Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2927_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
в) раке левых отделов толстой кишки;
https://t.me/medicina_free
г) синдроме Золлингера-Эллисона;
д) випоме ПЖ.
9. Для БК не характерно:
а) развитие чаще у курильщиков;
б) сплошное поражение только слизистой и подслизистой оболочки кишки;
в) может поражать любой отдел ЖКТ, но чаще подвздошную кишку;
г) внутренние свищи и стриктуры кишки;
д) поражение околоанальной области.
10. Псевдомембранозный колит чаще вызывается:
а) стафилококком;
б) протеем;
в) Clostridium difficile;
г) гемолизирующей кишечной палочкой;
д) синегнойной палочкой.
Эталоны ответов: 1 - б; 2 - д; 3 - а; 4 - д; 5 - в; 6 - г; 7 - г; 8 - в; 9 б; 10 - в.
СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1. Белоусова Е.А., Златкина А.Р. Синдром мальабсорбции (патофизиология,
клиника, лечение). Методические рекомендации. - М.: Медицина, 1998. - 28
с.
2. Беюл Е.А. Синдром нарушенного всасывания. - М.: Медицина, 1980. - 63 с.
3. Виноградов А.В. Дифференциальный диагноз внутренних болезней. - 3-е
изд. перераб. и доп. - М.: Медицинское информационное агентство, 2001. 606 с.
4. Герман С.В. Болезнь Уиппла // Клиническая медицина. - 1987. - № 11. - С.
84-90.
5. Иванов К.С., Иванов А.И. Диагностика острых диарейных инфекций //
Клиническая медицина. - 1992. - № 7-8. - С. 64-69.
6. Ивашкин В.Т. Инфекционная диарея в практике гастроэнтеролога // РЖГГК.
- 1997. - № 5. - С. 51-57.
7. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А., Склянская О.А. Синдром диареи. - М.:
https://t.me/medicina_free
Медицина, 2002. - 134 с.
8. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А. Клиника, диагностика и лечение синдрома
мальабсорбции // Клин. мед. - 2000. - № 8. - С. 27-31.
9. Кривошеев А.В. Глютеновая энтеропатия // Клиническая медицина. - 1988.
- № 4. - С. 127-129.
10. Крумс Л.М. Хроническая диарея: патогенез и лечение //
Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология - 2002. - № 4. - С. 84-
87.
11. Логинов А.С., Парфенов А.И. Болезни кишечника. Руководство для
врачей. - М., 2000.
12. Мягкова Л.П. Энтеропатический амилоидоз: особенности клинических
проявлений, место среди других форм амилоидоза // Клиническая
медицина. - 2000. - № 1. - С. 11-14.
13. Маев И.В., Самсонов А.А., Голубев Н.Н. Антибиотикоассоциированная
диарея // Гастроэнтерология - 2007. - № 1. - С. 45-49.
14. Ногаллер А.М. Хронические энтеропатии // Клиническая медицина. -
1990. - № 7. - С. 25-34.
15. Осипенко М.Ф., Бикбулатова Е.Л. Антибиотикоассоциированная диарея:
подходы к диагностике и лечению // Фарматека. - 2007. - № 13. - С. 89-93.
16. Парфенов А.И. Диарея // Русский медицинский журнал. - 1998. - № 6. - С.
440-448.
17. Парфенов А.И. Понос и запор // Клин. мед. - 1997. - № 3. - С. 53-60.
18. Парфенов А.И. Диарея взрослых: диагностика и лечение // РЖГГК. - 1997.
- № 1. - С. 13-20.
19. Руководство по гастроэнтерологии / Под ред. Ф.И. Комарова, С.И.
Рапопорта - М.: Медицинское информационное агентство, 2010. - 864 с.
20. Руководство по внутренним болезням для врача общей практики: от
симптома и синдрома - к диагнозу и лечению / Под ред. Ф.И. Комарова. - М.:
Медицинское информационное агентство, 2007. - 872 с.
21. Тейлор Р.Б. Диарея хроническая // Трудный диагноз / Пер. с англ. - М.:
Медицина, 1983. - Т. 1. - С. 471-487.
22. Фролькис А.В. Энтеральная недостаточность. - Л.: Наука, 1989. - 207 с.
23. Циммерман Я.С. Гастроэнтерология. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. - С. 220-
267, 313-338.
24. Шептулин А.А. Синдром диареи в практике врача-терапевта //
https://t.me/medicina_free
Клиническая медицина. - 1998. - № 11. - С. 54-59.
25. Шептулин А.А. Алгоритм диагностики и лечения при синдроме острой
диареи // РЖГГК. - 2002. - № 1. - С. 18-22.
26. Шептулин А.А. Синдром мальабсорбции: клиника, диагностика и лечение
// Consilium medicum. - 2001. - Т. 3. - № 6. - С. 267-269.
27. Ющук Н.Д., Бродов Л.Е. Острые инфекционные диареи // РЖГГК. - 2000. -
№ 6. - С. 22-28.
Глава 10. Дифференциальная диагностика диспепсии
https://t.me/medicina_free
Под диспепсией (нарушенным пищеварением) понимают комплекс
симптомов (дискомфорт, тошнота, рвота, изжога, нарушения стула,
метеоризм и т. д.), наблюдающихся при поражении ЖКТ.
Диспепсия может быть функциональной и органической.
Термин «синдром функциональной диспепсии» предполагает отсутствие у
больного какого-либо органического процесса в ЖКТ, обусловливающего
появление диспептических явлений. Единственным патогенетическим
фактором, значение которого в развитии функциональной
диспепсии может считаться в настоящее время твердо доказанным,
является первичное нарушение моторики ЖКТ. Часто диспепсия
обусловлена висцеральной гиперчувствительностью ЖКТ к растяжению изза нарушения рецепторного восприятия нормальных раздражителей,
включая мышечные перистальтические сокращения, а также растяжение
стенок ЖКТ пищей. Диспепсия возможна и при повышенной секреции
соляной кислоты, вследствие увеличения продолжительности контакта
кислого содержимого желудка с его слизистой оболочкой.
Органическая диспепсия обусловлена конкретным заболеванием [ЯБ,
гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), онкопатологией ЖКТ,
заболеванием ЖВП, печени, ПЖ, ЯК и др.], так как практически любое
заболевание органов пищеварения сопровождается нарушением их
моторной функции.
Органы пищеварения обладают электрической активностью, определяющей
ритм и интенсивность мышечных сокращений и моторики в целом. Вопрос о
локализации электрического водителя ритма ЖКТ остается открытым.
Известно, что водитель ритма желудка расположен в проксимальной
части большой кривизны. Для тонкой кишки роль водителя ритма играет
проксимальный отдел ДПК, генерирующий медленные электрические волны
наиболее высокой для всей тонкой кишки частоты. Кроме того, любая зона
ЖКТ является источником ритма для каудально расположенных сегментов
или становится таковым в определенных условиях. Скорость
распространения основного электрического ритма в различных отделах ЖКТ
неодинакова и зависит от его функционального состояния и водителя ритма.
Для желудка она колеблется от 0,3-0,5 см/с (в фундальном отделе) до 1,4-4,0
см/с (в антральном отделе). Всегда существует градиент как основного
электрического ритма, так и ритмических сокращений гладких мышц ЖКТ по
частоте и скорости проведения возбуждения в каудальном направлении.
У здорового человека натощак возникают периодические
https://t.me/medicina_free
перистальтические сокращения стенки желудка продолжительностью около
20 с. Сразу же после приема пищи фундальный отдел желудка расслабляется
(этот процесс называется аккомодацией), что позволяет принять
достаточно большой объем пищи. Последующее перемешивание пищи с
желудочным соком происходит с помощью перистальтических сокращений
стенок желудка. Эвакуация содержимого желудка происходит благодаря
градиенту давления, существующему между желудком и ДПК. Скорость
эвакуации зависит от консистенции и качественного состава пищи. Так,
жидкая пища удаляется практически сразу после ее приема, твердая пища
сохраняется в желудке до 4-6 ч, при этом белки и углеводы покидают
желудок быстрее жиров. Важную роль в процессах эвакуации играет
антродуоденальная координация - синхронное расслабление привратника
при сокращении антрального отдела желудка.
В регуляции моторно-эвакуаторной функции верхних отделов ЖКТ
участвуют симпатический и парасимпатический отделы вегетативной
нервной системы. Стимуляция волокон блуждающего нерва с последующим
освобождением ацетилхолина, блокада допаминовых (D2) рецепторов
приводят к усилению двигательной функции желудка, а стимуляция
симпатической нервной системы способствует торможению его моторики.
Гастроинтестинальные гормоны обладают регуляторным влиянием на
моторную, секреторную функции, всасывание, кровоснабжение
пищеварительной системы, оказывают также ряд общих воздействий на
обмен веществ. Гастрин стимулирует секрецию соляной кислоты и пепсина,
а также регулирует трофику желудка, ДПК и ПЖ. Холецистокинин участвует в
процессах выделения панкреатических ферментов и желчи после приема
пищи. Секретин способствует секреции воды и бикарбонатов ПЖ.
Вазоактивный интестинальный пептид стимулирует секрецию воды ПЖ и
кишечником, подавляет образование соляной кислоты клетками слизистой
оболочки желудка, расслабляет гладкую мускулатуру сосудов, желчного
пузыря, части пищевода. Гастроингибирующий полипептид вызывает
поступление в ДПК липидов, глюкозы и некоторых аминокислот.
Панкреатический пептид угнетает внешнюю секрецию ПЖ, выделение
желчи, моторику ЖКТ. Мотилин усиливает моторикуЖКТ.
Варианты моторных нарушений пищеварительной трубки:
• изменение пропульсивной активности: снижение; повышение;
• изменение тонуса сфинктеров: снижение; повышение;
• появление ретроградной моторики;
• возникновение градиента давлений в смежных отделах пищеварительного
https://t.me/medicina_free
тракта.
Нарушения двигательной функции желудка лежат в основе возникновения
целого ряда диспепсических жалоб. Расстройства аккомодации
обусловливают появление раннего насыщения. Ослабление моторики
антрального отдела и нарушение антродуоденальной координации
вызывают появление чувства тяжести и переполнения в эпигастральной
области после еды. Изжога, отрыжка и ощущение горечи во рту бывают
следствием гастроэзофагеального и дуоде-ногастрального рефлюксов.
Тошнота и рвота также обусловлены нарушениями моторной функции ЖКТ.
Нарушения моторики органов пищеварения усугубляются вторичными
изменениями, главными из которых являются нарушение процессов
переваривания (мальдигестии) и всасывания (мальабсорбции), а также
нарушение микробиоценоза кишечника, которые замыкают
патогенетический «порочный круг».
В зависимости от того, на каком этапе развития болезни возникают
нарушения моторики, все заболевания можно разделить на болезни, при
которых эти нарушения выступают в роли первичного патогенетического
фактора, и заболевания, при которых нарушения двигательной функции
присоединяются вторично, на фоне имеющейся органической патологии.
Различают пищеводную, желудочную и кишечную диспепсии.
Симптомы пищеводной диспепсии
Дисфагия - это нарушение прохождения пищи по пищеводу. Различают
истинную дисфагию, когда жидкая пища проходит лучше твердой (бывает
при органической патологии) и парадоксальную дисфагию, когда твердая
пища проходит лучше жидкой (бывает при функциональной патологии).
Globus hystericus - ощущение кома в горле. Сопровождается ощущениями
дисфагии, однако глотание в норме. Ощущение кома является следствием
спазма верхнего пищеводного сфинктера (ВПС). «Ком» при акте глотания
временно исчезает.
Боль при глотании - одинофагия. Наблюдается при заболеваниях ротовой
полости - различных инфекциях и злокачественных опухолях. При одной
лишь одинофагии затруднение глотания может быть обусловлено болью,
однако при проглатывании пища легко проходит из ротоглотки в желудок.
Наиболее частые причины одинофагии - герпетические или кандидозные
стоматиты или эзофагиты, реже - абсцессы и злокачественные образования
ротовой полости.
Боль за грудиной, возможна иррадиация боли в шею, челюсть, плечо, спину,
https://t.me/medicina_free
эпигастрий. Может быть связана с приемом пищи, сопровождаться
дисфагией, возникать натощак, после еды, спонтанно или по ночам.
Пищеводная рвота - при значительном сужении пищевода. Пища
накапливается над сужением в расширенной части пищевода и
антиперистальтическими сокращениями его мышц извергается наружу в
большом количестве.
Отрыжка и срыгивание - непроизвольные резкие выбрасывания в рот из
полости пищевода или желудка воздуха или смеси воздуха с желудочным
содержимым. Срыгивание - отрыжка пищей и воздухом, чаще у детей.
Регур-гитация - отрыжка малым количеством пищи (при невозможности
полного прохождения пищи через суженное место в пищеводе).
Гнилостный запах изо рта.
Изжога - болезненное жгучее ощущение за грудиной, связанное с
забрасыванием желудочного содержимого в нижний отдел пищевода.
Воспринимается как чувство жжения, возникающее за грудиной и обычно
поднимающееся из подложечной области вверх.
Кровотечение - спонтанное выбрасывание изо рта алой крови. Выброс
небольшого количества - отрыжка кровью; обильный выброс - кровавая
рвота.
Икота - возникает при вовлечении в процесс диафрагмального нерва,
указывает на поражение дистальных отделов пищевода.
Руминация - повторное пережевывание и заглатывание пищи, выброшенной
из желудка в рот.
Пищеводная диспепсия описана в разделе «Дифференциальная диагностика
синдрома дисфагии».
Симптомы желудочной диспепсии
Боли в эпигастрии. Эпигастрием считается область между мечевидным
отростком грудины и пупочной областью и ограниченная справа и слева
соответствующими срединноключичными линиями. Боль определяется как
субъективное неприятное ощущение; некоторые пациенты могут ощущать
боль как повреждение ткани.
Чувство жжения в эпигастрии. Жжение воспринимается как неприятное
ощущение жара в эпигастральной области.
Чувство переполнения в эпигастрии после еды - это неприятное ощущение
длительной задержки пищи в желудке.
Раннее насыщение - ощущение быстрого наполнения желудка после начала
https://t.me/medicina_free
приема пищи, независимо от объема съеденной пищи, в результате чего
прием пищи не может быть завершен.
Тошнота - специфическое чувство или своеобразное тягостное ощущение в
эпигастральной области, в груди и полости рта, нередко предшествующее
рвоте. Другое определение тошноты - ощущение дурноты и
приближающейся рвоты. Тошнота может сопровождаться ощущением
дурноты, головокружением, слюноотделением, похолоданием конечностей,
бледностью кожных покровов, снижением АД, полуобморочным
состоянием, беспокойством, общей слабостью, потливостью, учащением
пульса. В основе появления тошноты лежит возбуждение рвотного центра,
степень которого еще недостаточна для возникновения рвоты. Механизм
появления тошноты связывают с сильными сокращениями желудка и
раздражением нервных сплетений в брюшной полости.
Перед появлением рвоты больной может отмечать чувство тошноты. Этот
симптом может быть и не связан с заболеваниями желудка и встречаться
при гипертонических кризах, заболеваниях почек и другой патологии.
Тошнота, предшествующая рвоте, возникает при желчнокаменной болезни,
холецистите, панкреатите, глистных инвазиях, перитоните, печеночной и
почечной колике.
Рвота - сложнорефлекторный акт, в котором участвуют мышцы брюшного
пресса и диафрагма, проявляется как непроизвольное толчкообразное
выбрасывание (извержение) содержимого желудка через рот. Механизм
рвоты включается после патологического воздействия на рвотный центр и
хеморе-цепторную зону, находящиеся в области IV желудочка мозга, и
состоит из ряда координационных последовательных движений,
обусловленных резким сокращением мышц брюшного пресса. Вслед за
закрытием привратника открывается кардия желудка с последующим
расширением пищевода, что создает условия для опорожнения
значительной части желудка.
Рвота может облегчить состояние больных при ряде заболеваний (стеноз
привратника, дуоденостаз, отравления) благодаря избавлению от
содержимого желудка. Рецидивы рвоты (декомпенсированный стеноз
привратника) могут привести к существенному ухудшению состояния.
Известны зоны, воздействие на которые приводит к появлению рвоты:
коронарные и брыжеечные сосуды, брюшина, желчные протоки, кора
головного мозга, слизистая оболочка задней стенки глотки при тактильном
раздражении.
Тошнота и рвота могут быть обусловлены центральным, гематогенно-
https://t.me/medicina_free
токсическим, желудочным происхождением. Рвота может быть при опухолях
головного мозга, менингите, уремии, гастрите, ЯБ, холецистите, перитоните и
других заболеваниях. Может возникать при приеме лекарственных
препаратов. Поэтому, чтобы быть уверенным, что рвота вызвана
заболеванием желудка, надо, чтобы ее возникновение сочеталось с другими
симптомами, характерными для данной патологии.
Характерные особенности основных вариантов рвоты
Рвота центрального происхождения (мозговая, нервная рвота). Возможна
при гипертонических кризах, острых нарушениях мозгового
кровообращения, травмах головы, арахноидитах, энцефалитах, менингитах и
др. Характерны внезапность появления (часто без предшествующей
тошноты), продолжительность и частые рецидивы, а также отсутствие
облегчения после рвоты.
Гематогенно-токсическая рвота. Возникает вследствие воздействия
химических веществ экзо- и эндогенного происхождения, циркулирующих в
крови. Возможна при тиреотоксикозе, декомпенсированном СД, уремии,
экзо- и эндогенных интоксикациях (передозировка сердечных гликозидов,
НПВП, цитоста-тиков, антибиотиков), заболеваниях, приводящих к
накоплению в организме токсических веществ (печеночная недостаточность
и др.). Характерны предшествующая тошнота, рецидивы рвоты; иногда
возможна неукротимая рвота. Вначале рвота может быть обильной, затем
лишь с небольшим количеством жидкости, окрашенной желчью.
Тошнота и рвота могут возникать и при обменных нарушениях, например,
при эндокринных заболеваниях или состояниях (хроническая
надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз, предменструальный
синдром), гиповитаминозах.
В патогенезе такой рвоты имеет значение нарушение интермедиарного
метаболизма и/или вторичное поражение органов ЖКТ.
При заболеваниях внутреннего уха, поражениях вестибулярных ядер ствола
мозга, болезни Меньера тошнота и рвота сочетаются с неврологическими и
отоневрологическими симптомами (головные боли, головокружение,
нарушение походки).
Желудочная рвота. Рвота, ассоциированная с заболеваниями желудка и
ДПК. Возможна при ЯБ, остром гастрите, функциональной диспепсии,
опухолях желудка. Рвота появляется после предшествующей тошноты,
нередко - болей в животе. Эта рвота возникает чаще в разгар пищеварения
(через 30 мин - 1,5 ч после еды), приносит облегчение. При атонии желудка
или гиперсекреции возникает через 3-4 ч после приема пищи.
Стенотическая рвота. Наблюдается у больных со стенозом привратника и
https://t.me/medicina_free
ДПК. Возникает периодически 1 раз в 2-3 дня, иногда и каждый день.
Характерно возникновение рвоты вне приема пищи, часто во второй
половине дня. Рвотные массы имеют характерный неприятный бродильный
или гнилостный запах («тухлого яйца»), нередко содержат остатки пищи,
принятой накануне. Количество рвотных масс достигает 3-4 л.
Примесь прожилок крови может наблюдаться при сильной рвоте из
поврежденных мелких сосудов слизистой оболочки желудка. Больной
обычно чувствует значительное облегчение, уменьшение или исчезновение
тошноты и болей.
Рвота съеденной пищей отмечается при гастроптозе; рвота желчью - при
синдроме приводящей кишки (после резекции желудка по Бильрот-2), при
дуоденостазе.
После рвоты, ассоциированной с поражением желудка, больной обычно
чувствует значительное улучшение самочувствия: уменьшение или
исчезновение тошноты и болей. Этот факт объясняет стремление больных
вызвать рвоту надавливанием на корень языка, мягкое нёбо или зев.
При проведении дифференциальной диагностики большое значение имеют
время появления рвоты, количество и состав рвотных масс, их реакция и
окраска (наличие или отсутствие крови), а также оценка состояния больных
после рвоты.
Пищеводная рвота. Возникает при спазмах и/или органических сужениях
пищевода с последующим расширением его проксимальнее участка
сужения (при АК, выраженных органических стриктурах пищевода).
Пищеводная рвота бывает и у больных с большими дивертикулами
пищевода. Обычно тошнота не предшествует появлению пищеводной
рвоты, но возможна при эзофагеаль-ном и кардиоэзофагеальном раке.
Отличия пищеводной рвоты от рвоты желудочного происхождения:
• наступает без тошноты;
• предшествует ощущение задержки пищи за грудиной;
• рвотные массы из непереваренной, неизмененной пищи, не содержат
соляной кислоты и ферментов;
• рвотные массы, содержащие давно принятую пищу, имеют гнилостный
запах (при больших дивертикулах пищевода, распадающемся раке).
Кишечная (в том числе каловая, фекалоидная) рвота. Иногда во время
рвоты возникает антиперистальтическое движение кишечника, что приводит
вслед за тошнотой к поступлению кишечного содержимого в желудок.
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана