
возрастать, МВЛ снижается.
В диагностике и лечении болезни ценна и пикфлуометрия. Снижение пиковой
скорости выдоха, измеренной пикфлуометром (рис. 4.11), более чем на 20%
рассматривают как признак бронхиальной астмы.
Во внеприступный период при экзогенной (атопической) форме бронхиальной
астмы ЖЕЛ, МОД, МВЛ бывают в норме, но часто определяют снижение показателя
ФЖЕЛ. При инфекционно-зависимой форме и в межприступный период можно
наблюдать снижение всех показателей функции внешнего дыхания.
В диагностике бронхиальной астмы может иметь значение исследование
мокроты. При этом ценными признаками могут быть наличие в мокроте эозинофилов,
кристаллов Шарко-Лейдена и спиралей Куршманна (см. рис. 4.12).
Лучевая диагностика
Традиционная рентгеноскопия и -графия во время приступа бронхиальной астмы
атопического типа на ранних стадиях определяет картину острой эмфиземы -
повышенную прозрачность легочных полей (см. рис. 4.13).
По мере увеличения длительности болезни эмфизематозность делается устойчивой,
форма грудной клетки может стать бочкообразной.
При необходимости больным астмой выполняют КТ в режиме «Pulmo» или, лучше, -
инспираторную и экспираторную КТ высокого разрешения, СКТ с денситометрией. Эти
исследования показывают у большинства больных бронхоэктазы мелких бронхов, а у
части - воспалительное утолщение стенок бронхов, сужение их просвета и позволяют
отдифференцировать бронхиальную астму от ХОБЛ.
При инфекционно-аллергическом варианте как во время приступа, так и вне его
рентгенологически в легких можно обнаружить признаки бронхита, бронхоэктазов,
пневмофиброза.
Течение астмы различно у каждого больного и во многом зависит от социальных
условий, профессии, реактивности организма и т.д. Тем не менее общей закономерностью
служит более легкое течение болезни вначале (приступы возникают редко и быстро
проходят самостоятельно или под влиянием лечения) и утяжеление со временем.
При длительном течении даже атопические варианты астмы осложняются
хроническим бронхитом или пневмонией и по клинической картине сближаются с
инфекционно-зависимыми.
100
В последние годы отмечено увеличение числа больных бронхиальной астмой, что
связано с появлением в быту и на производстве большого количества химических
веществ, могущих быть аллергенами, а также с широким распространением хронических
заболеваний легких. Наблюдают также патоморфоз астмы. Течение стало более тяжелым,
появилось много больных, резистентных к лечению, участились случаи смерти во время
тяжелых астматических приступов.
Рис. 4.11. Пикфлуометр
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана