Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3007_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
151
Рис. 5.25. Расположение электрической оси сердца при ее отклонении влево и
характерные изменения электрокардиографических комплексов в трех стандартных
отведениях
Левый тип ЭКГ наблюдается при недостаточности митрального или аортальных
клапанов, стенозе устья аорты, при гипертонии и ряде других состояний.
У детей, подростков, худых людей верхушка сердца может опускаться книзу
(«висячее сердце»). В этом случае ось сердца умеренно смещается вправо от +75 до +100°.
При заболеваниях, сопровождаемых гипертрофией правого желудочка (стеноз левого
предсердно-желудочкового отверстия, пороки трехстворчатого клапана, легочное сердце,
ряд врожденных пороков сердца), происходит выраженное отклонение электрической оси
сердца вправо (угол α колеблется от +75 до +180°), что носит название правого типа ЭКГ.
В этом случае зубец R в I стандартном отведении делается низким, а в III - высоким,
S - в I отведении глубоким, а в III - маловыраженным. В отведении AVL возникает
глубокий зубец S, а в AVF - высокий зубец R. В грудных отведениях переходная зона
смещается вправо. Зубцы R и S будут равновеликими в V
4
или даже в V
5
(см. рис. 5.26).
Рис. 5.26. Расположение электрической оси сердца при ее отклонении вправо и
характерные изменения электрокардиографических комплексов в трех стандартных
отведениях
В заключение можно сказать, что ЭКГ служит одним из самых доступных, простых
и безопасных методов функциональной диагностики при заболеваниях сердечно-
152
сосудистой системы, дающих в то же время очень важную диагностическую и
функционально-диагностическую информацию.
Эхокардиография
Эхокардиография, или ультразвуковая локация (ультрасонография) сердца, - один из
самых перспективных и интересных современных методов функционального и
диагностического исследования сердца, осуществляемый с помощью эхокардиографа -
прибора, посылающего ультразвуковые колебания в тело человека и воспринимающего
отраженные импульсы. Ультразвуковые сканеры позволяют увидеть сердце целиком - от
аорты до верхушки по длинной оси и от передней стенки левого желудочка до задней - по
короткой. Все результаты локации записывают в виде эхокардиограммы при помощи
эхокардиографа. Эхокардиография - многоцелевой и высокоинформативный метод
исследования. Об этом свидетельствует даже краткий перечень его возможностей -
определение объема желудочков, степени подвижности клапанов, сократительной
способности стенок желудочков, состояния межжелудочковой перегородки, предсердно-
желудочковых отверстий, обнаружение выпота в полости перикарда, пролапса
митрального клапана и др.
Существует несколько методик эхокардиографии - одномерная, двухмерная и
допплеровская.
Одномерная методика позволяет получить изображение клапанов сердца
(затруднения возникают лишь при локации клапанов легочной артерии и
трехстворчатого), определить размеры полостей камер сердца, толщину
межжелудочковой перегородки, стенки левого желудочка, обнаружить выпотной и
слипчивый перикардит, кардиомиопатии и т.д. При инфаркте миокарда эхокардиография
позволяет определить зоны гипо- и акинезии, недостаточность митрального клапана
вследствие повреждения папиллярных мышц. Находят разрывы межжелудочковой
перегородки, аневризмы различных отделов сердечно-сосудистой системы и др.
Двухмерная эхокардиография дополняет и уточняет данные одномерной. Секторное
сканирование позволяет видеть движущиеся структуры сердца, их взаимное
расположение и взаимодействие, визуализировать их поражение по протяженности, в
частности уточнять размеры аневризмы левого желудочка сердца, проводить измерение
площади клапанных отверстий. Двухмерная эхокардиография имеет особое значение в
определении врожденных пороков сердца, которые трудно диагностируемы при помощи
одномерной методики. Она позволяет также дать морфологическую характеристику
правого желудочка и более детальную - левого (см. рис. 5.27).
Допплерография - метод, обладающий еще большей разрешающей способностью,
чем двухмерная эхокардиография. Она позволяет проводить оценку сердечных
градиентов, величин, скорости и характера кровотока, наличия и величины
патологических потоков на уровне дефектов перегородок и клапанов сердца, наличие
гипертензии в малом круге кровообращения и ее выраженность. Методика позволяет
определить скорость движения миокарда передней стенки левого желудочка, скорость
движения и моменты открытия клапанов сердца. Допплерография позволяет
диагностировать начальную стадию недостаточности кровообращения по снижению
скоростных показателей миокарда на 10-15%.
В последние годы в практику функциональной диагностики сердечно-сосудистой
системы внедрены высокоинформативные методы рентгенорадиологического
исследования. К ним относят КТ, радионуклидную ангиокардиографию, перфузионную
сцинтиграфию миокарда и др. Эти методы позволяют дать очень точную оценку
сократительной способности желудочков (вплоть до состояния кардиомиоцитов),
состояния сосудистой сети, очага поражения и т.д.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
153
Рис. 5.27. Эхокардиография. Правый желудочек несколько уменьшен (2,6 см при
норме 3 см), правое предсердие в норме. Левый желудочек расширен - 6 см при норме 5,5
см. Левое предсердие 4 см
5.5. НОЗОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ БОЛЕЗНЕЙ СИСТЕМЫ
КРОВООБРАЩЕНИЯ
Ревматизм
Ревматизм - инфекционно-аллергическая болезнь, характеризуемая системным
воспалением соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в
суставах и сердечно-сосудистой системе.
Ревматизм служит основной причиной большинства приобретенных пороков сердца.
Именно поэтому перед изучением материала по порокам сердца необходимо хотя бы
коротко ознакомиться с этой болезнью.
Этиология
Эпидемиологическим фактором служит β-гемолитический стрептококк группы А,
М-тип. После эпидемий стрептококковых заболеваний глотки ревматизм возникает у 3%
больных, спорадических случаев - у 0,5%. Имеется прямая связь со стрептококковыми
заболеваниями глотки и ревматизмом, но не установлена такая связь между
стрептококковыми заболеваниями кожи (например, импетиго) и ревматизмом.
Фарингитические стрептококковые инфекции качественно и количественно отличаются от
кожных. Так, уровень стрептолизина О значительно поднимается после фарингитических
инфекций и меньше - при кожных. Неясно, почему только у части больных
стрептококковой инфекцией глотки возникает ревматизм. Возможно, что речь идет о
суммировании повторных инфекционных влияний. Повторные инфекции ведут к
сенсибилизации организма продуктами стрептококковой жизнедеятельности с развитием
гиперчувствительности. Такая гиперчувствительность редко возникает у детей в возрасте
до 3 лет, поэтому они, как правило, не болеют ревматизмом. Возможно, определенную
роль играют генетические факторы, хотя и они сами, и их роль неясны. При изучении
монозиготных близнецов менее 1/5 были конкордантны к ревматизму (то есть заболевание
развивалось у обоих близнецов). Факторами генетической предрасположенности к
ревматизму могут оказаться лейкоцитарные антигены. У 98% больных острой
ревматической лихорадкой с кардитом и 75% больных с хореей выявляют антигены Ar D8
и D17.
154
Патогенез
Механизм, по которому гемолитический стрептококк приводит к ревматизму, еще
неясен, хотя взаимосвязь не подлежит сомнению. Гипотез много, но все они недостаточно
доказательны.
Наиболее распространенная гипотеза: ревматизм - реакция иммунологическая и
гиперчувствительности или обе реакции на структурный антиген. Иммунологический
механизм привлекает внимание тем, что существует промежуток между стрептококковой
инфекцией и развитием ревматизма. Выдвигают гипотезу об аутоиммунном процессе, но
детали неясны. Предполагают, что во время стрептококковой инфекции происходит
токсическое поражение тканей суставов. Они изменяются настолько, что против них
образуются антитела и запускается аутоиммунный процесс.
Другая гипотеза основана на положении, что ревматизм - воспаление,
развивающееся как прямое последствие повреждающего влияния стрептококковых
токсинов. Несмотря на то что действующие стрептолизины O и S - токсичные агенты, нет
четких данных, подтверждающих этот механизм.
Существует и гипотеза о прямом бактериальном процессе на сердечных клапанах,
миокарде и других органах. Персистирующая стрептококковая инфекция в этих областях
не исключена, так как хороший эффект наблюдают после антибактериального лечения и
иррадикации очагов инфекции.
Острые стрептококковые фарингиты и ревматизм взаимосвязаны по эпидемиологии.
Стрептококковые заболевания очень часты в возрасте 5-15 лет с пиком между 7 и 8
годами, эта же группа наиболее подвержена ревматической атаке. У взрослых риск
ревматизма при стрептококковых инфекциях меньше. Стрептококковая инфекция широко
варьирует по сезонам, как и ревматизм. Пик - поздней зимой и ранней весной, хотя
подъем инфекции регистрируют и после начала школьных занятий.
Распространение
Ревматизмом чаще болеют в холодных странах, однако последние данные из
Африки, Индии и Южной Азии показывают, что и там он не редкость. К сожалению, в
России ревматизм остается широко распространенным заболеванием. В 2001 г. в
Российской Федерации было зарегистрировано 13 млн 645 тыс. больных ревматизмом.
Ревматической лихорадкой болело 12 тыс. человек, хронической ревматической болезнью
- 314 тыс. и пороками сердца - 233 тыс. человек. Особенно широко заболевание
распространено в южном регионе России.
Ревматизм - тяжелое и опасное заболевание, хотя его значение не всегда оценивают
и понимают правильно. Один из ведущих специалистов Советского Союза в области
ревматизма академик А.И. Нестеров писал: «Ревматизм не принадлежит к числу тех
заболеваний, которые проносятся ураганом эпидемий. Он не поражает воображение
статистикой смертельных катастроф, как инфаркт миокарда и гипертоническая болезнь.
Это заболевание не привлекает внимания в связи с кажущейся безнадежностью, как,
например, при злокачественной опухоли. Эти обстоятельства, трудности диагностики и
несовершенство учета приводят к недооценке действительной опасности и тяжелейших
последствий ревматизма для здоровья народа».
В настоящее время различают так называемую ревматическую лихорадку с
вовлечением сердца или без него и хроническую ревматическую болезнь. Деление
ревматизма на эти состояния нельзя считать клинически легко осуществимым. Едва ли в
острой фазе можно заранее сказать, будет ли вовлечено в процесс сердце и перейдет ли
болезнь в хроническое состояние. Все же следует знать признаки этих состояний и
стараться их дифференцировать.
Ревматическая лихорадка
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
155
Ревматическая лихорадка (I00; I01), или острая ревматическая лихорадка, -
ревматический процесс, который преимущественно характеризуется поражением
суставов. Если к нему присоединяется кардит, то говорят о ревматической лихорадке с
вовлечением сердца. По сути дела, за этим заболеванием ныне сохранено название
«ревматизм».
Заболевание характеризуется следующим. Примерно через 12-22 дня после
перенесенной носоглоточной стрептококковой инфекции возникают лихорадка и
нарушение общего самочувствия. Вскоре присоединяется полиартрит с опуханием
суставов, их покраснением, резкой болью. Для полиартрита характерно симметричное
поражение крупных суставов - коленных, голеностопных, локтевых, плечевых.
Вовлечение лучезапястных суставов происходит гораздо реже. Процесс носит «летучий»
характер - за короткие сроки (2-3 нед) проходит полностью в одних суставах и может
возникнуть в других, в которых также быстро купируется, особенно в детском возрасте,
не оставляя каких-либо последствий. У ряда больных ревматической лихорадкой на коже
туловища, конечностей возникает кольцевидная эритема - бледные розоватые, особенно
по краям, не возвышающиеся над кожей пятна различной величины, наличие которых не
сопровождается субъективными ощущениями. Примерно у 10-15% больных может
возникать хорея - признак ревматического поражения сосудов головного мозга. Она
манифестирует хаотическими непроизвольными подергиваниями конечностей и
мимических мышц. У ряда больных можно обнаружить образование подкожных узелков.
Эти 4 признака - острый полиартрит, кольцевидную эритему, хорею, узелки -
называют большими признаками ревматической лихорадки. Есть еще и малые - сама
лихорадка, повышение СОЭ, появление в крови С-реактивного белка, предшествующая
стрептококковая инфекция и др. Наличие двух больших или одного большого и
нескольких малых критериев служит основанием для постановки диагноза ревматической
лихорадки. Длительность болезни, как правило, 6-12 нед.
Если к вышеуказанным признакам присоединяется поражение сердца, то это
состояние именуют ревматической лихорадкой с вовлечением сердца, или собственно
ревматизмом.
При ревматизме могут поражаться все структуры сердца - эндокард, миокард,
эпикард и перикард, поэтому обычно употребляют слово «ревмокардит», объединяющее
все эти слои. Признаки, по которым распознают развитие кардита: возникновение
колющих или постоянных болей в области сердца, одышка, расширение границ сердца,
приглушение обоих тонов, легкий систолический шум на верхушке. Могут наблюдаться
различные аритмии.
По современным представлениям, при ревматической лихорадке может быть и
изолированное поражение структур сердца, в частности, эндокарда. Такое поражение еще
называютвальвулитом, ибо клапаны действительно образованы эндокардом. Признаком
вальвулита считают раннее появление при ревматической лихорадке систолических
шумов в сердце, имеющих все черты органических. Как правило, тяжкие последствия
ревматизма связаны именно с данным заболеванием. Различная деструктуризация
эндокарда при вальвулите и служит ведущей причиной развития приобретенных пороков
сердца. Недостаточность митрального клапана сердца может развиться довольно быстро -
уже после первой атаки болезни, стеноз митрального отверстия - через 10 лет и позже.
Хроническая ревматическая болезнь
Хроническая ревматическая болезнь (I05) - хроническое состояние, при котором, как
правило, поражено сердце, существует порок клапанов и периодически происходит
активация ревматического процесса в виде артрита или кардита.
Приобретенные пороки составляют подавляющее большинство пороков сердца (не
менее 90%), а ревматизм служит причиной этих пороков также не менее чем в 90%
156
случаев. В остальных 10% случаев причиной приобретенных пороков сердца считают
атеросклероз, сифилис, ревматоидный артрит, системные заболевания соединительной
ткани (системная красная волчанка, узелковый периартериит, дерматомиозит и
склеродермия) и некоторые другие процессы и явления.
Наиболее часто встречаемые и тяжелые приобретенные пороки сердца - пороки
двухстворчатого клапана (митральные) и аорты (аортальные).
Болезни митрального клапана
МКБ-10 различает нижеследующие пороки митрального клапана.
• I05. Ревматические болезни митрального клапана.
— I05.0. Митральный стеноз.
— I05.1. Ревматическая недостаточность митрального клапана.
— I05.2. Митральный стеноз с недостаточностью.
— I05.8. Другие болезни митрального клапана.
— I05.9. Болезнь митрального клапана неуточненная.
• I34. Неревматические поражения митрального клапана.
— I34.0. Митральная (клапанная) недостаточность.
— I34.1. Пролапс (пролабирование) митрального клапана.
— I34.2. Неревматический стеноз митрального клапана.
— I34.8. Другие неревматические поражения митрального клапана.
Недостаточность митрального клапана
Как видно из приведенных данных по МКБ-10, митральная недостаточность имеет
множество причин. Она может быть обусловлена поражением клапана при ревматизме
(примерно у 14% пациентов), редко развивается при склеродермии, системной красной
волчанке. В настоящее время достаточно часто причиной недостаточности митрального
клапана становится ишемическая дисфункция митрального комплекса в связи с
постинфарктным кардиосклерозом (10% больных). К митральной недостаточности может
приводить пролапс митрального клапана, надрыв, укорочение или удлинение
сухожильных хорд и папиллярных мышц. Редкой причиной могут быть системные
дефекты соединительной ткани при синдромах Марфана и Элерса-Данлоса.
Поскольку одной из наиболее частых причин в нашей стране остается ревматизм,
ниже описана эта форма болезни - ревматическая недостаточность митрального клапана
(РНМК) [I05.1 по МКБ-10].
Этиология
Главной причиной развития этой разновидности митральной недостаточности
считают изменение створок клапана при ревматическом процессе. При ревматизме
клапаны сердца или сморщиваются и деформируются, или на них формируются
образования (ревматические бородавки). Может возникать укорочение сухожильных
нитей, приводящее к неполному смыканию или ограничению подвижности клапанов, в
результате чего развивается недостаточность - клапан неплотно закрывает левое
предсердно-желудочковое отверстие.
Недостаточность митрального клапана чаще встречается у мужчин.
Патологическая физиология
Во время систолы желудочков кровь идет не только в аорту, но и ретроградно - в
левое предсердие. В него поступает кровь и по естественным путям - из легочных вен. Вся
эта кровь во время диастолы поступает в левый желудочек. Кровенаполнение левого
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
157
желудочка увеличивается, вступает в действие закон Франка-Старлинга («сила
сокращения волокон миокарда пропорциональна первоначальной величине их
перерастяжения»), и в связи с усилением его сокращения на начальных этапах большая
часть крови выбрасывается в аорту. Именно поэтому не происходит особого
переполнения и перерастяжения левого предсердия. Сердце, несмотря на перегрузку
левого желудочка, не испытывает кислородного голодания, так как высокий ударный
выброс и нормальное диастолическое давление в аорте обеспечивают кровоток в
коронарных артериях, достаточный для его кровоснабжения в этих условиях. В результате
сочетания всех этих факторов при недостаточности митрального клапана длительно
сохраняется компенсация. Спустя какое-то время (как правило, исчисляемое годами) все
же увеличивается остаточный объем левого предсердия, однако большой его перегрузки
не возникает, так как соответственно увеличиваются объем и мышечная масса левого
желудочка и его ударный выброс. При дальнейшей пролонгации порока постепенно
происходит снижение сократительной способности левого желудочка, значительно
возрастает резидуальный объем в нем. В результате увеличивается и среднее давление в
предсердии с последующим нарастанием его в системе легочной артерии. Впоследствии
может развиться правожелудочковая недостаточность и декомпенсация сердца.
Данные расспроса
Жалобы. Если ревматический процесс не активный или не наступает сердечная
недостаточность, то больные этой формой порока могут совершенно не предъявлять
жалоб. Нередки случаи, когда наличие порока устанавливают случайно, при каком-либо
врачебном обследовании у людей, считающих себя абсолютно здоровыми и
выполняющих большую физическую работу. Если больной знает о своей болезни, то
могут присутствовать жалобы на неприятные ощущения в области сердца, боли и т.д.
Anamnesis morbi. Основное внимание должно быть обращено на получение
сведений о происхождении РНМК. Если в анамнезе имеются признаки ревматической
болезни, то задача облегчается. В этом случае следует уточнить, когда впервые развился
артрит, как он протекал, были ли повторные атаки. Если артрита в анамнезе нет,
необходимо выяснить, не было ли частых ангин, гриппа, которые могут быть косвенным
признаком перенесения стерто текущего ревматизма. Выясняют вопрос о
предшествующем лечении (особенно противорецидивном) ревматизма, переносимости и
непереносимости лекарств, их эффективности, других аллергических симптомах, а также
собирают страховой анамнез (если больной работает).
Anamnesis vitae. Факторами риска развития ревматизма, а следовательно, и
недостаточности митрального клапана могут быть профессия, связанная с сыростью,
частыми простудами; неблагоприятные бытовые условия (большая семья, низкий
заработок), наличие в семье болеющих ревматизмом (передача β-гемолитического
стрептококка), факторы риска атеросклероза (алкоголизм, курение, сахарный диабет,
переедание, малоподвижный образ жизни, гипертензия).
Данные объективного исследования
Осмотр в стадии компенсации порока может не выявить никаких отклонений от
нормы. Если порок развился в раннем детском возрасте, возможно
образование «сердечного горба» - выпячивание грудной клетки в проекции сердца, что
сразу заметно. Иногда визуально можно определить некоторое усиление верхушечного
толчка, который смещен влево и несколько вниз в связи с гипертрофией левого
желудочка.
Пальпация. Пальпаторно ощущается усиление верхушечного толчка, разлитость
его.
Перкуссия. Перкуторно определяется расширение границ сердца вверх и влево,
возникающее вследствие гипертрофии левого предсердия и желудочка.
158
Аускультация. Аускультативно на верхушке сердца четкий систолический шум и
ослабление I тона, на основании сердца, больше на легочной артерии, акцент II тона.
Систолический шум разлитой, он проводится от верхушки во все стороны, однако
преимущественно в левую подмышечную впадину, в меньшей степени - к основанию (см.
рис. 5.28).
У ряда больных систолический шум наиболее громко слышен на месте
прикрепления III ребра к краю грудины.
Систолический шум с эпицентром на верхушке, ослабление I тона - наиболее
важные аускультативные признаки РНМК.
Данные дополнительного обследования
На ЭКГ можно обнаружить левый тип, может быть так называемое P-mitrale -
увеличение зубца Р
2
. Могут быть признаки гипертрофии левого желудочка. В далеко
зашедшей стадии - признаки гипертрофии правого желудочка (из-за застоя в легком).
При рентгеновском исследовании находят увеличение сердца влево, вверх и кзади.
Рис. 5.28. Распространение шума при ревматической недостаточности
митрального клапана: белый кружок - эпицентр шума; штрихами обозначена зона
возможной ее иррадиации. Контурная линия показывает границы расширенного сердца
при этом пороке
Эхокардиография - один из наиболее информативных методов диагностики данного
порока. На двухмерной эхокардиограмме определяют изменения митрального клапана
(укорочение и утолщение створок) и кольца, хорд (укорочение, разрыв). Ценным считают
признак наслоений на краях створок клапанов. Определяют размеры предсердий и
желудочков, позволяя оценить выраженность недостаточности митрального клапана.
Устанавливают также степень митральной регургитации, особенно при цветном
сканировании.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
159
При необходимости получения более детальных сведений может быть применена
трансэзофагеальная эхокардиография.
Митральный стеноз
Этиология
В 80% случаев причиной митрального стеноза служит ревматизм (I05.1 по МКБ-10).
На оставшиеся 20% приходятся другие инфекционные заболевания эндокарда -
атеросклероз, травма сердца, сифилис и др.
Ревматический эндокардит приводит к тому, что края митрального клапана, начиная
от основания, сращиваются друг с другом, значительно уплотняются и утолщаются,
вследствие чего створки клапана в диастоле не могут раскрыться полностью.
Имеются данные, что митральный стеноз развивается примерно через 12 лет после
первичной атаки ревматизма. А яркая картина стеноза развивается еще через 5-8 лет.
Патологическая физиология
В норме площадь митрального отверстия равна 4-6 см, при стенозе может
уменьшаться до 2 см и менее.
Во время диастолы кровь не успевает полностью перейти из левого предсердия в
желудочек; часть крови остается в предсердии, а желудочек оказывается заполненным не
полностью. Постепенно в предсердии накапливается все больше остаточной крови,
давление в нем начинает возрастать, нередко доходя до 12 и даже 20 мм рт.ст. Из-за этого
кровь начинает быстрее прогоняться через суженное отверстие. При различных
состояниях давление может доходить до критического - 30 мм рт.ст., что чревато
развитием приступа типа сердечной астмы и отека легкого.
Постепенно развивается легочная гипертензия, на каком-то этапе она становится
постоянной. Правому желудочку приходится прикладывать все больше усилий для того,
чтобы его систолический выброс полностью перешел в левое предсердие. При длительной
гипертензии в системе легочной артерии развиваются серьезные изменения -
пролиферация интимы, утолщение стенок средних артерий. Увеличивается сопротивление
легочной артерии, резко возрастает нагрузка на правый желудочек. Эта тенденция
ограничивает дальнейшее нарастание давления в левом предсердии. В данной стадии
сердечную астму и отек легкого наблюдают редко. В поздней стадии митрального стеноза
симптомы легочной гипертензии резко возрастают, давление в системе легочной артерии
может сравняться с таковым в системных артериях конечностей. В этой стадии
достаточно часты сердечная астма и отек легкого. В последующем постепенно
развивается относительная недостаточность трехстворчатого клапана, наблюдают картину
типичной правожелудочковой недостаточности.
Данные расспроса
Жалобы возникают довольно рано. Больные жалуются на одышку, сердцебиение,
особенно при физической нагрузке, кашель, иногда даже кровохарканье. Все они
обусловлены застоем крови в малом круге кровообращения. Уменьшение поступления
насыщенной кислородом крови в большой круг приводит к компенсаторной одышке и
тахикардии; высокое давление в сосудах - к дисбалансу между гидростатическим и
онкотическим давлением, повышению проницаемости, застойному бронхиту и кашлю.
Нередко в просвет альвеол попадает небольшое количество эритроцитов, что и ведет к
кровохарканью. Иногда последнее бывает обусловлено надрывом мелкого сосуда.
Anamnesis morbi и anamnesis vitae больных митральным стенозом в значительной
мере схожи с таковыми у больных с недостаточностью митрального клапана. При сборе
анамнеза жизни необходим тщательный опрос о детских и школьных годах для
исключения врожденного характера порока.
160
Данные объективного исследования
Осмотр. Нередко выражены снижение общего питания, цианоз губ наряду с
некоторым румянцем щек, одышка. При осмотре области сердца можно видеть разлитой
сердечный толчок; в случаях, протекающих с мерцательной аритмией, - беспорядочные
сотрясения грудной клетки.
Пальпация. Пальпаторно хорошо ощущают сокращения сердца (сердечный толчок),
а у ряда больных - диастолическое «кошачье мурлыканье» в области верхушки сердца.
Перкуссия. Перкуторно находят расширение границ сердца вверх и вправо
(гипертрофия левого предсердия и правого желудочка).
Аускультация. Наиболее важные для диагностики данные получают при
аускультации. На верхушке слышны: акцентированный («хлопающий») I тон,
диастолический шум с пресистолическим усилением или без него (пресистолический или
протодиастолический шум), добавочный тон (тон открытия митрального клапана) после II
тона. На легочной артерии прослушивается акцентированный II тон. Следует помнить, что
диастолический шум при митральном стенозе чаще выслушивается только на верхушке
(на ограниченном участке), и он почти никуда не проводится (рис. 5.29).
Акцентированные I и II тоны и тон открытия митрального клапана («митральный
щелчок» -opening snap) составляют трехчленный ритм, известный как ритм
перепела. Нередко при митральном стенозе аускультативно определяется мерцательная
аритмия.
Еще раз следует подчеркнуть, что акцентированный, хлопающий I тон считается
одним из важнейших диагностических признаков митрального стеноза.
Рис. 5.29. Место наилучшего выслушивания диастолического шума при митральном
стенозе
Данные дополнительного обследования
Важное подтверждение митрального стеноза дает ЭКГ, на которой регистрируется
высокий зубец Р
2
, отклонение электрической оси сердца вправо, высокий зубец R в
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана