Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2927_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
д) правильные ответы: а) и г).
https://t.me/medicina_free
6. Что из перечисленного не является характерным для острого
алкогольного поражения печени:
а) повышение АСТ >АЛТ;
б) значительное повышение γ-ГТП;
в) повышение Ig А;
г) наличие антинуклеарных антител и антител к F-актину;
д) лихорадка, лейкоцитоз, макроцитоз.
7. Что из перечисленного не характерно для болезни Вильсона:
а) ЦП;
б) дрожательно-ригидная форма поражения нервной системы;
в) кольцо Кайзера-Флейшера;
г) снижение или отсутствие активности церулоплазмина в сыворотке крови;
д) снижение или отсутствие α1-антитрипсина.
8. Гепатоспленомегалия не характерна для:
а) апластической анемии;
б) хронического миелолейкоза;
в) ХЛЛ;
г) эритремии;
д) лимфогранулематоза.
9. Выделите характерные признаки первичного гемохроматоза:
а) ЦП, гиперкинезы, кольцо Кайзера-Флейшнера;
б) ЦП, наличие антимитохондриальных антител, холестаз;
в) активный гепатит с преимущественно внепеченочными проявлениями,
ГМ, наличие антиядерных антител и антител к F-актину;
г) ЦП, СД, пигментация кожи, гиперферремия;
д) ГМ, печень каменистой плотности, обнаружение α-фетопротеина.
10. При каком заболевании печени не может быть значительной ГМ:
а) при первичном гемохроматозе;
б) при остром вирусном гепатите;
в) при выраженной застойной сердечной недостаточности;
https://t.me/medicina_free
г) при гепатоме;
д) при болезни и синдроме Бадда-Киари.
Эталоны ответов: 1 - а; 2 - б; 3 - г; 4 - б; 5 - д; 6 - г; 7 - д; 8 - а; 9 - г;
10 - б.
СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1. Барта И. Селезенка: анатомия, физиология, патология и клиника / Пер. с
венг. - Будапешт, 1976. - 252 с.
2. Биссерт Р.А., Хан А.Н. Дифференциальный диагноз при абдоминальном
ультразвуковом исследовании / Пер. с англ., Под ред. С.И. Пиманова. - М.:
Медицинская литература, 2003. - 272 с.
3. Бокарев И.Н., Смоленский В.С. Внутренние болезни: дифференциальная
диагностика и терапия: рук. для студентов и врачей. - 2-е изд., испр. и доп. М.: Изд-во РОУ, 1996. - 576 с.
4. Болезни печени и желчевыводящих путей: Руководство для врачей / Под
ред. В.Т. Ивашкина. - М.: ООО «Издат. дом «М-Вести», 2002. - 416 с.
5. Виноградов А.В. Дифференциальный диагноз внутренних болезней. - 3-е
изд., перераб. и доп. - М.: Медицинское информационное агентство, 2001. 606 с.
6. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Краткое формулярное руководство по
гастроэнтерологии и гепатологии. - М., 2003. - 198 с.
7. Диагностика и лечение заболеваний желчевыводящих путей: Учебное
пособие / Под ред. И.В. Маева, 2003. - 96 с.
8. Диагностика и лечение внутренних болезней. Болезни сердечнососудистой системы, ревматические болезни / Ф.И. Комаров, В.А. Насонова,
Е.Е. Гогин и др. / Под. ред. Е.Е. Гогина. - М.: Медицина, 1996. - Т. 1. - 560 с.
9. Диагностика и лечение внутренних болезней: болезни органов
пищеварения и системы крови / Ф.И. Комаров, А.И. Хазанов, А.В. Калинин и
др. / Под. ред. Ф.И. Комарова и А.И. Хазанова. - М.: Медицина, 1996. - Т. 3. 528 с.
10. Капустин С.В., Пиманов С.И. Ультразвуковое исследование в таблицах и
схемах. - М.: Триада-Х, 2003. - 64 с.
11. Клинические лекции по гастроэнтерологии. - В 3-х томах / Под ред. А.В.
Калинина, А.И. Хазанова. - Т. 3. - Болезни печени. - М.: Государственный
институт усовершенствования врачей МО РФ, Главный клинический
https://t.me/medicina_free
госпиталь им. Н.Н. Бурденко, 2002. - 325 с.
12. Краткое руководство по гастроэнтерологии / Под ред. В.Т. Ивашкина, Ф.И.
Комарова, С.И. Рапопорта. - М.: ООО «Издат. дом «М-Вести», 2001. - 458 с.
13. Лекции по инфекционным болезням / Под. ред. чл.-корр. РАМН, проф.
Н.Д. Ющука, проф. А.Д. Царегородцева. - М.: ВУНМЦ, 1996. - 499 с.
14. Логинов А.С., Парфенов А.И. Болезни кишечника: Руководство для
врачей. - М.: Медицина, 2000. - 632 с.
15. Лычев В.Г. Основы клинической гастроэнтерологии. - М.: Медицинская
книга; Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2000. - 186 с.
16. Майер К.-П. Гепатит и последствия гепатита: практич. рук. / Пер. с нем.,
Под. ред. А.А. Шептулина. - М.: ГЭОТАР-Медицина, 2000. - 432 с.
17. МакНелли П.Р. Секреты гастроэнтерологии / Пер. с англ. - М.; СПб.: ЗАО
«Изд-во «БИНОМ», «Невский Диалект», 1998. - 1023 с.
18. Панфилов С.А., Панфилова Е.В. Диагностика заболеваний печени, билиар-
ного тракта, поджелудочной железы, селезенки и надпочечников с курсом
патологической анатомии. - М.: БИНОМ; Лаборатория знаний, 2003. - 215 с.
19. Подымова С.Д. Болезни печени. Руководство для врачей. - 4-е изд.,
перераб. и доп. - М.: Медицина, 2005. - 768 с.
20. Рахманова А.Г., Пригожина В.К., Неверов В.А. Инфекционные болезни.
Руководство для врачей общей практики. - М.-СПб: МАПО, 1995. - 304 с.
21. Руководство по гематологии / Под ред. А.И. Воробьева, в 3-х т. - М.: Ньюдиамед, 2002.
22. Руководство по гастроэнтерологии. В 3-х томах / Под общ. ред. Ф.И.
Комарова и А.Л. Гребенева. - Т. 2. Болезни печени и билиарной системы /
А.Л. Гребе-нев, А.И. Хазанов, С.Д. Подымова и др. / Под ред. Ф.И. Комарова,
А.Л. Гребенева, А.И. Хазанова. - М.: Медицина, 1995. - 528 с.
23. Руководство по внутренним болезням для врача общей практики: от
симптома и синдрома - к диагнозу и лечению / Под ред. Ф.И. Комарова. - М.:
Медицинское информационное агентство, 2007. - 872 с.
24. Тейлор Р.Б. Трудный диагноз: в 2 т. - М.: Медицина, 1988. - Т. 2. - С. 444-
455.
25. Хэгглин Р. Дифференциальная диагностика внутренних болезней. - М.: ТО
«Триада», 1997. - 794 с.
26. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: практич. рук.
https://t.me/medicina_free
/ Пер. с англ., Под ред. З.Г. Апросиной, Н.А. Мухина. - М.: Гэотар Медицина,
1999. - 864 с.
Глава 8. Дифференциальная диагностика гипогликемии
Условия взятия крови
Концентрация глюкозы, ммоль/л
в плазме
в крови
Натощак
<3,3
<2,8
Через 3-4 ч после еды или после приема глюкозы
<2,8
<2,2
https://t.me/medicina_free
Гипогликемия - клинический синдром, который характеризуется признаками
активации симпатической нервной системы и (или) дисфункций ЦНС,
обусловленными патологически низким уровнем глюкозы в плазме ниже 2,8
ммоль/л. Оценка уровня гликемии сильно зависит от условий взятия крови.
Концентрация глюкозы в плазме крови, равная 3 ммоль/л, указывает на
гипогликемию, если кровь взяли натощак (после ночного голодания), но не
считается признаком гипогликемии, если кровь взяли через 4 ч после
приема пищи, богатой углеводами (табл. 8.1).
Известно, что у здорового человека первые контррегулятор-ные механизмы
(угнетение эндогенной секреции инсулина) активируются снижением
постабсорбционной концентрации глюкозы в плазме крови на 0,6-0,8
ммоль/л, т. е. до уровня глюкозы в плазме крови около 4,0-4,2 ммоль/л.
Поэтому гипогликемия может наступать и при уровне глюкозы плазмы
крови ниже 4,2 ммоль/л, особенно при ее резком снижении.
Рабочая группа по гипогликемии Американской диабетической ассоциации
приняла в качестве биохимического критерия гипогликемии 3,9 ммоль/л и
предложила выделять следующие виды гипогликемии.
1. Тяжелая гипогликемия:
• требующая помощи посторонних лиц для введения углеводов, глюкагона
или других действий;
• может привести к коме;
• неврологическое восстановление связано с повышением уровня глюкозы
до нормального.
2. Подтвержденная симптоматическая гипогликемия:
• типичные симптомы гипогликемии;
• измеренная глюкоза плазмы ≤,3,9 ммоль/л.
Таблица 8.1. Биохимические критерии гипогликемии
3. Бессимптомная гипогликемия:
• нет типичных симптомов гипогликемии;
• измеренная глюкоза плазмы ≤,3,9 ммоль/л.
https://t.me/medicina_free
4. Вероятная симптоматическая гипогликемия:
• симптомы гипогликемии;
• нет измерения глюкозы;
• предположительно, симптомы гипогликемии вызваны уровнем глюкозы
плазмы ≤,3,9 ммоль/л.
5. Относительная гипогликемия:
• симптомы гипогликемии;
• измеренная глюкоза плазмы >3,9 ммоль/л.
Система регуляции и поддержания нормального содержания глюкозы в
крови является одной из важнейших, отвечающих за выживание мозга при
состояниях длительного голодания и невозможности приема пищи.
Сенсоры, или центры, чувствительные к снижению уровня глюкозы в крови,
локализуются в вентромедиальном гипоталамусе. Двустороннее разрушение
этой области угнетает увеличение секреции глюкагона и катехоламинов в
ответ на гипогликемию. Наряду с гипоталамусом, где локализуются
основные сенсорные механизмы, улавливающие минимальное снижение
содержания глюкозы в крови, вспомогательные сенсоры локализуются в
печени.
Несмотря на относительно значимые изменения содержания глюкозы в
крови в течение суток, контроль нормального уровня глюкозы в крови
довольно жесткий, и поддержание концентрации глюкозы в крови в
нормальных пределах в течение суток (после приема пищи и в период
между ее приемами) осуществляется координацией и соответствующей
регуляцией в основном трех процессов:
а) абсорбции глюкозы в кишечнике;
б) гликогенолиза - высвобождения свободной глюкозы из гликогена печени
и мышц;
в) глюконеогенеза - образования глюкозы из неуглеводных соединений, к
которым относятся лактат, пируват, аминокислоты (аланин и глутамин) и
глицерин.
В пище содержатся моносахариды, дисахариды и полисахариды.
Моносахариды (в том числе глюкоза) быстро всасываются в ЖКТ и
поступают в кровь. Дисахариды и полисахариды предварительно
расщепляются ферментами ЖКТ до моносахаридов. Поэтому после приема
пищи, содержащей преимущественно ди- и полисахариды, концентрация
глюкозы в крови повышается медленно. Повышение уровня глюкозы
https://t.me/medicina_free
стимулирует секрецию инсулина β-клетками ПЖ. Инсулин через воротную
вену поступает в печень, где 50% гормона разрушается. Оставшийся инсулин
идет в общий кровоток, связывается с рецепторами тканей-мишеней и
стимулирует поглощение глюкозы этими тканями. Главные мишени инсулина
- клетки печени, мышечной и жировой ткани. Около 10% поступившей
глюкозы запасается в печени в виде гликогена в ходе гликогенеза. Еще 15%
глюкозы метаболизируется в мышечной и жировой тканях в субстраты
глюконеогенеза. В печени эти субстраты превращаются в глюкозу и затем в
гликоген. В норме концентрация глюкозы и инсулина в плазме достигает
максимума через 1 ч после еды и возвращается к исходному уровню через
3-4 ч после еды. У людей с избыточным весом концентрации глюкозы и
особенно инсулина возрастают сильнее, чем у людей с нормальной массой
тела.
Главными потребителями глюкозы являются нейроны головного мозга,
мышечные клетки и эритроциты. Глюкоза служит основным источником
энергии для этих клеток, поэтому они нуждаются в постоянном ее притоке и
сильнее всего страдают от ее недостатка. За сутки у человека весом 70 кг
головной мозг потребляет 100 г глюкозы, поперечнополосатые мышцы - 35
г, эритроциты - 30 г. В условиях голодания в качестве источников энергии
используются гликоген из печени и триглицериды из жировой ткани, при
расщеплении которых образуются глюкоза и кетоновые тела.
При кратковременном голодании единственным источником глюкозы
служит печень. В печени глюкоза образуется двумя путями: в результате
гликоге-нолиза и глюконеогенеза.
Гликогенолиз - это распад гликогена, запасного полисахарида. Гликогенолиз происходит постоянно, и за счет этого поддерживается постоянная
концентрация глюкозы в крови в промежутках между приемами пищи. Во
время ночного голодания около 75% глюкозы печеночного происхождения
образуется путем гликогенолиза. Количество гликогена в печени после
ночного голодания достаточно для покрытия потребностей периферических
тканей лишь на 12 ч.
Глюконеогенез - это образование глюкозы из органических молекул, не
относящихся к углеводам. Основными субстратами глюконеогенеза
являются: лактат (образуется при катаболизме глюкозы во всех тканях),
аминокислоты, преимущественно аланин (образуются при катаболизме
белков мышечной ткани), глицерин (продукт катаболизма триглицеридов
жировой ткани). Во время ночного голодания только 25% глюкозы
печеночного происхождения образуется путем глюконеогенеза. После
пробуждения вклад гликогенолиза в общую продукцию глюкозы
значительно снижается, и по мере удлинения периода голодания глю-
Гормон
Начало
секреции
Начало
действия
Эффекты
Адреналин,
норадреналин
Быстрое
Быстрое
Подавляет утилизацию глюкозы мышцами; усиливает
глюконеогенез в печени; стимулирует секрецию глюкагона;
подавляет секрецию инсулина; стимулирует гликогенолиз в
печени (а)
Глюкагон
Быстрое
Быстрое
Усиливает гликогенолиз и глюконеогенез в печени
Кортизол
Отсроченное
Обычно
немедленное
Усиливает глюконеогенез в печени; подавляет утилизацию
глюкозы мышцами
Соматотропный
гормон
Отсроченное
Отсроченное
Подавляет утилизацию глюкозы мышцами; усиливает
глюконеогенез в печени (б)
(а) Только норадреналин.
(б) Не доказано.
https://t.me/medicina_free
конеогенез все более преобладает над гликогенолизом. Благодаря
гликогенолизу и глюконеогенезу даже при длительном голодании головной
мозг функционирует нормально. В первые дни голодания концентрация
глюкозы снижается на 0,8-1,1 ммоль/л, после чего обычно стабилизируется.
Однако у лиц с нормальным весом (чаще у женщин) концентрация глюкозы
может уменьшаться на 1,9-2,2 ммоль/л без симптомов гипогликемии.
Содержание инсулина также снижается и удерживается на низком уровне.
Таким образом, у большинства здоровых людей при длительном голодании
происходит умеренное снижение концентрации глюкозы плазмы на фоне
значительного падения уровня инсулина.
Под истинной гипогликемией большинство исследователей подразумевают
клинический синдром, развивающийся при снижении концентрации
глюкозы в крови или плазме и сопровождающийся репродуцируемыми и
совпадающими
по времени с «химической» гипогликемией адренергическими и
нейроглике-мическими симптомами, развитие которых связано с
высвобождением адреналина, с одной стороны, и с недостаточным
снабжением глюкозой головного мозга - с другой.
В первую очередь усиливается секреция адреналина, норадреналина и
глюкагона, затем кортизола и соматотропного гормона (табл. 8.2). Эффект
контринсу-лярных гормонов проявляется уже в первые минуты после того,
как гипоталамус распознает низкий или быстро снижающийся уровень
глюкозы, и длится 8-12 ч.
Таблица 8.2. Гормональные реакции на гипогликемию
Клинические проявления гипогликемии зависят от адренергической
активации и от снижения глюкозы в ткани мозга. Соответственно,
выделяются адренергический и нейрогликопенический синдромы (табл. 8.3).
Гипогликемический симптомокомплекс делится на 4 следующие фазы.
Адренергические (обусловлены активацией вегетативной нервной системы; могут возникать при быстром
падении концентрации глюкозы):
• слабость;
• потливость;
• тахикардия;
• сердцебиение;
• тремор;
• повышенная возбудимость;
• раздражительность;
• покалывание губ и пальцев;
• чувство голода;
• тошнота;
• рвота.
Неврологические (обусловлены нарушением функции ЦНС; возникают при значительном снижении
концентрации глюкозы - 2,2-2,8 моль/л):
• головная боль;
• гипотермия;
• нарушения зрения;
https://t.me/medicina_free
1. Легкая гипогликемия, сомнолентность. Характеризуется появлением
слабости, адинамии, торможением словесных и двигательных реакций,
колебаниями АД, потливостью, саливацией, чувством голода, жажды,
тремором, ознобом, парестезиями. В конце этой фазы появляется не резко
выраженная атаксия, эйфория, иногда депрессия. В этом состоянии может
развиться запредельное торможение.
2. Выраженная гипогликемия, сон, оглушенность. Речь смазана, наблюдаются
речевые персеверации, фотопсии, зрительные галлюцинации, дереализация,
изменение восприятия времени, иногда психомоторное возбуждение.
Сложные кортикальные реакции уже не осуществляются, а относительно
элементарные функции коры головного мозга еще сохранены.
3. Сопор. В сопорозном состоянии выявляются рудиментарные рефлексы.
Вегетативная система характеризуется преобладанием симпатикотонических
явлений: мидриаз, тахикардия, нистагм.
4. Кома. Характеризуется полным выключением функционирования коры
головного мозга и прогрессирующим торможением подкорковых
образований. Больной неподвижен, не реагирует, экстероцептивная
чувствительность угнетена, реакция на болевые раздражители отсутствует.
Выражены пирамидные знаки. При глубокой коме появляются тонические
разгибательные судороги,
миоз, ваготонический синдром, тяжелые расстройства дыхательной и
сердечной деятельности.
Таблица 8.3. Клинические проявления гипогликемии
• психическая заторможенность;
• оглушенность;
• амнезия;
• судороги;
• кома
КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПОГЛИКЕМИИ (БАЛАБОЛКИН М.И., 1989)
https://t.me/medicina_free
I. Тощаковая (голодовая) гипогликемия.
А. С повышением уровня инсулина крови:
1) органический гиперинсулинизм (инсулинома, гиперплазия β-клеток,
клеточная карцинома, множественные аденомы АПУД-системы, или
синдром множественных эндокринных неоплазий (МЭН) 1-го типа);
2) гиперплазия островков ПЖ (персистирующая гиперинсулинеми-ческая
гипогликемия новорожденных, панкреатогенный неинсу-линомный
гипогликемический синдром);
3) внепанкреатические опухоли, секретирующие инсулин или инсулиноподобные вещества;
4) функциональный гиперинсулинизм новорожденных, родившихся от
матерей с диабетом;
5) эритробластоз плода.
Б. Без повышения уровня инсулина крови:
1) недостаточность контринсулярных гормонов: дефицит гормона роста
(гипофизарный нанизм), АКТГ и глюкокортикоидов (гипопи-туитаризм,
Аддисонова болезнь), катехоламинов, гормонов щитовидной железы
(гипотиреоз);
2) врожденные энзимопатии - гликогеноз I типа (дефицит глюкозо-6фосфатазы), гликогеноз III типа (дефицит амило-1,6-глюкозидазы),
гликогеноз IV типа (дефицит фосфорилазы печени), дефицит фруктозо-1,6дифосфотазы;
3) диффузные заболевания печени, ХПН, ХСН;
4) паранеопластическая гипогликемия при опухолях внепанкреатиче-ской
локализации (мезотелиома, карцинома).
II. Гипогликемия после еды (реактивная, постпрандиальная).
A. С повышением уровня инсулина в крови - гипогликемия, стимулируемая
глюкозой:
1) состояния после хирургических вмешательств на желудке;
2) вегетативная дистония;
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана