Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3007_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
171
— I21.9. Инфаркт миокарда неуточненный.
• I22. Повторный инфаркт миокарда.
— I22.0. Повторный инфаркт передней стенки миокарда.
— I22.1. Повторный инфаркт нижней стенки миокарда.
Рис. 5.34. Инфаркт миокарда верхушечно-боковой области левого желудочка
(схема)
— I22.8. Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации.
— I22.9. Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации.
В МКБ-10 приведен также большой перечень осложнений инфаркта миокарда.
Однако они скорее служат тематикой старших курсов - автор не излагает их в данной теме
и поэтому не приводит здесь.
При изложении материала по данной теме придется придерживаться кода I21, в
какой-то мере касаясь форм других подразделов.
Инфаркт миокарда служит основной клинической нозологией ИБС и главной
причиной смерти людей в индустриально развитых странах. Так, в США ежегодно
заболевают или внезапно умирают от инфаркта около 1 млн человек. Примерно такую же
картину наблюдают и в других развитых странах. В связи с этим инфаркт миокарда
считают одной из важнейших медицинских проблем.
Частота - 600 случаев на 100000 мужчин. У мужчин в возрасте после 45 лет инфаркт
миокарда регистрируют чаще, чем у женщин, но после 70 лет показатели частоты
становятся практически одинаковыми.
Этиология
В развитии болезни главенствующая роль принадлежит атеросклерозу (97-98% всех
случаев). Изредка причиной может быть коронарит различной этиологии
(сифилитический, ревматический, при узелковом периартериите), эмболии, гипоксия и
т.д.
Патогенез
Патогенез инфаркта миокарда сложен. Все же ведущими звеньями являются
следующие. При атеросклерозе во внутренней оболочке коронарных артерий диффузно
или в виде скоплений (атеросклеротические бляшки) откладываются липиды. Интима при
172
этом делается шероховатой, нередко изъязвляется, и в этом месте образуется тромб,
который закрывает просвет сосуда, что и приводит к некрозу миокарда.
Высказывается также мнение, что к инфаркту миокарда может привести спазм
атеросклеротически измененных коронарных сосудов. Одним из доказательств
возможности такого происхождения болезни служит нередкое ее развитие
непосредственно после стрессовых ситуаций. В тех случаях, которые возникают на почве
воздействия физических или психических стрессовых факторов, может присутствовать
резкое возрастание притока и накопления катехоламинов в мышце сердца, что приводит к
развитию кислородной недостаточности миокарда и его инфаркту.
Данные расспроса
Жалобы. Главная и основная жалоба больных инфарктом миокарда - боль. Она во
многом сходна с той, что наблюдают при стенокардии, однако имеет и ряд особенностей.
Во-первых, боль значительно интенсивнее, чем при стенокардии. Нередко больные
характеризуют ее как «кинжальную» («как будто грудь проткнули кинжалом»), как
чувство резчайшего сдавления («сдавили железным обручем»), тяжелого ожога
(«ошпарили кипятком»).
Во-вторых, боль часто локализуется в нижней части грудины, а нередко в
надчревной области.
В-третьих, боль сопровождается страхом смерти. Если при стенокардии больные
предпочитают застыть в момент боли и это приносит облегчение, то при инфаркте
миокарда покой не дает облегчения, боли продолжаются, появляется страх смерти и
больные мечутся в поисках облегчения.
Рис. 5.35. Локализация и иррадиация болей при инфаркте миокарда
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
173
В-четвертых, боль длится полчаса и дольше, иногда сутками (так называемое
«ангинозное состояние» - status anginosus) и не снимается нитроглицерином.
Боли и при инфаркте миокарда могут иррадиировать примерно в те же области, что
и при стенокардии (рис. 5.35).
Возникновение боли при данной болезни объясняют раздражением
интерорецепторов метаболитами анаэробного обмена (молочная, фосфорная и
пировиноградная кислота, гистамин, фосфокреатинин и др.).
Не у всех больных наблюдается типичный болевой синдром. Он может
манифестировать в различных формах, однако особо выделяют три основных варианта:
• типичный - с локализацией за грудиной, боль может привести к status anginosus;
• абдоминальный, или гастралгический, с локализацией болей в подложечной
области, в верхней половине живота (status gastralgia) - чаще наблюдается при инфаркте
задненижней стенки миокарда;
• безболевая форма, проявляющаяся внезапным астматическим (сердечная астма!)
состоянием - status asthmaticus.
C Распространенный инфаркт миокарда довольно часто осложняется кардиогенным
шоком. При этом на фоне типичной картины болезни у пациента ухудшается общее
самочувствие и состояние, возникает и нарастает цианоз лица, одышка, на лице, теле
может выступать холодный пот. Усиливается тахикардия, падает артериальное давление,
больной впадает в прострацию, с трудом отвечает на вопросы и мало реагирует на
происходящее вокруг него (шок) (рис. 5.36). Пальпаторно определяется тахикардия, пульс
плохого наполнения и напряжения, нитевидный. Артериальное давление нередко
понижается, даже если больной до инфаркта страдал гипертензией.
Anamnesis morbi. Поскольку инфаркт миокарда - остро развивающаяся болезнь, то
история развития ее бывает очень краткой. Когда впервые возник приступ, его возможная
причина, поведение больного во время и после приступа, полученное лечение - таковы
основные моменты, которые необходимо выяснить при опросе.
Anamnesis vitae. Стенокардия и инфаркт миокарда - два звена единого процесса -
ИБС, поэтому расспрос об истории жизни нужно вести в том же направлении, что и при
стенокардии.
Рис. 5.36. Внешний вид пациента с кардиогенным шоком
174
Необходимо помнить о следующем важном обстоятельстве: при инфаркте миокарда
в острой фазе (в первые 1-2 дня) состояние больного, как правило, тяжелое. Нередко
инфаркт осложняется тяжелым кардиогенным шоком с признаками сосудистой и
сердечной недостаточности, нарушениями ритма и т.д. Больному необходим абсолютный
физический и психический покой. В связи с этим врачу, во-первых, следует
ограничиваться минимальным опросом, выясняя лишь самые необходимые сведения у
больного. Опрос нужно отложить на более позднее время. Во-вторых, в первые же дни
необходимо получить максимум сведений от родных, врачей, лечивших больного, и т.д.
Данные объективного исследования
Осмотр может выявить тяжелое состояние: больной мечется, хватается руками за
грудь, стонет, слышна одышка. Если болезнь осложнена коллапсом, наблюдают бледно-
цианотичный цвет кожного покрова, особенно лица и губ, холодный липкий пот. При
осложнении инфаркта острой левожелудочковой недостаточностью больной находится в
вынужденном положении сидя, часто с наклоном вперед, лицо бледное, присутствуют
резкая одышка, короткое покашливание с отделением обильной, пенистой, розоватой,
жидкой мокроты.
Пальпация. Пальпаторно довольно часто определяются та или иная аритмия,
тахикардия, при шоке пульс делается слабого наполнения и напряжения, часто становится
нитевидным.
Перкуссия. Перкуторно границы сердца могут расширяться во все стороны.
Аускультация. Аускультативно тоны сердца, как правило, приглушены, часто
глухие, плохо прослушиваются.
В зависимости от состояния можно обнаружить снижение артериального давления.
Данные дополнительного обследования
В течении инфаркта миокарда различают несколько периодов. Острейший период
длится несколько часов - от момента возникновения болей до начала признаков некроза
миокарда. Острым периодом считают первые 10 дней. Подострым считают период в
пределах от 3 до 8 нед.
Наиболее важным методом дополнительного обследования больного
является ЭКГ. Изменения ее зависят от локализации некроза.
Чаще всего возникает инфаркт левого желудочка в передней или задней его стенке.
При инфаркте передней стенки уже через несколько часов от начала приступа можно
найти характерные изменения: в I стандартном отведении нисходящее колено зубца R не
опускается до изоэлектрической линии, а, образуя дугообразную линию, переходит в
зубец Т. В III отведении наблюдают зеркально противоположную картину (см. рис. 5.37).
При инфаркте задненижней стенки возникает смещение интервала RST вверх в III
отведении и вниз в I отведении (см. рис. 5.38).
Одновременно находят изменения в усиленных и грудных отведениях, что позволяет
выполнить более точную топическую диагностику инфаркта миокарда (см. рис. 5.39).
ЭКГ-изменения при инфаркте миокарда в начальной стадии очень динамичны. Уже
на 2-3-и сутки интервал RST смещается к изолинии, появляется глубокий зубец Q и
отрицательный зубец Т с заостренной верхушкой. Изменения ЭКГ типа глубокий Q
1
и
отрицательный Т
1
свидетельствуют о переднем инфаркте, а Q
3
и Т
3
- о задненижнем. Эти
изменения держатся долго и стабильно как знаки перенесенного заболевания.
Следует помнить, что патологический зубец Q и изменения интервала ST или зубца
T на ранних стадиях регистрируется не при всех формах болезни. Именно поэтому в ряде
случаев коронарные боли, типичные для инфаркта миокарда, называют острым
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
175
коронарным синдромом.Изменения развиваются в пределах ближайших дней. В рамках
этого синдрома различают 2 варианта инфаркта - с патологическим зубцом Q (Q-инфаркт)
и без него. Инфаркт миокарда с патологическим зубцом Q обусловлен стабильным
окклюзирующим тромбозом коронарной артерии. Инфаркт без зубца Q характеризуется
или подъемом сегмента ST выше изолинии (интрамуральный), или инверсией зубца Т
(мелкоочаговый), или депрессией интервала ST(субэндокардиальный).
Депрессия сегмента ST более 4 мм во всех отведениях (AVR в расчет не принимают)
в 97% случаев свидетельствует за инфаркт миокарда, особенно если у таких больных
находят повышение активности креатинкиназы-МВ или положителен тропониновый тест.
В диагностике инфаркта миокарда, особенно при различении его с затяжной
стенокардией, наряду с клинической картиной и данными ЭКГ, большое значение
имеют лабораторные исследования.
В последние годы для ранней диагностики инфаркта миокарда применяют
определение тропонина-1 либо миоглобина или креатинкиназыМВ. Такое исследование
позволяет распознать некроз уже в первые часы болезни. Наибольшую чувствительность
этих тестов отмечают в пределах от 2 до 14 ч с момента начала клинических проявлений.
Рис. 5.37. Изменения электрокардиограммы при Q-инфаркте миокарда передней
стенки левого желудочка (схема)
Рис. 5.38. Изменения электрокардиограммы при инфаркте миокарда задненижней
стенки левого желудочка (схема)
176
Рис. 5.39. Электрокардиограмма при инфаркте миокарда типа трансмурального Q-
инфаркта переднеперегородочной области левого желудочка с переходом на верхушку
(схема)
Чувствительность тропонина-1 и миоглобина более 92,3% в первые 4-8 ч от
возникновения инфаркта, 92% - в 8-24 ч и несколько менее этого - в пределах до 72 ч.
Чувствительность фермента креатинкиназы еще выше - 96,2% в первые 4-8 ч, в остальное
время аналогична чувствительности тропонина-1.
В диагностике инфаркта миокарда играют роль и другие ферменты - трансаминазы,
лактатдегидрогеназы. По данным активности этих ферментов со значительной долей
достоверности можно судить о времени развития инфаркта миокарда. Так, активность
трансаминаз нормализуется на 4-5-е сутки от начала болезни, а лактатдегидрогеназы -
примерно к 10-14-му дню. Кроме того, степень повышения активности ферментных
показателей позволяет в вероятностной степени судить об обширности зоны некроза. При
мелкоочаговом инфаркте увеличение активности незначительно, тогда как при
трансмуральных и обширных инфарктах отмечают высокую ее степень.
В 1-й день у больного, как правило, повышается температура и развивается
лейкоцитоз. На 2-3-й день лейкоцитоз уменьшается, но увеличивается СОЭ. Лейкоцитоз
на 4-6-й день нормализуется, а СОЭ еще более повышается и держится долго - месяц и
более.
В первые же дни нарастают показатели фибриногена, дифениламиновой пробы,
сиаловой кислоты, появляется С-реактивный белок.
Определенное значение в диагностике играет УЗИ сердца - эхокардиография. Она
выявляет участки гипоили акинезии (выключенный из сокращения инфарцированный
участок).
Одним из наиболее информативных считают метод исследования сердца
с радиоактивным изотопом технеция. Сцинтиграфия миокарда с пирофосфатом,
меченным вышеуказанным изотопом, выявляет активное «свечение» участков некроза.
Этот очаг может держаться до 10-14-го дня. Метод очень чувствителен.
В настоящее время в диагностике ИБС все большее значение приобретают новые
неинвазивные методы - разновидности КТ. Внедрена в практику так
называемая электронно-лучевая томография и МСКТ. Используют высокоскоростные
аппараты - время, позволяющее получить КТ-картину сердца, составляет примерно 50-250
мс. В результате получается прекрасный, не искаженный сокращениями снимок сердца и
коронарных сосудов, на котором можно четко определить наличие кальциноза,
обызвествления артерий (атеросклероза сосудов), дать ему количественную оценку
(определить степень поражения).
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
177
Эти методы могут быть использованы для скринингового исследования
значительного числа людей, имеющих какие-либо жалобы со стороны сердца.
Единственный их недостаток - высокая стоимость.
Течение инфаркта миокарда зависит от многочисленных причин (величины очага,
возраста, состояния организма, условий лечения и т.д.). Заболевание выключает человека
из трудовой деятельности не менее чем на 4-5 мес и требует большой настойчивости в
проведении трудовой и бытовой реабилитации.
Нарушения ритма сердца (аритмии)
Под аритмией понимают любой сердечный ритм, отличающийся от синусового
частотой, регулярностью и источником возбуждения сердца, а также нарушением связи
или последовательности между активацией предсердий и желудочков.
В МКБ-10 выделены следующие нарушения ритма сердца.
• I44. Предсердно-желудочковая (атриовентрикулярная) блокада и блокада левой
ножки пучка (Гиса).
— I44.0. Предсердно-желудочковая блокада первой степени.
— I44.1. Предсердно-желудочковая блокада второй степени.
— I44.2. Предсердно-желудочковая блокада полная.
— I44.3. Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада.
— I44.4. Блокада передней ветви левой ножки пучка.
— I44.5. Блокада задней ветви левой ножки пучка.
— I44.6. Другие и неуточненные блокады.
— I44.7. Блокада левой ножки пучка неуточненная.
• I45. Другие нарушения проводимости.
— I45.0. Блокада правой ножки пучка.
— I45.1. Другая и неуточненная блокада правой ножки пучка.
— I45.3. Трехпучковая блокада.
— I45.4. Неспецифическая внутрижелудочковая блокада.
— I45.5. Другая уточненная блокада сердца.
— I45.6. Синдром преждевременного возбуждения.
— I45.8. Другие уточненные нарушения проводимости.
— I45.9. Нарушения проводимости неуточненные.
• I47. Пароксизмальная тахикардия.
— I47.0. Возвратная желудочковая аритмия.
— I47.1. Наджелудочковая тахикардия.
— I47.2. Желудочковая тахикардия.
— I47.9. Пароксизмальная тахикардия неуточненная.
• I48. Фибрилляция и трепетание предсердий.
• I49. Другие нарушения сердечного ритма.
— I49.0. Фибрилляция и трепетание желудочков.
— I49.1. Преждевременная деполяризация предсердий.
— I49.2. Преждевременная деполяризация, исходящая из соединения.
178
— I49.3. Преждевременная деполяризация желудочков.
— I49.4. Другая и неуточненная преждевременная деполяризация.
— I49.5. Слабость синусового узла.
— I49.8 Другие уточненные нарушения сердечного ритма.
— I49.9. Нарушение сердечного ритма неуточненное.
Изучение всех и даже большей части аритмий не входит в задачу обучения на
кафедре пропедевтики внутренних болезней. Именно поэтому ниже приведены лишь
некоторые из них.
К сожалению, всякие форумы кардиологов нашей страны в классификации аритмий
не придерживаются рекомендаций МКБ-10, хотя отчетность для ОМС составляют только
по ней. В связи с этим ряд излагаемых ниже аритмий не входят в списки, рекомендуемые
МКБ-10.
Синусовая тахикардия. Синусовой тахикардией называют увеличение числа
сердечных сокращений от 90 до 140/мин при сохранении правильного синусового ритма
(рис. 5.40).
В основе ее лежит повышение автоматизма основного водителя ритма - синусно-
предсердного узла. При синусовой тахикардии электрические импульсы обычным путем
проводятся по предсердиям и желудочкам. Причинами ее могут быть различные
эндогенные и экзогенные влияния: физическая нагрузка и умственное напряжение,
эмоции, инфекция и лихорадка, анемия, гиповолемия и гипотензия, дыхательная
гипоксемия, ишемия миокарда, гормональные нарушения (тиреотоксикоз),
медикаментозные влияния (симпатомиметики). Синусовая тахикардия может быть
первым признаком сердечной недостаточности.
Рис. 5.40. Синусовая тахикардия. Горизонтальное положение электрической оси
сердца
ЭКГ-признаки:
• зубец Р синусового происхождения (положительный в отведениях I, II, АЛТ, V
4-6
,
отрицательный в AVR);
• укорочение интервалов РР по сравнению с нормой;
• правильное чередование зубца Р и комплекса QRS во всех циклах;
• наличие неизмененного комплекса QRS.
Синусовой брадикардией называют уменьшение числа сердечных сокращений до 59-
40/мин при сохранении правильного синусового ритма (рис. 5.41).
Синусовая брадикардия обусловлена понижением автоматизма синусно-
предсердного узла. Основной причиной синусовой брадикардии считают повышение
тонуса блуждающего нерва. В норме часто встречается у спортсменов, однако может
наблюдаться и при различных заболеваниях (микседема, ИБС и др.).
ЭКГ при синусовой брадикардии мало чем отличается от нормальной, за
исключением более редкого ритма. ЭКГ-признаки:
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
179
• зубец Р синусового происхождения (положительный в отведениях I, II, АVF, V
4-6
,
отрицательный в AVR);
• удлинение интервалов РР по сравнению с нормой;
• правильное чередование зубца Р и комплекса QRS во всех циклах;
• наличие неизмененного комплекса QRS.
Синусовой аритмией называется неправильный синусовый ритм,
характеризующийся периодами постепенного учащения и урежения ритма. Синусовая
аритмия обусловлена нерегулярным образованием импульсов в синусно-предсердном
узле, вызванным дисбалансом вегетативной нервной системы с отчетливым
преобладанием ее парасимпатического отдела.
Рис. 5.41. Синусовая брадикардия: число сердечных сокращений 55/мин при
сохранении синусового ритма
Чаще всего встречается дыхательная синусовая аритмия, при которой число
сердечных сокращений увеличивается на вдохе и уменьшается на выдохе. ЭКГ-признаки:
• зубец Р синусового происхождения (положительный в отведениях I, II, АVF, V
4-6
,
отрицательный в АVR);
• различие между интервалами РР превышает 0,15 с;
• правильное чередование зубца Р и комплекса QRS во всех циклах;
• наличие неизмененного комплекса QRS.
Экстрасистолия - преждевременное возбуждение сердца, обусловленное механизмом
повторного входа волны возбуждения или повышенной активностью клеточных мембран,
возникающими в синусовом узле, предсердиях, предсердно-желудочковом соединении
или на различных участках проводящей системы желудочков. Различают предсердные,
предсердно-желудочковые и желудочковые экстрасистолии.
Некоторые термины, используемые для оценки экстрасистолии.
Интервал сцепления - расстояние от предшествующего экстрасистоле очередного
цикла P-QRSTосновного ритма до экстрасистолы. При предсердной экстрасистолии
интервал сцепления измеряется от начала зубца Р, предшествующего экстрасистоле
цикла, до начала зубца Р экстрасистолы.
Компенсаторная пауза - расстояние от экстрасистолы до следующего за ней
цикла P-QRSTосновного ритма.
Если сумма интервала сцепления и компенсаторной паузы меньше
продолжительности двух интервалов RR основного ритма, то говорят о неполной
компенсаторной паузе. При полной компенсаторной паузе эта сумма равна двум
интервалам основного ритма. Если экстрасистола вклинивается между двумя основными
180
комплексами без постэкстрасистолической паузы, то говорят о вставочной
экстрасистоле. Ранние экстрасистолы - такие, начальная часть которых наслаивается на
зубец Т предшествующего цикла P-QRST основного ритма.
Экстрасистолы могут быть единичными, парными и групповыми;
монотопными (исходящими из одного эктопического источника)
и политопными (обусловленными функционированием нескольких эктопических очагов
образования экстрасистолы). В последнем случае регистрируют отличающиеся друг от
друга по форме экстрасистолические комплексы с разными интервалами сцепления.
Аллоритмия - правильное чередование экстрасистол с нормальными синусовыми
циклами. Если экстрасистолы повторяются после каждого нормального синусового
комплекса, говорят обигеминии. Если за каждыми двумя нормальными циклами P-
QRST следует одна экстрасистола, то речь идет о тригеминии и т.д.
Предсердная экстрасистолия - преждевременное возбуждение сердца,
возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участков проводящей
системы предсердий. ЭКГ-признаки:
• преждевременное возникновение зубца Р и следующего за ним комплекса QRST;
• расстояние от зубца Р до комплекса QRST от 0,08 до 0,12 с;
• деформация и изменение полярности зубца Р экстрасистолы;
• наличие неизмененного экстрасистолического желудочкового комплекса QRST;
• неполная компенсаторная пауза.
Если ранний предсердный экстрасистолический импульс застает предсердно-
желудочковый узел в состоянии абсолютной рефрактерности, на ЭКГ фиксируется
преждевременный экстрасистолический зубец Р, после которого отсутствует
комплекс QRS. В этом случае речь идет о блокированной предсердной экстрасистоле.
Экстрасистолия из предсердно-желудочкового соединения - преждевременное
возбуждение сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из предсердно-
желудочкового соединения. Эктопический импульс, возникающий в предсердно-
желудочковом соединении, распространяется в двух направлениях:
• сверху вниз по проводящей системе к желудочкам (в связи с этим желудочковый
комплекс экстрасистолы не отличается от таковых синусового происхождения);
• ретроградно снизу вверх по предсердно-желудочковому узлу и предсердиям, что
приводит к формированию отрицательных зубцов Р.
ЭКГ-признаки:
• преждевременное появление неизмененного желудочкового комплекса QRS;
• отрицательный зубец Р в отведениях 2, 3 и AVF после экстрасистолического
комплекса QRS(если эктопический импульс быстрее достигает желудочков, чем
предсердий) или отсутствие зубца Р (при одновременном возбуждении предсердий и
желудочков - слияние зубца Р и комплекса QRS);
• неполная или полная компенсаторная пауза.
Желудочковая экстрасистолия - преждевременное возбуждение сердца,
возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участков проводящей
системы желудочков. ЭКГ-признаки:
• преждевременное внеочередное появление измененного желудочкового
комплекса QRS;
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана