Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3007_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
161
правых и глубокий S - в левых грудных отведениях. Нередко как осложнение
диагностируют мерцательную аритмию.
Эхокардиограмма. Патогномоничным эхокардиологическим признаком данного
порока считается однонаправленное диастолическое движение створок митрального
клапана. Задняя митральная створка во время открытия движется вперед и на протяжении
всей диастолы повторяет движение передней створки. Это объясняют сращением
комиссур, в результате чего движения более массивной передней створки неизбежно
передаются на заднюю. Кроме того, отмечается уменьшение диастолического
расхождения створок (до 10 при норме 27 мм), а также значительное снижение скорости
раннего диастолического закрытия передней митральной створки. Это свидетельствует о
том, что створки клапана на протяжении всей диастолы сильно разведены в стороны под
напором струи крови.
Рентгенологически определяют так называемую митральную конфигурацию -
увеличение левого предсердия и исчезновение талии сердца.
Необходимо помнить, что РНМК и митральный стеноз в чистом виде встречаются
редко. Чаще наблюдаются так называемые комбинированные пороки митрального
клапана - сочетание недостаточности и стеноза с преобладанием того или другого (по
МКБ-10 - I05.2). В таких случаях находят симптомы того и другого порока, а о
преобладании судят по ведущим признакам. Сохранение, а тем более акцент I тона, при
наличии признаков комбинированного митрального порока - важнейший признак
преобладания стеноза. Как говорил академик А.Л. Мясников, в дифференциальной
диагностике преобладания того или иного вида порока в этой ситуации «первый тон
задает тон». Наличие акцентуированного I тона - достоверный признак преобладания
стеноза митрального отверстия.
О преобладании стеноза свидетельствует также правый тип ЭКГ, признаки
гипертрофии правого желудочка.
Болезни аортального клапана
По МКБ-10 различают следующие болезни аортального клапана.
• I06. Ревматические болезни аортального клапана.
— I06.0. Ревматический аортальный стеноз.
— I06.1. Ревматическая недостаточность аортального клапана.
— I06.2. Ревматический аортальный стеноз с недостаточностью.
— I06.8. Другие ревматические болезни аортального клапана.
— I06.9. Ревматическая болезнь аортального клапана неуточненная.
• I35. Неревматические поражения аортального клапана.
— I35.0. Аортальный клапанный стеноз.
— I35.1. Аортальная клапанная недостаточность.
— I35.2. Аортальный клапанный стеноз с недостаточностью.
— I35.8. Другие поражения аортального клапана.
— I35.9. Поражение аортального клапана неуточненное.
Ревматическая недостаточность аортальных клапанов
Этиология
Как ясно из самого названия болезни, она обусловлена ревматизмом. Как видно из
приведенной выше МКБ-10, причин недостаточности клапанов аорты много. Тем не менее
162
в Российской Федерации ревматизм служит причиной болезни примерно у 70% таких
больных. Другая достаточно частая причина - инфекционный (септический) эндокардит.
Поскольку основной формой данной болезни остается ревматическая
недостаточность аортальных клапанов (РНАК) (I06.2 по МКБ-10), ниже приведено ее
описание.
Ревматизм ведет к склерозу клапанов и их укорочению, образованию бородавок или
бляшек. Кроме того, может возникнуть расширение самой аорты без дефекта клапанов.
Примерно 70% больных - мужчины [нелинейная (фенотипическая?) сцепленность с
полом].
Патологическая физиология
При недостаточности аортальных клапанов в диастоле кровь поступает в левый
желудочек не только из левого предсердия, но и из аорты. Это приводит к увеличению
диастолического и, соответственно, систолического (ударного) объема желудочка (в
норме 60-70 мл). При выраженной аортальной недостаточности количество крови,
излившейся из аорты, может равняться или даже быть больше нормального ударного
объема. Такой объем сильно перерастягивает мышцу левого желудочка, а это, в свою
очередь, включает механизм физиологического закона Франка-Старлинга. В результате
увеличивается систолический выброс. По истечении какого-то времени нарастает
дилатация левого желудочка и происходит его гипертрофия. Из-за значительного
увеличения диастолического объема левого желудочка и сильного его сокращения в аорту
выбрасывается большой объем крови, что приводит к резкому повышению давления в ней
(иногда до 160 мм рт.ст. и больше). В связи с тем, что в диастолу происходит быстрый
спад давления в аорте, коронарный кровоток, который обеспечивается в основном именно
в диастолу, уменьшается. Он становится неадекватным гипертрофированной массе
миокарда, особенно при нагрузках или даже в ночное время, в покое, из-за еще большего
снижения диастолического давления. Следствием этого становятся приступы стенокардии
(грудной жабы) при чистых, нормальных коронарных сосудах. Постепенно из-за больших
перегрузок и гипоксии миокарда происходит его повреждение, снижается сократимость,
что приводит к еще большему нарастанию остаточного объема. Мышца не справляется с
нагрузкой, уменьшается сердечный выброс, поднимается давление в левом предсердии,
которое передается на систему легочной артерии. Могут возникать приступы сердечной
астмы, отека легкого, и развивается сердечная декомпенсация.
Данные расспроса
Жалобы. Если сердце справляется с работой (стадия компенсации), то жалоб может
и не быть. Некоторые больные могут жаловаться на боли, чувство тяжести за грудиной.
Это обусловлено недостаточным кровоснабжением сильно гипертрофированного
миокарда в связи с быстрым снижением давления в коронарных артериях во время
диастолы. С наступлением декомпенсации возникают жалобы, характерные для
недостаточности сердца, - одышка, сердцебиения, боли в области печени и т.д.
Anamnesis morbi. Если в анамнезе присутствуют признаки ревматической болезни,
то опрос по истории настоящей болезни облегчается. При их отсутствии необходимо
выяснить сведения о перенесенных в прошлом ангинах, гриппе, частых простудах,
детских инфекциях (скарлатина, корь), сифилисе. Если больной в прошлом обследовался
и лечился, выяснить, какой выставляли диагноз, как лечили, результаты лечения.
Anamnesis vitae. Уточнить:
• профессию (профессии, связанные с частыми и длительными командировками, -
фактор риска ревматизма, венерических болезней);
• характер работы (тяжелая физическая работа - причина развития декомпенсации);
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
163
• характер питания (избыточное - фактор риска атеросклероза, плохое - ревматизма).
Большая семья и плохие материально-бытовые условия - фактор риска ревматизма.
Возраст в определенной степени может служить целям дифференциации этиологии
аортального порока: молодой - больше данных за ревматизм; пожилой или старческий -
больше данных за атеросклероз или сифилис. Алкоголь, курение, переедание,
малоподвижный образ жизни, некоторые заболевания (сахарный диабет, артериальная
гипертензия) - факторы риска атеросклероза.
Данные объективного исследования
Осмотр. РНАК характеризуется богатой симптоматикой. Уже при внешнем осмотре
могут быть найдены некоторые признаки порока. Так, можно видеть усиленную
пульсацию сонных и височных артерий и даже сосудов верхних конечностей. Эта
пульсация обусловлена быстрым и избыточным наполнением артерий в систолу и столь
же быстрым спадом наполнения в диастолу. В связи с этим определяются видимые на глаз
симптомы Мюссе (синхронное с пульсом покачивание головы больного) и Квинке
(ритмическое, синхронное с пульсом покраснение и побледнение склеры глаз). При
осмотре области сердца можно заметить усиленный, смещенный влево и вниз
верхушечный толчок.
Перкуссия. При перкуссии сердца левая граница оказывается смещенной влево,
нередко на 3-4 см.
Рис. 5.30. Распространение диастолического шума при ревматической
недостаточности аортальных клапанов: черным цветом обозначена зона наиболее
интенсивной слышимости шума, штрихами - возможной его иррадиации
Аускультация. Наиболее важные данные получают при аускультации. Это
длительный, дующий диастолический шум, эпицентр которого находится во втором
межреберье справа, в точке выслушивания аортального клапана. Отсюда шум
164
распространяется вниз по направлению к верхушке, причем в точке Боткина-Эрба он
слышен очень ясно, ослабевая по направлению к верхушке (рис. 5.30).
На верхушке I тон ослаблен, II тон на аорте также ослаблен. При резкой
недостаточности клапана на верхушке может выслушиваться шум Флинта.
Представляют интерес феномены, выявляемые при аускультации крупных сосудов.
У здоровых людей при выслушивании бедренной артерии в условиях некоторого ее
сдавления слышен один шум, совпадающий с систолой сердца. При недостаточности
аортальных клапанов выслушивают 2 феномена - двойной тон Траубе и двойной шум
Дюрозье. Первый феномен слышен в виде двух коротких, быстро следующих друг за
другом ударов. Считают, что они возникают из-за колебаний сосудистой стенки при
быстром притоке и оттоке крови в сосуды. Что касается шумов, то они также обусловлены
прохождением крови через сдавленный фонендоскопом участок артерии в
антероретроградном направлении.
Пальпация. Пальпаторно, и особенно на сфигмограмме, при РНАК выявляется
более или менее типичный быстрый и высокий пульс.
При выраженной недостаточности клапанов характер артериального давления
становится важным косвенным признаком, подтверждающим диагноз. Систолическое
давление, как правило, повышено, а диастолическое понижено (например, 150/40 или
170/20 мм рт.ст.). В ряде случаев диастолическое давление падает до нуля.
Данные дополнительного обследования
ЭКГ показывает отклонение электрической оси сердца влево, глубокий зубец S в 1-
2-м, увеличение амплитуды зубца R - в 4-5-м и заострение зубца Т - в 4-6-м грудных
отведениях, а иногда и признаки коронарной недостаточности.
Рентгенологически отмечается смещение границы сердца влево и закругление
верхушки сердца при сохраненной талии - аортальная конфигурация (ее обычно
обозначают как форму сапога или плавающей утки).
При данном пороке эхокардиография не очень информативна для верификации
диагноза. Выявляются в основном косвенные признаки - расширение левого желудочка и
гиперкинезию его створок.
Для уточнения этиологии порока необходимо обследовать больного на сифилис,
сделать посев крови на стерильность (исключение септических наслоений) и т.д.
Таким образом, недостаточность аортальных клапанов имеет ряд более или менее
патогномоничных признаков, вследствие чего диагностика выраженных случаев не
представляет трудностей.
Ревматический аортальный стеноз
Этиология
Причинами данной формы аортального порока могут быть ревматизм, атеросклероз
аорты, инфекционный эндокардит и некоторые другие первично-дегенеративные
изменения клапанов с последующим их обызвествлением. Однако и здесь наиболее частой
причиной остается ревматизм. В связи с этим ниже приведена картина ревматического
аортального стеноза (I06.1. по МКБ-10).
Патологическая физиология
В норме площадь аортального устья составляет 3-4 см
2
. При стенозе она
уменьшается значительно. Критическим считают снижение площади до 0,8 см
2
.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
165
Рис. 5.31. Гипертрофия левого желудочка (схема)
Такой стеноз приводит к выраженной концентрической гипертрофии мыщцы левого
желудочка.
Гипертрофированный левый желудочек (рис. 5.31) резко увеличивает давление и
скорость повышения внутрижелудочкового давления, градиент между желудочком и
аортой и обеспечивает, таким образом, прохождение крови в аорту. Все же в поздних
стадиях аортального стеноза сердечный выброс, ударный объем, градиент давления между
желудочком и аортой снижаются. В результате развивается застой в левом предсердии,
нарастает давление в нем, затем в легочной артерии, и это отражается на правом отделе
сердца. Впрочем, в последние годы такие представления о роли компенсаторной
гипертрофии левого желудочка подвергают пересмотру. При аортальном стенозе не
всегда развивается гипертрофия левого желудочка. Более того, у больных с гипертрофией
декомпенсация сердца наступает чаще, чем у тех, кто не имеет такой концентрической
гипертрофии.
Данные расспроса
Жалобы. При аортальном стенозе в стадии компенсации жалоб также может не
быть. Изредка, особенно при физической нагрузке, у больных можно наблюдать боли
головные и в области сердца, обмороки, возникающие из-за недостаточного поступления
крови в артерии сердца и мозга в связи с малым систолическим объемом.
166
Anamnesis morbi и anamnesis vitae у больных стенозом имеют те же особенности,
что и при недостаточности митрального клапана. В связи с возможностью врожденного
развития аортального стеноза необходим подробный анамнез физического развития в
детские годы (затруднения при занятиях физической культурой в школе, обморочные
состояния и т.д.).
Рис. 5.32. Распространение систолического шума при стенозе устья аорты:
черным цветом обозначена зона наиболее интенсивной слышимости шума, штрихами -
возможной его иррадиации
Данные объективного исследования
Осмотр. При данном пороке нередко обращает на себя внимание бледность кожного
покрова(«бледный порок»), которая обусловлена малым поступлением крови в аорту и
снижением артериального давления. Видно смещение верхушечного толчка влево и вниз.
Пальпация. При пальпации у ряда больных на проекции аортального клапана
можно ощутить систолическое «кошачье мурлыкание». Возможен также малый и
медленный пульс.
Аускультация. Типичные аускультативные признаки: на основании сердца
выслушивается типичный, дующий, громкий, протяжный систолический шум. Эпицентр
его расположен во втором межреберье у правого края грудины.
Шум распространяется на сонные и подключичные артерии (рис. 5.32), а иногда и в
межлопаточную область на уровне III-IV грудного позвонка.
Тон II на аорте ослаблен как в связи с пониженным давлением в аорте (часто), так и
с ограничением подвижности клапанов при сращении их краев (редко). Ослаблен также I
тон на верхушке в связи с резким переполнением левого желудочка и, как следствие,
ранним полным закрытием митрального клапана.
Данные дополнительного обследования
При измерении артериального давления в типичных случаях можно определить
низкое систолическое артериальное давление (100/80, 90/70 мм рт.ст.), хотя этот феномен
зависит от выраженности стеноза.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
167
На ЭКГ находят отклонение электрической оси сердца влево, гипертрофию левого
желудочка, увеличение амплитуды зубца R в 5-6-м грудном отведении, смещение
интервала ST и отрицательный зубец Т в I стандартном, AVL и 4-6-м грудных отведениях
- признаки сопутствующей коронарной недостаточности.
При данном пороке аортального клапана эхокардиография в верификации диагноза
не очень информативна. Она может выявить лишь некоторое уменьшение степени
раскрытия створок клапана.
Для уточнения этиологии болезни необходимы те же тесты, что и при
недостаточности клапанов аорты.
Ишемическая болезнь сердца
ИБС - острое или хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или
прекращением доставки крови к миокарду в основном в связи с атеросклеротическим
процессом в коронарных артериях.
Клинически ИБС проявляется несколькими нозологическими единицами,
основными из которых является стенокардия и инфаркт миокарда.
Стенокардия
Стенокардия (stenocardia), или грудная жаба (angina pectoris), - заболевание,
возникающее при кислородном голодании мышцы сердца и характеризуемое типичным
болевым синдромом.
Этиология
Основная причина кислородного голодания миокарда - уменьшение коронарного
кровотока или его неадекватность повышенной потребности. Подобная ситуация чаще
всего возникает при атеросклерозе, особенно стенозирующем атеросклерозе коронарных
артерий. Установлена также возможность уменьшения кровотока за счет временного
спазма коронарных артерий, особенно если эти артерии изменены.
Более редкой причиной стеноза коронарных артерий и нарушения в них кровотока
может быть ревматизм, сифилис, узелковый периартериит. Причиной болезни может быть
также нарушение электролитного обмена миокарда без существенного изменения сосудов.
Патогенез
Патогенез довольно сложен, однако ведущим механизмом считают уменьшение
притока кислорода к мышце сердца, нарушение в результате этого обменных процессов,
переключение обмена преимущественно на анаэробный путь, накопление в мышце
метаболитов анаэробного обмена. Последние раздражают чувствительные
интерорецепторы миокарда, артерий, аорты, что и ведет к болевому синдрому.
Классификация
По МКБ-10 выделяют следующие варианты этой болезни.
• I20. Стенокардия (грудная жаба).
— I20.0. Нестабильная стенокардия.
— I20.1. Стенокардия с документально подтвержденным спазмом.
— I20.8. Другие формы стенокардии.
— I20.9. Стенокардия неуточненная.
Принятые в нашей стране классификации в какой-то мере отражают рекомендации
МКБ-10, однако есть и изрядные отличия. Здесь материал изложен ближе к
отечественным классификациям, хотя затронуты особенности форм, рекомендуемых в
МКБ-10.
168
Стенокардия напряжения - впервые возникшая (до 1 мес от момента появления),
стабильная (более 1 мес) и прогрессирующая.
Стабильную стенокардию напряжения подразделяют на 4 функциональных класса.
1. Обычная физическая нагрузка не вызывает приступов. Больной без затруднения
поднимается по лестнице на 3-й этаж и выше. Приступ возникает лишь при нагрузках
высокой интенсивности.
2. Приступы возникают при ходьбе по ровной местности в нормальном темпе более
двух кварталов и подъеме по лестнице более чем на один этаж, быстрой ходьбе в гору, в
морозную погоду на ветру, во время эмоционального стресса, в первые часы после
пробуждения.
3. Приступы возникают при ходьбе в нормальном темпе на расстояние 1-2
кварталов, подъеме по лестнице на один этаж (стенокардия средней тяжести).
4. Любая физическая нагрузка вызывает приступ. У многих больных периодически
присоединяются приступы стенокардии покоя (тяжелая стенокардия).
Стенокардия покоя, в том числе и особая форма - вариантная
стенокардия, или стенокардия Принцметала. Синоним - спонтанная стенокардия.
Различают также формы стенокардии в зависимости от ее течения. Так,
выделяют нестабильную стенокардию:
• впервые возникшую (по-видимому, потому, что невозможно предсказать, как она
будет протекать - стабильно или нестабильно с самого начала);
• прогрессирующую, при которой приступы учащаются и удлиняются, несмотря на
лечение;
• раннюю постинфарктную (возникающую в первые 2 нед после инфаркта).
Следует запомнить, что нестабильная стенокардия (особенно 2 первые формы)
требует большого внимания, так как нередко, особенно при отсутствии интенсивного
лечения, ее исход - инфаркт миокарда.
Данные расспроса
Жалобы. Главным клиническим проявлением стенокардии служит боль, которая
имеет ряд особенностей, делающих ее патогномоничной для стенокардии.
Во-первых, боль всегда возникает в виде приступов. Во-вторых, боль чаще всего
локализуется за грудиной: более чем у 50% больных - в средней части грудины. Не
следует также забывать, что, хотя и редко, боль может локализоваться в области верхушки
сердца, по левой реберной дуге и т.д. (рис. 5.33).
В-третьих, боль характеризуется более или менее типичной иррадиацией - в левое
плечо и левую руку, чаще по внутренней ее поверхности. Иногда боли отдают в левую
половину шеи и лица.
В-четвертых, боль отличается кратковременностью. Как правило, она проходит
самостоятельно или под влиянием лекарств в пределах от нескольких секунд до 20-25
мин. Если боли длятся полчаса и более, следует думать не о стенокардии, а об инфаркте
миокарда.
В-пятых, боль носит своеобразный характер. Чаще всего - это чувство сжатия,
стеснения в грудинной области или по всей передней поверхности грудной клетки, иногда
жжения или удушья. Изредка встречаются тупые, ноющие боли.
Своеобразно протекает вариантная стенокардия (Принцметала). Особенность этой
формы - возникновение приступов в покое, чаще всего ночью, под утро, почти всегда в
одно и то же время.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
169
Рис. 5.33. Локализация и иррадиация болей при стенокардии
У больных стенокардией могут возникать жалобы невротического характера или
связанные с атеросклерозом сосудов других областей (слабость, головокружение,
потемнение в глазах и т.д.), однако они не специфичны и единственная патогномоничная
жалоба - на типичную боль за грудиной.
Anamnesis morbi. При опросе следует определить динамику развития болезни -
когда впервые отметили боль, причины ее возникновения (физическая или психическая
нагрузка, обильная еда, другие заболевания, такие как холецистит, язва желудка и др.);
длительность болевого синдрома вначале и в последующем, эффект нитроглицерина.
Уточняют изменение характера боли - смену появления после физической нагрузки
возникновением в покое (переход стенокардии напряжения в стенокардию покоя).
Необходим также подробный расспрос о проводимом лечении, его эффективности,
переносимости и непереносимости лекарств (склонности к аллергии). Если человек
работает, выясняют вопросы длительности пребывания на листке нетрудоспособности
(страховой анамнез).
Anamnesis vitae. Как мы уже говорили, стенокардия - одна из стадий ишемической
болезни, и в ее генезе главную роль играет атеросклероз. Именно поэтому расспрос об
истории жизни должны вести в основном в направлении обнаружения факторов риска
атеросклероза: артериальной гипертензии, сахарного диабета, курения, употребления
алкоголя, переедания, ожирения, характера труда, физической активности. Следует
учитывать пол и возраст, а также наличие признаков подобной болезни у других членов
семьи, а если родителей нет в живых - причины их смерти. Обязательно надо
расспрашивать больных также о перенесенных сифилисе и ревматизме, учитывая их
возможное этиологическое значение.
Данные объективного исследования
Осмотр. При стенокардии осмотр нередко может не дать никакой диагностической
информации. В ряде случаев можно видеть ожирение, которое в какой-то мере
свидетельствует о возможности атеросклероза.
Пальпация. Пальпаторно получаемая информация ничтожна - даже во время
приступа пульс редко изменяется в ритме и частоте.
170
Перкуссия. Перкуторно границы сердца практически не изменены (или изменения
связаны с имеющимся атеросклеротическим кардиосклерозом).
Аускультация. Аускультативно тоны чистые; могут выслушивать систолический
шум и акцент II тона на аорте, однако они обусловлены имеющейся гипертензией или
атеросклерозом.
Во время приступа можно видеть, что больной замирает, старается делать меньше
движений, иногда держится рукой за область сердца. Часто приступ сопровождается
повышением артериального давления.
Данные дополнительного обследования
Одним из важных тестов верификации диагноза стенокардии может быть ЭКГ-
исследование. Для стенокардии характерны следующие ЭКГизменения: опущение
сегмента ST не менее чем на 1 мм ниже изоэлектрической линии и симметричность
нисходящего и восходящего колена отрицательного зубца Т. Следует помнить, что эти
изменения ЭКГ указывают на стенокардию лишь при наличии клинических признаков,
так как они могут носить неспецифический (некоронарогенный) характер. С другой
стороны, отсутствие изменений на ЭКГ при наличии типичной клинической картины не
отрицает болезни. В этих случаях предпочтение отдают клинической картине. Кроме того,
у таких больных допустимо выполнение провокационных проб - с физической нагрузкой
(велоэргометрия) или лекарственной (эргометриновая, дипиридамоловая,
изопротереноловая проба и др.). Для одной из форм - вариантной стенокардии -
характерны противоположные изменения - не опущение сегмента ST, а его подъем над
изолинией.
В случаях, когда ставят диагноз нестабильной стенокардии, возникает
необходимость дифференциации с так называемым инфарктом без зубца Q. Для этого
необходимо определить уровень тропонина-1 в крови. Если тропониновый тест
отрицательный, диагноз нестабильной стенокардии подтверждается. Если же его уровень
повышен, то возможен инфаркт без зубца Q и тактика врача должна быть
соответственной.
Течение стенокардии может быть различным. В части случаев болезнь протекает
стабильно. Приступы возникают редко, быстро купируются. Как мы уже отмечали, такую
форму называют стабильной стенокардией. У ряда больных заболевание может принять
проградиентный характер - неожиданно или постепенно приступы учащаются, делаются
острее, продолжительнее, плохо поддаются лечению. Такая стенокардия является одной
из форм нестабильной стенокардии, ее рассматривают как состояние угрожающего
инфаркта или возможного Q-инфаркта.
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда (рис. 5.34) - заболевание, развивающееся в результате острой
недостаточности коронарного кровотока, чаще всего обязанной тромбозу в коронарных
сосудах.
По МКБ-10 выделяют очень большое число форм этой болезни.
• I21. Острый инфаркт миокарда.
— I21.0. Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда.
— I21.1. Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда.
— I21.2. Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных
локализаций.
— I21.3. Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации.
— I21.4. Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана