Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2927_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
3. Можно предположить наличие у пациента алкогольной гипогликемии
https://t.me/medicina_free
(токсической), достигшей степени гипогликемической комы.
Диагноз: хронический алкоголизм. Алкогольная интоксикация.
Индуцированная (функциональная) алкогольная гипогликемия. Токсическая
гипогликемическая кома (алкогольного генеза). Алкогольный ЦП.
Задача № 2
На приеме пациентка 70 лет с жалобами на слабость, сухость во рту, жажду.
Также пациентка отмечает одышку, сердцебиение, сопровождающиеся
повышенной потливостью, чувством голода преимущественно в ночные
часы. Отмечает, что прием пищи улучшает самочувствие. Утренняя
тощаковая гликемия по самоконтролю 13-15 ммоль/л. Гликемия перед сном
6-7 ммоль/л.
Страдает СД 2-го типа в течение 10 лет. Постоянно получает метформин и
препараты сульфонилмочевины. Ухудшение состояния отмечает последние 2
нед, когда из-за плохой компенсации диабета была увеличена доза
препарата судьфонилмочевины. Доза манинила 3,5 мг 3 раза в день перед
приемом пищи, последний прием пищи в 19:00.
Вопросы
1. Какие патологические состояния наблюдаются у пациентки?
2. Каковы причины их развития?
3. Какой комплекс мероприятий Вы предлагаете?
Решение
1. У пациентки наблюдается синдром ятрогенной гипогликемии легкой
степени, сопровождающийся адренергической симптоматикой. Также у
больной отмечается феномен Сомоджи, характеризующийся
гипергликемическим синдромом в утренние часы после перенесенной
ночной гипогликемии.
2. Причины ночной гипогликемии заключаются в десинхронизации между
приемом пищи и максимальным сахароснижающим эффектом препаратов
сульфонилмочевины. При этом идет активизация секреции контринсулярных
гормонов, приводящая к тощаковой гипергликемии.
3. Необходимо отменить или уменьшить вечернюю дозу препаратов
сульфонилмочевины или заменить на препарат с меньшим
гипогликемическим индексом.
ТЕСТЫ
1. Тощаковой гипогликемии не бывает при:
а) органическом гиперинсулинизме;
https://t.me/medicina_free
б) внепанкреатических опухолях;
в) недостаточности контринсулярных гормонов;
г) заболеваниях печени;
д) состояниях после хирургических вмешательств на желудке.
2. К индуцированной гипогликемии относится все, кроме:
а) гипогликемии, вызванной приемом сахароснижающих пероральных
средств;
б) гипогликемии, вызванной введением инсулина;
в) гипогликемии вследствие приема антибиотиков;
г) гипогликемии, вызванной недостаточностью контринсулярных гормонов.
3. Для гипогликемии при надпочечниковой недостаточности не характерно:
а) артериальная гипертензия;
б) мышечная слабость;
в) гиперпигментация кожи;
г) пристрастие к соленой пище.
4. Для гипогликемической комы не характерно:
а) отсутствие реакции на болевые раздражители;
б) тонические разгибательные судороги;
в) расстройство дыхания;
г) депрессия.
5. Для нейрогликопенического синдрома характерно все, кроме:
а) неадекватного поведения;
б) галлюцинаций;
в) судорог;
г) сердцебиения.
6. Для адренергического синдрома характерно все, кроме:
а) сердцебиения;
б) потливости;
в) голода;
г) галлюцинаций.
https://t.me/medicina_free
7. Для гипогликемической алкогольной комы не характерно:
а) отсутствие гиперадренергических симптомов в дебюте комы;
б) наличие запаха алкоголя в выдыхаемом воздухе;
в) низкое содержание этанола в крови;
г) наличие кетоацидоза.
8. Для болезни Хирата не характерно:
а) высокий уровень С-пептида;
б) антитела к инсулину;
в) аутоиммунные заболевания;
г) реактивная гипогликемия.
9. Для гипогликемии при гормонодефицитных состояниях характерно все,
кроме:
а) быстрого развития;
б) быстрого исчезновения;
в) снижения уровня инсулина;
г) кетоза.
10. Для инсулиномы не характерно:
а) отсутствие кетонурии;
б) низкий уровень С-пептида;
в) индекс инсулин/глюкоза выше 30;
г) наличие гипогликемии при проведении пробы с 72-часовым
голоданием. Эталоны ответов: 1 - д; 2 - г; 3 - а; 4 - г; 5 - г; 6 - г; 7 - б;
8 - а; 9 - б; 10 - б.
СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1. Аметов А.С. Сахарный диабет 2 типа. Проблемы и решения. - М.: ГЭОТАРМедиа», 2015, Т 1. - С. 159-202.
2. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Дифференциальная
диагностика эндокринных заболеваний (руководство). - М.: МИА, 2008.
3. Верткин А.Л., Городецкий В.В., Торшхоева Х.М. Неотложные состояния при
https://t.me/medicina_free
сахарном диабете на догоспитальном этапе // Российский медицинский
журнал, 2003. - № 6. - С. 350.
4. Гаврилова А.Е., Смирнов В.В. Гипогликемический синдром: причины,
диагностика // Лечащий врач, 2011, № 10.
5. Гриненко А.Я., Афанасьев В.В. Хроническая алкогольная интоксикация. Спб.: Юридический центр Пресс, 2007.
6. Губергриц Н.Б., Христич Т.Н. Клиническая панкреатология. - Донецк, 2000.
- С. 416-420.
7. Дедов И.И., Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Эндокринология. - М.: ГЭОТАР -
Медиа, 2015.
8. Дедов И.И., Шестакова М.В. Клинические рекомендации «Алгоритмы
специализированной помощи больным сахарным диабетом». 7-й выпуск,
2015.
9. Егоров А.В., Кузин Н.М. Спорные и нерешенные вопросы диагностики и
лечения нейроэндокринных опухолей поджелудочной железы // Хирургия. -
2005. - № 9. - С. 19-24.
10. Кубышкин В.А. Рак поджелудочной железы. - М.: Медпрактика, 2003. - С.
386-390.
11. Курек В.В., Кулагин А.Е. Руководство по неотложным состояниям у детей. -
М., 2008. - С. 199-206.
12. Ларина А.А., Трошина Е.А., Иванова О.Н. Аутоиммунные
полигландулярные синдромы взрослых: генетические и иммунологические
критерии диагностики. Проблемы эндокринологии. М., 2014. - № 60 (3). - С.
43-52.
13. Майоров А.Ю., Мельниченко О.Г. Клинические и психологические
аспекты гипогликемии при сахарном диабете // Сахарный диабет. - 2010. -
№ 3. - С. 46-50.
14. Макушарова Р.А. Инсулинома // Лечащий врач, 2010. - № 4.
15. Смирнова Е.Н., Демичева Т.П., Мишустина Е.Н. Гипогликемия.
Дифференциальная диагностика, лечение. - Пермь, 2008. - С. 4-18.
16. Столярова С.А., Дубовая Т.Н., Гарипов Р.Г. Гипогликмические состояния у
детей // Лечащий врач, 2012. - № 2.
17. Шелинг М. Гипогликемии у детей // Эндокринология /под ред. Н.
Ловрика, перевод с англ. - М., 1999. - С. 661-679.
Глава 9. Дифференциальная диагностика диареи
https://t.me/medicina_free
Диарея - клинический синдром, характеризующийся учащенным
опорожнением кишечника (более 2 р/сут) с выделением жидких (водянистых
или кашицеобразных) испражнений в объеме более 300 г/сут.
Основная причина диареи - нарушение всасывания жидкости и
электролитов в кишечнике. В норме в кишечник поступает примерно 9 л
жидкости в сутки, из них 7-8 л всасывается в тонкой кишке, остальное - в
проксимальных отделах толстой кишки; с калом в норме выделяется не
более 100 мл жидкости.
В желудке и начальных отделах тонкого кишечника всасываются в основном
алкоголь, железо, магний; в тощей кишке - аминокислоты, моносахара,
моноглицериды и жирные кислоты, витамины, кальций. Причем продукты
расщепления жиров всасываются сначала в лимфатическую систему, а
продукты гидролиза белков и углеводов - сразу в кровеносную.
Подвздошная кишка является основным местом всасывания витамина В12 и
солей желчных кислот. До середины ободочной кишки всасывается вода и
формируются каловые массы, а прямая кишка осуществляет эвакуацию
каловых масс.
Всасывание и пассаж пищевого химуса в толстой кишке происходит
примерно в 10 раз медленнее, чем в тонкой.
ПАТОГЕНЕЗ ДИАРЕИ
Функции ЖКТ контролируются нервной системой, железами внутренней
секреции, интестинальными регуляторными пептидами и биологически
активными веществами, а также
зависят от состава пищевого химуса, уровня рН и состояния микрофлоры
кишечника.
• Нарушение моторно-эвакуаторной функции ЖКТ играет важную роль в
патогенезе диареи.
• Избыточное выделение патологических элементов в кишечник (слизь,
гной, кровь) также может вызывать диарею.
• Диарея развивается при повышенной транссудации белков сыворотки
крови через кишечную стенку в просвет кишки за счет повышения давления
в лимфатических сосудах кишечника и снижения реабсорбции белков из
просвета кишки (синдром экссудативной энтеропатии).
• При поступлении в толстую кишку более 5 л жидкости также возможно
https://t.me/medicina_free
развитие диареи.
• Вода и электролиты всасываются вместе с продуктами гидролиза пищевых
веществ (нутриентов), поэтому при нарушении процессов пищеварения и
всасывания также появляется синдром диареи.
В диагностике заболеваний, проявляющихся синдромом диареи, важную
роль играют:
• уточнение и анализ характера предъявляемых жалоб;
• тщательный сбор анамнеза;
• физикальное исследование больных;
• адекватное лабораторно-инструментальное обследование.
Классификация синдрома диареи
I. По этиологии:
1) инфекционная (бактериальная, вирусная, микозная);
2) паразитарная (лямблиоз, амебиаз);
3) особые формы диареи (диарея путешественников, диарея при иммуно-
дефицитных состояниях, антибиотикоассоциированная диарея, синдром
избыточного роста бактерий в тонкой кишке - тонкокишечный дисбиоз);
4) диарея при воспалительных заболеваниях кишечника (ЯК, БК,
хронический энтерит и неЯК, туберкулез кишечника);
5) диарея при опухолевых заболеваниях (злокачественная лимфома,
гастринома, випома, карциноидный синдром);
6) диарея при интестинальных энзимопатиях (глютеновая болезнь - целиакия, дисахаридазная недостаточность и др.);
8) диарея при внешнесекреторной недостаточности ПЖ (панкреатит, рак);
9) диарея после оперативных вмешательств на органах брюшной полости
(постгастрорезекционная, постваготомическая; после резекции ПЖ и
кишечника, в том числе синдром короткой тонкой кишки);
10) диарея при эндокринных заболеваниях (ДТЗ, СД);
11) диарея при сосудистых заболеваниях кишечника (ишемический колит и
энтерит, болезнь Уиппла, болезнь Вальдмана);
12) редкие формы диареи (при пеллагре, аллергических заболеваниях,
Тип диареи
Патогенетические механизмы
Стул
Гиперсекреторная диарея
(повышенная секреция воды и
электролитов в просвет кишки)
1. Пассивная секреция:
• увеличение гидростатического давления вследствие
поражения лимфатических сосудов кишечника
(лимфангиэктазия, лимфома, АМ, болезнь Уиппла);
• увеличение гидростатического давления вследствие
правожелудочковой недостаточности.
2. Активная секреция:
• секреторные агенты, связанные с активацией системы
аденилатциклаза-цАМФ;
• желчные кислоты;
• жирные кислоты с длинной цепью;
• бактериальные энтеротоксины (холерный, кишечной
палочки, термолабильный);
• секреторные агенты, связанные с другими
внутриклеточными вторичными мессенджерами;
• слабительные [бисакодил, фенолфталеин*9,
клещевины обыкновенной семян масло (Касторовое
масло*)];
• ВИП, глюкагон, простагландины, серотонин,
кальцитонин, субстанция Р;
• бактериальные токсины (стафилококк, клостридиум
перфрингенс)
Обильный водянистый
Гиперосмолярная
диарея (сниженная абсорбция
воды и электролитов)
1. Нарушения переваривания и всасывания:
• нарушения всасывания (глютеновая энтеропатия,
ишемия тонкой кишки, врожденные дефекты
абсорбции);
Полифекалия, стеаторея
https://t.me/medicina_free
билиарно-кишечных свищах);
13) функциональная диарея.
II. По патогенезу (табл. 9.1):
1) гиперсекреторная диарея;
2) гиперосмолярная диарея;
3) гипер- и гипокинетическая диарея;
4) гиперэкссудативная диарея.
III. По течению:
1) острая диарея;
2) хроническая диарея.
Таблица 9.1. Патогенез синдрома диареи
• нарушения мембранного пищеварения
(дисахаридазная недостаточность и др.).
2. Нарушения полостного пищеварения:
• дефицит панкреатических ферментов (хронический
панкреатит, рак ПЖ);
• дефицит желчных солей (механическая желтуха,
болезни и резекция подвздошной кишки).
3. Недостаточное время контакта химуса с
кишечной стенкой:
• резекция тонкой кишки;
• энтероанастомоз и межкишечный свищ
Гипери гипокинетическая диарея
(повышенная
или замедленная
скорость
продвижения
кишечного
содержимого)
1. Повышенная скорость продвижения
кишечного содержимого:
• неврогенная стимуляция (синдром раздраженного
кишечника, диабетическая энтеропатия);
• гормональная стимуляция (серотонин,
простагландины, секретин, панкреозимин);
• фармакологическая стимуляция (слабительные
антрохинонового ряда, изафенин", фенолфталеин")
Жидкий или
кашицеобразный,
необильный
Таблица 9.1. Окончание
Тип диареи
Патогенетические механизмы
Стул
2. Замедленная скорость продвижения
кишечного содержимого:
• склеродермия (сочетается с синдромом бактериального
обсеменения);
• синдром слепой петли
Гиперэкссудативная диарея
(«сброс» воды и электролитов в
просвет кишки)
1. Воспалительные болезни кишечника (БК,
ЯК).
2. Кишечные инфекции с цитотоксическим
действием (дизентерия, сальмонеллез).
3. Ишемическая болезнь тонкой и толстой
кишки.
4. Энтеропатии с потерей белка
Жидкий, необильный,
слизь, кровь
https://t.me/medicina_free
Считается, что ночная диарея обычно органического происхождения, а
дневная (в том числе утренний понос-«будильник») - функционального.
Как отмечено в классификации, принято различать острую и хроническую
диарею.
Диарея считается острой, если ее продолжительность не превышает 2-3
нед, и в анамнезе нет сведений о подобных эпизодах.
Причинами острой диареи служат инфекционные, воспалительные
https://t.me/medicina_free
процессы в кишечнике и прием некоторых лекарственных препаратов. При
острой диарее всегда необходима консультация врача-инфекциониста.
Диарея считается хронической, если продолжается более 3 нед. При
этом следует учитывать, что и инфекционные болезни могут продолжаться
более 3 нед, но обычно заканчиваются выздоровлением.
Синдром мальабсорбции - симптомокомплекс, обусловленный
нарушением переваривания (мальдигестия) и собственно всасывания
(мальабсорбция) в тонкой кишке одного или нескольких питательных
веществ, проявляющийся хронической диареей и приводящий к
расстройствам питания и тяжелым метаболическим сдвигам
(мальассимиляция).
При этом различают:
• нарушение переваривания в просвете кишки (полостная мальдигестия);
• нарушение мембранного пищеварения в зоне щеточной каймы на
поверхности слизистой оболочки тонкой кишки (мембранная
мальдигестия);
• нарушение транспорта нутриентов через мембрану энтероцитов
вследствие повреждения транспортных систем (собственно мальабсорбция).
Мальабсорбция может развиваться и после завершения клеточной
стадии пищеварения, когда страдает фаза оттока: в случае
нарушений в системе кишечного лимфооттока, брыжеечного
кровообращения.
В большинстве случаев нарушение всасывания питательных веществ в
тонкой кишке является следствием расстройства полостного и/или
пристеночного (мембранного) пищеварения. В то же время существует
целый ряд первичных нарушений процессов всасывания при врожденных
или наследственных аномалиях, обусловленных дефектами транспорта или
нарушением метаболизма в самих энтероцитах, приводящих к селективной
мальабсорбции аминокислот, моносахаридов, продуктов гидролиза жиров,
электролитов, витаминов. Эти патологические состояния встречаются в
основном в педиатрической практике.
Нужно помнить, что:
• обнаружение в кале большого количества капель нейтрального жира и
кристаллов жирных кислот (стеаторея), непереваренных мышечных волокон
с сохраненной поперечной исчерченностью (креаторея) и крахмальных
зерен (амилорея) свидетельствует о нарушении кишечного пищеварения и
https://t.me/medicina_free
всасывания;
• голодание в течение 1-3 дней прекращает диарею, связанную с
нарушением кишечного пищеварения и всасывания;
• при первичных кишечных энзимопатиях диарея может уменьшаться или
исчезать после исключения продуктов, к которым снижена толерантность
(элиминационные диеты, например, аглютеновая при целиакии, молочных
продуктов - при лактазной недостаточности).
Рис. 9.1. Патогенез синдрома мальабсорбции
КЛАССИФИКАЦИЯ СИНДРОМА МАЛЬАБСОРБЦИИ
I. По этиологии и характеру функциональных нарушений:
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана