Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3007_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
181
• значительное расширение и деформация экстрасистолического комплекса QRS;
• расположение сегмента S (R) T и зубца Т экстрасистолы дискордантно
направлению основного зубца комплекса QRS;
• отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р;
• наличие после желудочковой экстрасистолы полной компенсаторной паузы.
Пароксизмальная тахикардия - внезапно начинающийся и так же внезапно
заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-250/мин при
сохранении в большинстве случаев правильного регулярного ритма. В зависимости от
локализации эктопического центра повышенного автоматизма или постоянно
циркулирующей возвратной волны возбуждения (re-entry) выделяют предсердную,
предсердножелудочковую и желудочковую форму пароксизмальной тахикардии.
В настоящее время различают два основных механизма пароксизмальных
тахикардий:
• механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry);
• повышение автоматизма клеток проводящей системы сердца - эктопических
центров II и III порядка.
Поскольку при предсердной и предсердно-желудочковой пароксизмальной
тахикардии волна возбуждения распространяется по желудочкам обычным путем,
желудочковые комплексы в большинстве случаев не изменены. Очень часто на ЭКГ,
зарегистрированной в момент приступа, на фоне резко выраженной тахикардии выявить
зубец Р не удается. Именно поэтому предсердную и предсердно-желудочковую форму
пароксизмальной тахикардии часто объединяют понятием «наджелудочковая
(суправентрикулярная) пароксизмальная тахикардия».
Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия (I47.1). ЭКГ-признаки:
• внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения
сердечных сокращений до 140-250/мин при сохранении правильного ритма;
• неизмененные желудочковые комплексы QRS, похожие на регистрируемые до
приступа;
• отсутствие зубца Р или наличие его перед каждым комплексом QRS либо после
него.
Желудочковая тахикардия (I47.2). При желудочковой пароксизмальной тахикардии
источниками эктопических импульсов служат сократительный миокард желудочков,
пучок Гиса или волокна Пуркинье. Как правило, желудочковая пароксизмальная
тахикардия развивается на фоне значительных органических изменений сердечной
мышцы.
ЭКГ-признаки:
• внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения
сердечных сокращений до 140-250/мин при сохранении в большинстве случаев
правильного ритма;
• деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с с дискордантным
расположением сегмента RS-T и зубца Т;
• наличие предсердно-желудочковой диссоциации, то есть полного разобщения
частого ритма желудочков (комплекса QRS) и нормального ритма предсердий (зубец Р) с
изредка регистрирующимися одиночными нормальными неизмененными
комплексами QRST синусового происхождения («захваченные» сокращения желудочков).
182
Нарушения проводимости
Замедление или полное прекращение проведения электрического импульса по
какому-либо отделу проводящей системы получило название блокады сердца и включает
в себя блокады предсердно-желудочковые, правой и левой ножек пучка Гиса, а также
нарушения внутрижелудочковой проводимости.
По своему генезу блокады сердца могут быть функциональными (вагусными) - у
спортсменов, молодых людей с вегетативной дистонией, на фоне синусовой брадикардии
и в других подобных случаях. Они исчезают при физической нагрузке. Вторая
разновидность блокады - органическая,которая и присутствует при синдроме поражения
мышцы сердца. В некоторых случаях (миокардит, острый инфаркт миокарда) она
возникает в остром периоде и проходит после лечения. В большинстве случаев такая
блокада становится постоянной (кардиосклероз).
Предсердно-желудочковая (атриовентрикулярная) блокада (I44) - частичное или
полное нарушение проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам.
Выделяют I степень, II степень, типы 1 и 2, и III степень (полную).
Предсердно-желудочковая блокада I степени характеризуется замедлением
проведения импульса от предсердий к желудочкам, выражающимся удлинением
интервала Pq (R).
ЭКГ-признаки:
• правильное чередование зубца Р и комплекса QRS во всех циклах;
• интервал Рq (R) более 0,20 с;
• нормальная форма и продолжительность комплекса QRS (рис. 5.42).
Предсердно-желудочковая блокада II степени - периодически возникающее
прекращение проведения отдельных импульсов от предсердий к желудочкам (рис. 5.43).
Прогрессирующее удлинение интервалов P-Q и выпадение каждого пятого
комплекса QRS (рис. 5.44).
Интервал PQ стабилен и равен 0,19 с. Каждый четвертый комплекс QRS выпадает, и
на ЭКГ регистрируют только зубец P.
Предсердно-желудочковая блокада III степени (полная) - полное прекращение
проведения импульса от предсердий к желудочкам, в результате чего предсердия и
желудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга. ЭКГ-признаки:
• отсутствие взаимосвязи между зубцами Р и желудочковыми комплексами;
• интервалы PP и RR постоянны, но RR всегда больше, чем РР;
• число желудочковых сокращений меньше 60/мин;
• периодические наслоения зубцов Р на комплекс QRS и зубцы Т, деформация
последних.
Рис. 5.42. Предсердно-желудочковая блокада I степени (интервал P-Q 0,26 с)
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
183
Рис. 5.43. Предсердно-желудочковая блокада II степени с периодами Самойлова-
Венкебаха
Рис. 5.44. Предсердно-желудочковая блокада II степени: 4-3 типы Мобитца-II
Рис. 5.45. Блокада левой ножки пучка Гиса. Перегрузка левого желудочка
Различают также блокады ножек и ветвей пучка Гиса (I44; I44.7; I45.0) - замедление
или полное прекращение проведения возбуждения по одной, двум или трем ветвям пучка
Гиса (рис. 5.45).
Комбинированные нарушения ритма
В основе комбинированных нарушений ритма лежат сочетания нарушения
образования импульса, проявляющегося частым возбуждением миокарда предсердий, и
проведения импульса от предсердий к желудочкам, выражаемого в развитии
функциональной блокады предсердножелудочкового соединения. Включает в себя
трепетание предсердий и мерцательную аритмию.
Трепетание предсердий (I49.0) - значительное учащение сокращений предсердий (до
250-400/мин) при сохранении или нарушении регулярного предсердного ритма (рис. 5.46).
Непосредственными механизмами, ведущими к очень частому возбуждению
предсердий при их трепетании, считают либо повышение автоматизма клеток проводящей
системы, либо механизм повторного входа волны возбуждения - re-entry, когда в
предсердиях создаются условия для длительной ритмичной циркуляции круговой волны
возбуждения. В отличие от пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, когда волна
возбуждения циркулирует по предсердиям с частотой 140-250/мин, при трепетании
предсердий эта частота выше и составляет 250-400/мин.
184
Рис. 5.46. Электрокардиограмма. Трепетание предсердий (пилообразные комплексы)
с периодической нерегулярностью ритма
ЭКГ-признаки:
• отсутствие зубцов Р;
• наличие частых (до 200-400/мин), регулярных, похожих друг на друга предсердных
волн F, имеющих характерную пилообразную форму (отведения II, III, AVF, V
1
, V
2
);
• наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов;
• каждому желудочному комплексу предшествует определенное количество
предсердных волн F (2:1, 3:1, 4:1 и др.) при регулярной форме трепетания предсердий;
• при нерегулярной форме число этих волн может меняться.
Фибрилляция предсердий, или мерцательная аритмия (I49.0), - такое нарушение
ритма сердца, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от
350 до 700/мин) беспорядочное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных
волокон предсердий. При этом возбуждение и сокращение предсердия как единого целого
отсутствуют. ЭКГ-признаки:
• отсутствие во всех электрокардиографических отведениях зубца Р;
• наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных волн F, имеющих
различные форму и амплитуду;
• волны F лучше регистрируются в отведениях V
1
, V
2
, II, III и AVF;
• нерегулярность желудочковых комплексов QRS (различные по продолжительности
интервалыRR);
• наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный
неизменный вид без деформации и уширения.
Сердечная недостаточность
По МКБ-10 выделяют следующие формы сердечной недостаточности .
• I50. Сердечная недостаточность.
— I50.0. Застойная сердечная недостаточность.
— I50.1. Левожелудочковая недостаточность.
— I50.2. Сердечная недостаточность неуточненная.
Левожелудочковую недостаточность в МКБ-10 подразделяют на острый отек
легкого, острый легочный отек (без указаний различий), сердечную астму и
левожелудочковую сердечную недостаточность. Неуточненную делят на недостаточность
обоих желудочков и сердечную (миокардиальную). По-видимому, это та форма, которую
в наших классификациях называют хронической сердечной недостаточностью.
Левожелудочковая сердечная недостаточность
Левожелудочковая сердечная недостаточность проявляется либо сердечной астмой,
либо отеком легких.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
185
Этиология и патогенез
Выше уже указывалось, что этиологическими моментами сердечной
недостаточности являются острые тяжелые поражения сердечно-сосудистой системы -
инфаркт миокарда, артериальную гипертензию и т.д. В принципе, любая дисфункция
левого желудочка, вызывающая нарушение перекачивающей функции левых отделов,
приводит к повышению венозного давления в малом круге кровообращения. Последнее
сопровождается рефлекторным повышением тонуса артериолярных сосудов малого круга
(рефлекс Китаева). Этот физиологический рефлекс позволяет сохранять градиент
давления между артериальной и венозной частями малого круга, таким образом
сохраняются неизменные условия микроциркуляции. Однако рефлекс Китаева имеет свои
физиологические рамки, и они ограничены величиной 40-45 мм рт.ст. Если в норме
давление в легочной артерии в среднем составляет 15 мм рт.ст., а в левом предсердии - 5-
10 мм рт.ст., то этот градиент давления обеспечивает ток крови по ходу циркуляции и
адекватное состояние микроциркуляции на уровне альвеолярного ложа. В артериолярных
капиллярах часть жидкости выходит во внесосудистое пространство, и в венозной части
капилляров в силу онкотического и гидростатического давления жидкость возвращается
обратно. Та часть жидкости, которая остается в ткани, уходит по лимфатическим путям,
далее через плевру в лимфатические сосуды и грудной проток, полую вену.
Клиническая картина
Если у пациента, как правило, с той или иной предшествующей патологией остро
возникает нарушение функции левых отделов сердца (инфаркт миокарда, митральный
стеноз и др.) и давление в венах малого круга начинает быстро повышаться, возникают
первые симптомы острой левожелудочковой сердечной недостаточности: быстро
прогрессирующая одышка. Такая одышка служит отражением нарушения притока крови к
альвеолам в результате высокого давления в артериолах.
Расширенные артериолы раздражают бронхи, и у пациента появляется сухой кашель.
Чаще он возникает в положении лежа, и пациент бывает вынужден сесть. В положении
сидя приток крови к сердцу уменьшается, давление в артериолах снижается, одышка
уменьшается, состояние улучшается. Такое состояние больного человека называют
необходимостью занимать вынужденное положение.
В далеко зашедших случаях, при очень быстрых подъемах давления в малом круге,
начинается пропотевание жидкости в просвет трахеобронхиального дерева.
Одновременно может произойти пропотевание per diapedesin большого числа
эритроцитов из артерий малого круга. Из-за поступления жидкости в просвет альвеол
сразу возникает органическая блокада газообмена - между воздухом и капилляром
оказывается не только эпителий, но и жидкость. Это ведет к быстрому прогрессированию
одышки, которая фактически до определенного времени служит компенсаторным
механизмом.
При увеличении частоты дыхания примерно до 35/мин происходит увеличение МОД
и, соответственно, должен увеличиться газообмен. Однако увеличение частоты дыхания в
данной ситуации не ведет к восстановлению газообмена, поскольку существует
органическое препятствие - жидкость. В итоге частота дыхания возрастает еще больше,
может доходить до 40-50, при этом МОД уже начинает прогрессивно падать, поскольку
при столь большой частоте дыхания резко уменьшается объем каждого вдоха. При
увеличении частоты дыхания фактически происходит относительное увеличение мертвого
пространства - того количества воздуха, которое постоянно находится в дыхательных
путях. Здесь в результате увеличения частоты дыхания воздух начинает колебаться с
большой частотой, а внизу этого газового пространства находится жидкость, которая
содержит определенное количество белка. В результате жидкость начинает вспениваться.
Это приводит к тому, что она начинает занимать значительный объем
186
трахеобронхиального дерева, поднимается выше и может полностью обтурировать все
дыхательные пути и еще функционирующие участки легких, то есть может развиться отек
легкого. Больной бывает вынужден принять положение сидя с наклоном вперед,
покашливает, у него изо рта начинает выделяться большое количество красноватой (из-за
примеси эритроцитов) пенистой жидкости, развивается резкая тахикардия, может упасть
артериальное давление.
При неоказании неотложной помощи такой больной может погибнуть в ближайшие
часы.
Застойная сердечная недостаточность
Застойная сердечная недостаточность (I50.0) - патологическое состояние, при
котором работа сердца не обеспечивает кровоснабжения тканей, достаточного для
удовлетворения их потребностей. В российских классификациях она носит
название хронической сердечной недостаточности.
Распространение
Статистика свидетельствует о неуклонном росте числа случаев застойной
хронической сердечной недостаточности во всех странах независимо от политической и
экономической ситуации. Факты о хронической сердечной недостаточности к середине
90-х годов ХХ в.:
• распространенность в популяции не менее 1,8-2%;
• среди лиц в возрасте старше 65 лет частота встречаемости возрастает до 6-10%,
декомпенсация становится самой частой причиной госпитализации пожилых больных;
• число больных с бессимптомной дисфункцией левого желудочка не менее чем в 4
раза превышает число пациентов с клинически выраженной хронической сердечной
недостаточностью;
• за 15 лет число госпитализаций с диагнозом хронической сердечной
недостаточности утроилось, а за 40 лет - увеличилось в 6 раз;
• 5-летняя выживаемость больных все еще ниже 50%;
• риск внезапной смерти при этом заболевании в 5 раз выше, чем в популяции.
В конце 1999 г. в сети Интернет был распространен доклад Института сердца, легких
и крови под названием «В США 5 млн сердец больных хронической сердечной
недостаточностью». Для сравнения: еще в 1994 г. в США, где медицинская статистика
налажена хорошо, регистрировали лишь 3,2 млн пациентов с клинически выраженной
декомпенсацией. В год диагностируют 900000 новых случаев заболевания, а годичная
смертность превышает 450000, что в 4 раза выше, чем 25-30 лет назад.
Точной статистики о числе пациентов с хронической сердечной недостаточностью в
России нет. Однако, опираясь на имеющиеся в мире данные, можно предположить, что их
не менее 3-3,5 млн человек. Это только пациенты со сниженной насосной функцией
левого желудочка и явными симптомами декомпенсации. По данным статистики,
примерно столько же пациентов имеют симптомы заболевания при нормальной
систолической функции сердца и вдвое больше с бессимптомной дисфункцией левого
желудочка сердца. Так что речь идет о 12-14 млн больных в России. Причем число
больных с хронической сердечной недостаточностью продолжает расти. Особенно велика
ее распространенность среди лиц пожилого возраста. Она возросла с 1% в популяции у
50-59-летних до 10% среди пациентов в возрасте старше 80 лет. Несмотря на
значительные достижения в изучении патогенеза, диагностики и лечения сердечной
недостаточности, ее распространенность не только не снижается, но продолжает
неуклонно нарастать.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
187
Помимо широкого распространения, хроническая сердечная недостаточность
характеризуется высоким уровнем инвалидизации и смертности. Частота повторных
госпитализаций таких больных в течение 6 мес близка к 50%. По данным многих авторов,
прогноз при тяжелых стадиях хронической сердечной недостаточности часто хуже, чем
при онкологических заболеваниях. До 70% мужчин и 63% женщин умирают в течение 6
лет после возникновения первых признаков болезни, а при тяжелой форме 3-летняя
выживаемость не превышает 30%.
Этиология
Самые частые причины сердечной недостаточности - артериальная гипертензия и
ИБС (в том числе инфаркт миокарда), кардиомиопатии и миокардиты, пороки сердца,
поражения перикарда, длительная перегрузка сердца из-за высокого сердечного выброса
(тяжелая анемия, тиреотоксикоз).
Ведущей причиной развития застойной сердечной недостаточности в России и
странах Европы считают ИБС. Ее доля в структуре этиологических факторов хронической
сердечной недостаточности за последние годы существенно возросла и составляет в
нашей стране около 43%. В этиологической структуре застойной сердечной
недостаточности повысилось значение дилатационной кардиомиопатии, в то же время
процентная доля ревматических пороков сердца существенно сократилась. Скорее всего
это связано не с изменением этиологической структуры как таковой, а с улучшением
диагностики кардиомиопатий и возникновением новых возможностей хирургической
коррекции пороков сердца.
В последние десятилетия в понимании термина «хроническая сердечная
недостаточность» наметились достаточно серьезные перемены. Как уже указывалось
выше, ранее сердечную недостаточность расценивали как осложнение какой-либо
нозологической единицы - ИБС, порока сердца, гипертонической болезни, миокардита и
т.д. В настоящее же время выделяют и самостоятельную форму хронической сердечной
недостаточности, то есть она выступает как самостоятельная нозологическая единица.
Действительно, в целом ряде случаев бывает трудно определить первичное заболевание. В
этих случаях, по-видимому, можно говорить о хронической сердечной
недостаточности sui generis со сложными причинами и генезом, приводящими к ней. В то
же время несомненно, что в большинстве случаев она развивается как осложнение целого
ряда первичных заболеваний сердца.
Патогенез
При заболеваниях сердечно-сосудистой системы (например, при артериальной
гипертензии, хронической форме ИБС, после перенесенного миокардита или
формирования порока сердца) через какой-то период времени возникает снижение
сердечного выброса. Недостаточный сердечный выброс и повышенная преднагрузка
сердца приводят к снижению кровоснабжения и гипоксии органов и венозному застою в
малом и большом кругах кровообращения. При этом включаются гомеостатические
компенсаторные механизмы: увеличение объема (дилатация) и массы (гипертрофия)
левого желудочка, включение механизма Франка-Старлинга, увеличение общего
периферического сосудистого сопротивления в результате повышения симпатического
тонуса и уровня катехоламинов в крови, активация ренин-ангиотензиновой системы,
повышение уровня антидиуретического гормона (АДГ) и др. Однако нередко все эти
компенсаторные механизмы оказываются не в состоянии компенсировать нарушения
сердечной деятельности.
При остром поражении сердца - крупноочаговом инфаркте миокарда, резком
повышении артериального давления и так далее - время между возникновением
заболевания, снижением сердечного выброса и возникновением симптомов острой
сердечной недостаточности может исчисляться часами и даже минутами. Хотя уже на
188
самой ранней стадии включаются компенсаторные механизмы для сохранения
нормального сердечного выброса. Основную роль в запускании компенсаторных
механизмов играет гиперактивация локальных или тканевых нейрогормонов.
В организме существует определенное равновесие различных нейрогуморальных
факторов и систем. Некоторые из них (ренин-ангиотензинальдостероновая система)
вызывают задержку жидкости в организме, симпатико-адреналовая система, вазопрессин
и эндотелин вызывают вазоконстрикцию, потенцируют пролиферативные процессы,
приводящие к ремоделированию. Другие, такие как оксид азота (NO), группа
натрийуретических пептидов, калликреин-кининовая система и простациклин, обладают
вазодилатирующим и диуретическим эффектом, предотвращают ремоделирование сердца
и сосудов. У больных сердечной недостаточностью это равновесие смещается в сторону
вазоконстрикции.
Немаловажную роль в этом процессе играет ренин-ангиотензинальдостероновая
система, основным действующим веществом которой служит ангиотензин II.
Противоположными эффектами обладает калликреин-кининовая система, в частности
брадикинин. Он увеличивает продукцию оксида азота и потенцирует высвобождение
простациклина, что вызывает вазодилатацию, а также оказывает антитромбоцитарный
эффект. Брадикинин обладает антиаритмической активностью, способствует уменьшению
зоны некроза и регрессу гипертрофии миокарда левого желудочка.
Классификация
Существует несколько классификаций сердечной недостаточности. Прежде всего это
деление на острую и хроническую, а также право-, левожелудочковую и
бивентрикулярную (тотальную) сердечную недостаточность. Различают недостаточность
с преобладающим нарушением систолической (дисфункция систолы, нарушение
сократимости) и диастолической (дисфункция диастолы, снижение податливости
миокарда) функций левого желудочка.
Хроническую сердечную недостаточность подразделяют по функциональным
классам и стадиям. В нашей стране широко используют классификацию, предложенную
Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко и принятую XII Всесоюзным съездом терапевтов.
Согласно этой классификации, ее делят на три стадии.
Стадия I - начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляется только
при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость). В покое эти
симптомы исчезают. Гемодинамика не нарушена.
Стадия II - выраженная длительная недостаточность кровообращения, нарушения
гемодинамики (застой в малом и большом кругах кровообращения) выражены в покое. В
данной стадии различают два периода:
• А - признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно,
нарушения гемодинамики лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в
большом или малом круге кровообращения);
• Б - выраженные гемодинамические нарушения, в которые вовлечена вся сердечно-
сосудистая система (и большой, и малый круг кровообращения).
Стадия III - конечная, дистрофическая, с тяжелыми нарушениями гемодинамики,
стойкими изменениями обмена веществ и необратимыми - в структуре органов и тканей.
Наряду с данной классификацией в настоящее время пользуются и классификацией,
предложенной Hbю-Йоркской ассоциацией сердца (NYHA) в 1969 г. В данной
классификации выделяют четыре функциональных класса (ФК) больных хронической
сердечной недостаточностью.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
189
К I ФК относят больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, не
испытывающих потребности в каких-либо ограничениях в связи с болезнью. Обычная
бытовая активность не вызывает у них чрезмерной усталости, сердцебиений, одышки или
ангинозных приступов.
Больные, относимые ко II ФК, вынуждены несколько ограничивать физическую
активность. Они хорошо чувствуют себя в состоянии покоя, но обычная физическая
деятельность приводит к усталости, сердцебиению, возникновению одышки или
ангинозных приступов.
К III ФК относят больных, которые вынуждены существенно ограничивать
физическую активность. Они чувствуют себя удовлетворительно в состоянии покоя, но
даже после умеренной нагрузки у них возникают вышеперечисленные симптомы болезни.
При IV ФК больные не способны к какой-либо физической деятельности без
одышки, боли или других неприятных ощущений. Симптомы сердечной и коронарной
недостаточности могут возникать даже в состоянии покоя. Любая активность вызывает
или усиливает признаки дискомфорта.
В 1994 г. эта классификация была дополнена и теперь включает также наличие
объективных признаков заболевания:
• отсутствуют;
• минимальное поражение сердца;
• умеренное заболевание сердца;
• тяжелое заболевание сердца.
Можно видеть, что в данной классификации выделяют стадию, при которой нет
объективных клинических признаков сердечной недостаточности. Ее определяют при
помощи ряда исследований. Во-первых, это определение мозгового натрийуретического
пептида. Повышение его уровня служит самым ранним, чувствительным и специфичным
методом диагностики латентной стадии хронической сердечной недостаточности. Во-
вторых, эхокардиография, при которой обнаруживают снижение фракции выброса левого
желудочка (ударного объема сердца) до 40% нормы или ниже. К сожалению, определение
мозгового натрий-уретического пептида пока обходится очень дорого и малодоступно для
массового использования в практике.
В диагностике хронической сердечной недостаточности предлагают также
использовать ЭКГ в качестве отрицательного предсказуемого метода. Если ЭКГ в норме,
то на 90% можно отрицать хроническую сердечную недостаточность как причину
одышки, тахикардии и утомляемости.
Многочисленные исследования доказали, что между функциональными классами
сердечной недостаточности имеются достаточно заметные различия. Однако определение
последних - занятие достаточно сложное. В связи с этим предложен метод оценки
толерантности к нагрузкам - 6-минутный тест (ходьба).
Суть его заключается в том, что измеряют дистанцию, которую пациент в состоянии
пройти за 6 мин. Для этого требуются лишь часы с секундной стрелкой и рулетка. Проще
всего заранее разметить больничный или поликлинический коридор и попросить пациента
двигаться по нему в течение 6 мин. Если пациент пойдет слишком быстро и будет
вынужден остановиться, эту паузу также включают в 6 мин. В итоге определяют
физическую толерантность больного к нагрузкам. Критерии следующие:
• 426-550 м - I ФК;
• 300-425 м - II ФК;
• 150-300 м - III ФК;
190
• менее 150 м - IV ФК.
При этом важно, что повторные исследования функциональных возможностей
организма позволят врачу не только определить степень недостаточности
кровообращения, но контролировать и корригировать проводимое лечение.
Механизмы развития хронической сердечной недостаточности уже обсуждались
выше. Как отмечалось, важнейшим механизмом ее служит снижение сердечного выброса.
При этом резко уменьшается переносимость физической нагрузки, возникает слабость.
Выраженное снижение сердечного выброса приводит к рефлекторному повышению
периферического сопротивления сосудов, пониженному кровоснабжению жизненно
важных органов.
Клиническая картина
Клинические проявления по стадиям (или степеням) приведены выше. Однако есть и
краткие критерии данного состояния.
Большие критерии хронической сердечной недостаточности: ночная одышка
(сердечная астма), ортопноэ, набухание шейных вен, хрипы в легких, кардиомегалия,
повышение центрального венозного давления (более 160 мм вод.ст.).
Малые критерии: отеки на ногах, ночной кашель, одышка при нагрузке, увеличение
печени, тахикардия.
Хроническую сердечную недостаточность диагностируют уже при наличии 1
большого и 2 малых критериев.
Данные расспроса
Жалобы зависят от формы и стадии заболевания.
Левожелудочковая недостаточность сопровождается жалобами на сухой кашель,
одышку, кровохарканье, сердцебиение.
Правожелудочковая недостаточность характеризуется отеками на нижних
конечностях, болями в правом подреберье, увеличением живота (асцит), сердцебиением,
одышкой.
Anamnesis morbi. Необходимо уточнить начало основного заболевания и появления
признаков недостаточности кровообращения, с чем они связаны (перерывы в лечении,
обострение основного заболевания, присоединение интеркуррентных инфекций),
эффективность и переносимость терапии (аллергический фон), частоту декомпенсаций,
причину последней госпитализации, длительность пребывания на больничном листе
(страховой анамнез).
Anamnesis vitae. Уточняют наличие факторов риска основного заболевания и
недостаточности кровообращения (ИБС, пороков, других заболеваний).
Данные объективного исследования
Осмотр. При внешнем осмотре следует обратить внимание на положение пациента в
постели. Часто больной хронической левожелудочковой недостаточностью не может
лежать, так как при этом возникает одышка. Особенно это проявляется ночью - сердечная
астма. Такому больному приходится проводить время в сидячем или полулежачем
положении, опираясь на высокие подушки. Это называют вынужденным положением
больного человека в постели.
При осмотре заметен цианоз. Он может быть местным (акроцианоз) - губы, нос,
кончики ушей, кисти рук (при левожелудочковой или левопредсердной недостаточности).
При правожелудочковой недостаточности можно найти отеки. При резко выраженной
застойной хронической сердечной недостаточности может развиться анасарка.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана