Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2927_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
д) болезненность в точке Кера.
https://t.me/medicina_free
8. В дифференциальной диагностике между ЯБ желудка и раком желудка
является:
а) рентгенологическое исследование;
б) исследование желудочной секреции;
в) гастродуоденоскопия с биопсией;
г) исследование кала на скрытую кровь.
9. С каким заболеванием чаще проводят дифференциальную диагностику
при ЯБ кардиального отдела желудка:
а) холециститом;
б) стенокардией;
в) пневмонией;
г) плевритом.
10. Основными факторами, способствующими формированию
функциональной диспепсии, являются все перечисленные, кроме:
а) анатомо-физиологических особенностей ЖКТ;
б) неврозов;
в) наследственности;
г) воспалительного поражения слизистой оболочки пищевода;
д) употребления острой и жирной пищи.
Эталоны ответов: 1 - д; 2 - г; 3 - б; 4 - г; 5 - д; 6 - в; 7 - б; 8 - в; 9 б; 10 - д.
СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1. Алексеенко С.А. Соответствие Римских критериев II и III в диагностике
функциональной диспепсии и сравнительная оценка эффективности ее
лечения малыми дозами фамотидина // Клинические перспективы
гастроэнтерологии и гепатоло-гии. - 2006. - № 5. - С. 25-27.
2. Бельмер С.В., Гасилина Т.В. Нарушения моторики органов пищеварения и
общие принципы их коррекции // Лечащий врач. - 2010. - № 7. - С. 12-15.
3. Васильев Ю.В. Тошнота и рвота // Consilium medicum (прилож.). - 2002. -
Вып. 1. - С. 3-5.
4. Гребенев А.Л. Пропедевтика внутренних болезней: Учебник. - 5-е изд.,
https://t.me/medicina_free
пере-раб. и доп. - М.: Медицина, 2001. - 592 с.
5. Диагностика и лечение функциональной диспепсии. Методические
рекомендации для врачей / Составители: профессор Ивашкин В.Т.,
профессор Шептулин А.А., доцент Лапина Т.Л. [и др.]. - М., 2011. - 28 с.
6. Дифференциальная диагностика внутренних болезней / Под ред. проф.
В.В. Щёкотова. - Ростов-н/Д: Феникс, 2007. - 592 с.
7. Пасечников В.Д. Функциональная изжога - проявление неэрозивной
рефлюксной болезни или нарушение функционального восприятия в
пищеводе? // Consilium medicum. - 2003. - Т. 5, № 6. - С. 312-318.
8. Пиманов С.И., Силивончик Н.Н. Римский III консенсус: избранные разделы
и комментарии: пособие для врачей. - М., 2006. - С. 41-55.
9. Циммерман Я.С. «Римские критерии III» синдрома функциональной
(гастро-дуоденальной) диспепсии // Клиническая медицина. - 2008. - № 4. -
С. 59-65.
10. Шептулин А.А., Колмакова О.З. Алгоритм диагностики и лечения при
синдроме неязвенной диспепсии // Русский медицинский журнал. - 2000. - Т.
8, № 7. - С. 291-296.
11. Tack J. // Gastroenterology. - 2006. - Vol. 130. - P. 1466-1479.
Глава 11. Дифференциальная диагностика
https://t.me/medicina_free
диссеминированных заболеваний легких
Диссеминированные заболевания легких (ДЗЛ) - гетерогенная
группа болезней, объединенная рентгенологическим синдромом
двусторонней диссеминации. Сегодня можно назвать около двухсот
заболеваний, подходящих под рубрику ДЗЛ.
Диссеминированные заболевания легких составляют около 20% болезней
легких, причем половина из них - неясной природы. Диагностические
ошибки у этих больных составляют 75-80%, а адекватная
специализированная помощь им оказывается обычно через 1,5-2 года после
возникновения первых признаков заболевания, что отрицательно влияет на
эффективность лечения и прогноз (Илькович М.М., 1998).
Терминология и классификация диссеминированных
заболеваний легких
Наиболее распространенными терминами для обозначения этой группы
болезней являются «диссеминированные заболевания легких»,
«гранулематозные болезни легких», «интерстициальные болезни легких»,
«диффузные паренхиматозные болезни легких». Понятие
«диссеминированные заболевания легких» учитывает лишь один, хотя и
очень важный, признак болезни - рентгенологический синдром легочной
диссеминации, не указывая на существо процесса. Термин
«гранулематозные болезни легких» основан на формировании гранулем
при этих заболеваниях, в то время как одно из самых грозных заболеваний
этой группы - идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА) - вообще
не образует гранулемы. «Диффузные паренхиматозные болезни легких» акцент делается на паренхиматозном поражении - альвеолите. «Интерстициальные болезни легких» - на сегодняшний день наиболее
распространенный в мире термин для обозначения этой группы болезней.
Однако это понятие предполагает поражение (ограниченное) интерстиция, в
то время как самые серьезные по своим исходам процессы происходят в
паренхиме легких и с нередким вовлечением воздухоносных путей.
Главная общая черта этих болезней - альвеолит, в большинстве случаев
иммунной природы. Основные отличительные признаки - степень и уровень
вовлечения в патологический процесс основных структур легкого, а также
выраженность и характер прогрессирования дыхательной недостаточности.
Так, при саркоидозе, экзогенном аллергическом альвеолите (ЭАА),
альвеолярном протеинозе поражаются в первую очередь строма легкого и
https://t.me/medicina_free
дольковые структуры. При туберкулезе легких и пневмокониозах дольковые структуры; при идиопатическом фиброзирующем альвеолите и
ревматических болезнях - внутридольковые структуры.
Все ДЗЛ по этиологическому признаку можно разделить на заболевания:
• с известной этиологией;
• неустановленной природы;
• вторичные (при системных заболеваниях).
Наиболее распространенные ДЗЛ известной этиологии.
1. Инфекционные:
• диссеминированный туберкулез легких;
• легочные микозы;
• паразитарные ДЗЛ;
• респираторный дистресс-синдром;
• ДЗЛ при ВИЧ-инфицировании.
2. Неинфекционные:
• пневмокониозы;
• экзогенные аллергические альвеолиты;
• лекарственные;
• радиационные;
• посттрансплантационные.
Около половины всех ДЗЛ относятся к категории заболеваний с
неустановленной этиологией.
Наиболее распространенные ДЗЛ неустановленной природы:
• идиопатический фиброзирующий альвеолит;
• саркоидоз;
• гистиоцитоз Х;
• альвеолярный протеиноз;
• идиопатический легочный гемосидероз;
• некротизирующие васкулиты: гранулематоз Вегенера, синдром ЧерджаСтросс;
• синдром Гудпасчера.
https://t.me/medicina_free
ОБЩИЕ ЧЕРТЫ ДИССЕМИНИРОВАННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЛЕГКИХ
Общность морфопатогенеза. Для большинства ДЗЛ первичным
является альвеолит, в основе которого лежат, как правило,
иммуновоспалительные реакции. В зависимости от типа иммунных реакций
и этиологического фактора формируются различные типы альвеолита:
гранулематозный, неграну-лематозный и с преимущественным поражением
сосудов (васкулит). Лишь небольшую часть ДЗЛ составляют более редкие
болезни, характеризующиеся накоплением определенных субстанций в
альвеолярных структурах (легочный альвеолярный протеиноз, легочный
альвеолярный микролитиаз, первичный бронхолегочный АМ и др.). При
дальнейшем прогрессировании процесс завершается развитием фиброза
легких, вплоть до так называемого «сотового» легкого. «Сотовое» (ячеистое)
легкое характеризуется наличием грубых фиброзных тяжей с участками
эмфиземы между ними и мелкими кистами (до 1 см в диаметре).
ДЗЛ вызывают расстройство газообмена с нарушением диффузии газов
через альвеолярно-капиллярную мембрану. Возникающая альвеолярная
гипоксия вызывает вазоконстрикцию мелких легочных артерий и артериол
(рефлекс Эйлера-Лильестранда). За счет этого рефлекса предотвращается
поступление ненасыщенной кислородом крови в большой круг
кровообращения. Однако спазм большинства артериол и прекапилляров
приводит к возрастанию сопротивления легочному кровотоку и повышению
легочного АД. Повышение давления в малом круге кровообращения
(вторичная легочная гипертензия) ведет к формированию хронического
легочного сердца.
Общность клинических проявлений
1. Превалирует прогрессирующая одышка, которая может быть
единственным признаком заболевания.
2. Рестриктивный тип нарушений вентиляции легких.
3. Признаки хронического легочного сердца.
Основу диагноза наряду с клиническими проявлениями составляет
рентгенологическое исследование, позволяющее выявить:
• очаговое (узелковое) диссеминированное поражение;
• сетчатое поражение (интерстициальный фиброз);
• смешанное (сетчато-очаговое) поражение.
Рентгенодиагностика диссеминированных поражений легких включает:
• обзорную рентгенограмму - первая рентгенологическая методика у
Сетчатое поражение (I)
Очаговое поражение (II)
Сетчато-очаговое поражение (III)
• ИФА - идиопатический
• Милиарный туберкулез.
• Пневмокониозы.
фиброзирующий альвеолит
• Карциноматоз.
• Хронический гематогенно-
(или III).
• Пневмомикозы.
диссеминированный туберкулез.
• Кардиогенный пневмофиброз.
• УП.
• Раковый лимфангит (или I).
• ЭАА (хроническое течение).
• Синдром Черджа-Стросс.
• Саркоидоз.
• ССД.
• Синдром Гудпасчера.
• Бронхиолоальвеолярный рак.
• Болезнь Шегрена.
• Гранулематоз Вегенера.
• Идиопатический гемосидероз
• Дерматомиозит (ДМ).
• ЭАА в острой стадии.
легких
• Интерстициальный фиброз
• Гистиоцитоз Х.
при хроническом активном
• Альвеолярный протеиноз
гепатите (ХАГ)
А - точность более 90%, но необходимо
сопоставление с клиникой
Обычная интерстициальная пневмония, лейомиоматоз, гистиоцитоз Х,
альвеолярный протеиноз, асбестоз, гиперсенситивный пневмонит,
бронхиолит, застойное легкое
В - определяется круг болезней,
рентгенологически не дифференцируемых
друг от друга
Пневмокониозы. Саркоидоз - бериллиоз.
Хроническая эозинофильная пневмония - криптогенная организующая
пневмония.
Десквамативная интерстициальная пневмония - неспецифическая
интерстициальная пневмония - острые гиперчувствительные
пневмониты
С - специфический диагноз не может быть
установлен
Легкое при ревматических болезнях. Легочные васкулиты. Поражение
легких при хронической инфекции. Лекарственные поражения легких
https://t.me/medicina_free
больных - при подозрении/наличии заболевания легких (до 50%
диагностических ошибок);
• компьютерную томографию высокого разрешения (КТВР) - основная
рентгенологическая методика для оценки ДЗЛ и контроля за динамикой
процесса.
Однако у 10% больных ДЗЛ в дебюте болезни отсутствуют
рентгенологические признаки заболевания. Рабочая классификация ДЗЛ на
основе ведущего рентгенологического синдрома приведена в табл. 11.1,
11.2.
Таблица 11.1. Рабочая классификация диссеминированных заболеваний
легких на основе ведущего рентгенологического синдрома
Таблица 11.2. Категории диссеминированных заболеваний легких в
зависимости от разрешающей возможности компьютерной томографии
КЛАССИФИКАЦИЯ ДИССЕМИНИРОВАННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
ЛЕГКИХ ПО ЭТИОЛОГИЧЕСКОМУ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОМУ
ПРИЗНАКАМ
1. Фиброзирующие альвеолиты (идиопатический, экзогенный аллергический,
токсический).
2. Гранулематозы (гематогенно-диссеминированный туберкулез, саркоидоз,
https://t.me/medicina_free
пневмокониозы, гистиоцитоз, пневмомикозы).
3. Диссеминации опухолевой природы (раковый лимфангит, карциноматоз,
бронхиолоальвеолярный рак).
4. ДЗЛ при поражениях других органов и систем:
• системные заболевания соединительной ткани: СКВ, ССД, дерматомиозит,
болезнь Шегрена и РА;
• системные васкулиты: УП, синдром Черджа-Стросс, гранулематоз Вегенера,
синдром Гудпасчера;
• кардиогенный пневмофиброз при сердечной недостаточности;
• интерстициальный фиброз при хроническом активном гепатите.
5. Редкие случаи диссеминированных процессов в легких: первичный бронхолегочный АМ, альвеолярный микролитиаз, идиопатический гемосидероз
Х, легочный альвеолярный протеиноз.
Этапы дифференциальной диагностики ДЗЛ:
1) идентификация (распознавание) синдрома ДЗЛ;
2) нозологическое определение путем сопоставления данных клинического
и рентгенологического исследований:
• перебор «частых» болезней;
• клинико-рентгенологические параллели при редких заболеваниях.
3) выяснение природы ДЗЛ с помощью дополнительных исследований или
наблюдения за течением болезни.
Предположение о наличии у больного ДЗЛ должно возникнуть у врача
после выявления различных сочетаний признаков следующего
симптомокомплекса.
1. Одышка, возникающая или усиливающаяся при физической нагрузке
(если она не обусловлена другими заболеваниями).
2. Кашель сухой или со скудной слизистой мокротой.
3. Цианоз, возникающий или усиливающийся при физической нагрузке.
4. Повышение температуры тела до субфебрильной или фебрильной
(признак непостоянный).
5. Крепитация при аускультации легких (признак непостоянный).
6. Уменьшение фазы вдоха и выдоха (признак постоянный).
7. Уменьшение перкуторного звука над областью поражения.
Симптомы
Диагноз
Одышка
• ИФА - инспираторная, рано проявляется, неуклонно прогрессирует.
https://t.me/medicina_free
8. Интерстициальные и/или очаговые изменения, выявляемые при
рентгенологическом исследовании легких.
9. Рестриктивные нарушения вентиляционной способности легких.
При выявлении 1, 7, 8, 9 признаков вероятность заболевания, входящего в
группу ДПЛ, практически не вызывает сомнений.
При постановке диагноза ДЗЛ необходимо учитывать наиболее часто
встречающиеся клинические симптомы.
Методы обследования больных с подозрением на ДЗЛ.
1. Обязательные:
• клиническое исследование;
• рентгенография легких;
• микроскопия мокроты;
• посев мокроты на микобактерии туберкулеза и смешанную флору;
• клинические анализы крови и мочи;
• туберкулиновая проба.
2. Дополнительные:
• КТВР;
• сцинтиграфия легких;
• БС и бронхоальвеолярный лаваж;
• медиастиноскопия;
• иммунологические методы;
• биопсия (эндобронхиальная, трансторакальная, открытая биопсия легких торакотомия, биопсия при медиастиноскопии или медиастино-томии).
3. Факультативные:
• изучение функционального состояния различных органов и систем,
обменных процессов.
Таблица 11.3. Симптомы при различных диссеминированных
заболеваниях легких
• ЭАА - смешанная, связь с причинными факторами, волнообразность.
• Саркоидоз - поздний признак, несоответствие выраженным изменениям на рентгенограмме
Кашель
• ЭАА, саркоидоз - характерный признак бронхоцентрических процессов.
• ИФА - поздний симптом, может быть признаком бактериальной колонизации и
формирования тракционных бронхоэктазов
Кровохарканье
• Гранулематоз Вегенера.
• Туберкулез.
• Синдром Гудпасчера.
• Легочный гемосидероз.
• Фиброзирующие альвеолиты при ревматических болезнях.
• ИФА - поздно (13%)
Плевральный выпот
(ПВ)
• Туберкулез.
• Ревматические болезни.
• Лекарственное поражение.
• Асбестоз легких.
• Лейомиоматоз
Итак, основными компонентами дифференциальной диагностики ДЗЛ
https://t.me/medicina_free
являются изучение анамнеза, оценка клинической симптоматики,
рентгенологическое, функциональное и лабораторное исследование и,
наконец, биопсий-ное исследование. Каждый из этих основных компонентов
вносит свой вклад в диагностический процесс, при этом не следует
игнорировать или гипертрофировать значимость каждого из них.
Фиброзирующие альвеолиты
Фиброзирующие альвеолиты - группа заболеваний и синдромов
различной (известной и неизвестной) природы, характеризующихся
диффузным поражением респираторных отделов легких с формированием
интерстициального фиброза.
В качестве самостоятельных нозологических форм выделены идиопатический, экзогенный аллергический и токсический фиброзирующие альвеолиты.
Идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА) - болезнь
Хаммана-Рича, синдром Скеддинга, болезнь Ослера-Шарко,
склерозирующий альвеолит и др. - представляет собой своеобразный
патологический процесс неясной этиологии в интерстициальной ткани
легких, сопровождающийся нарастающей дыхательной недостаточностью
вследствие прогрессирующего пневмофиброза.
Впервые описание этого заболевания было сделано L. Hamman и A. Rich.
Значительный рост числа больных ИФА наблюдается с начала 1960-х годов.
ИФА составляет 40-60% всех диффузных фиброзов легких и около 3% всех
заболеваний пульмонологического профиля.
Этиология ИФА до настоящего времени остается неизвестной. Дж. Крофтон
https://t.me/medicina_free
и А. Дуглас рассматривают ИФА как своеобразный коллагеноз, при котором
патологический процесс ограничивается легкими. Наибольшее число
сторонников имеет гипотеза о полиэтиологичности этого заболевания,
согласно которой факторы бактериальной, вирусной, аллергической,
токсической и другой природы могут играть роль пускового момента,
вызывающего стереотипную реакцию легочной ткани. Установлено, что
курение сигарет повышает риск развития ИФА в 1,6-2,9 раза. Обсуждается
роль вирусов гепатита С, аденовирусов, вируса Эпштейна-Барр, ЦМВ,
парагриппа 1 и 3, герпес-вирусов (International Consensus Statement, 2000).
Относительно недавно была установлена ассоциация между рефлюксэзофагитом и ИФА. Существует также точка зрения, что имеется
генетическая предрасположенность к развитию избыточного
фиброзообразования в легких в ответ на неспецифическое повреждение
эпителия. В пользу данной гипотезы говорит наличие семейных форм
заболевания, частое развитие легочного фиброза при некоторых
наследственных заболеваниях (болезнь Гоше, болезнь Херманского-Пудлака
и др.).
Основным патогенетическим механизмом, определяющим клиническую
картину болезни, является альвеолярно-капиллярный блок вследствие
трансформации однослойного альвеолярного эпителия в многослойный и
кубический, в результате чего снижается диффузионная способность легких.
За последние годы появилось несколько национальных и международных
согласительных документов, посвященных проблемам ДЗЛ (BTS, 1999) и ИФА
(International Consensus Statement, 2000; Costabel, King, 2001). В настоящее
время ИФА включен в группу идиопатических интерстициальных пневмоний
- клинико-патологических форм интерстициальных заболеваний легких,
характеризующихся многими сходными чертами (неизвестная природа
болезней, близкие клинические и рентгенологические признаки), однако
имеющих достаточное количество различий (в первую очередь
морфологических; разные подходы к терапии, различный прогноз). Согласно
классификации идиопатических интерстициальных пневмоний,
предложенной Американским торакальным обществом (ATS) и Европейским
респираторным обществом (ERS) в 2000 г., выделяют семь самостоятельных
нозологических форм идиопатических интерстициальных пневмоний (табл.
11.4).
Морфологическая картина при ИФА соответствует гистологическому
паттерну обычной интерстициальной пневмонии, ключевыми чертами
которой являются: плотный фиброз легочной паренхимы, пятнистый
негомогенный тип распределения морфологических изменений и
вовлечение в патологический процесс периферической части ацинуса.
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана