Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2927_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
15.09.2026
Размер:
11 Мб
Скачать
☆
вегетативными расстройствами. Боли интенсивные, могут иррадиировать в
нижнюю челюсть, левую руку, возникают вне связи с какой-либо причиной, часто ночью, длятся от нескольких минут до часа и более, прекращаются самостоятельно, изредка купируются приемом нитроглицерина. Боли возникают за счет того, что патологические сокращения стенки пищевода способны раздражать специфические механорецепторы в слизистой оболочке и под-слизистом слое.
При рентгенологическом контрастном исследовании выявляется
спастически сокращенный нижний отрезок пищевода; бариевая взвесь долго не переходит в желудок, пищевод расширен и книзу веретенообразно сужен.
При эндоскопическом исследовании возможны исчезновение спазма
после премедикации, интактность слизистой оболочки, перистальтика вариабельная, синхронная, тетаническая или спонтанная, высокоамплитудная (более 200 мм рт.ст.).
Манометрические данные: давление НПС различное, при активной ахалазии давление повышено.
Реакция на фармакологические пробы: в ответ на введение холинергиче­ских препаратов дистальные сокращения и давление почти не увеличиваются; на нитраты - снижение амплитуды и длительности сокращений.
Гипокинезия пищевода - ослабление тонуса и перистальтики пищевода,
причиной которого является поражение нервно-мышечного аппарата пищевода. Заболевание может возникать в любом возрасте.
Клиническая картина складывается из симптомов основного
заболевания (сирингомиелия, миелолейкоз, туберкулезный спондилит, полиомиелит, менингоэнцефалит, инсульт и др.), а также дисфагии, срыгивания, регургита-ции, аспирации в дыхательные пути, ситофобии, истощения.
Рентгенологически характеризуется расширением просвета более 3 см,
задержка контраста не менее 7-10 мин, картина «бариевого столба» высотой более 3 см, симптом «воздушного столба» в течение 1-3 мин после эвакуации контраста (аэроэзофагия), избыточная складчатость слизистой оболочки, отсутствие формирования ампулы, резкое ослабление тонуса и перистальтической активности стенок.
Эндоскопически определяется эзофагитом, снижением тонуса стенок и
сфинктеров, вялой перистальтикой пищевода.
Эзофаготонокимография выявляет содружественное снижение тонуса,
перистальтики пищевода и давления в нем.
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ИЗЖОГА
Под функциональной изжогой понимают эпизодически возникающее чувство жжения, локализуемое за грудиной при отсутствии патологического ГЭР, расстройств моторики или структурных нарушений пищевода (Римские критерии II, 1999).
Чаще встречаются у молодых женщин с нормальной массой тела.
Факторы, влияющие на развитие изжоги:
• кислотный рефлюкс;
• гиперчувствительность пищевода к кислоте;
• действие механического стимула (растяжение стенок вследствие увеличения объема);
• изменения моторики (спастического сокращения мышц) даже в отсутствие кислотного рефлюкса;
• воздействие компонентов желчи при развитии билиарного рефлюкса.
Классификация больных с функциональной изжогой
1. Больные, у которых связи между кислотными рефлюксами и появлением симптомов есть - гиперчувствительный или чувствительный к кислоте пищевод. К этой категории относятся пациенты, у которых обнаруживается связь между симптомами и кислотными рефлюксами, несмотря на то, что экспозиция кислоты в пищеводе не выходит за рамки физиологических показателей. Положительный ответ на терапию в этой категории пациентов достигается только при применении высоких доз ингибиторов протонной помпы.
2. Больные, у которых связи между кислотными рефлюксами и появлением симптомов нет. Корреляция между изжогой и кислотными рефлюксами отсутствует или носит крайне низкий характер:
а) больные с симптомами, обусловленными действием некислотных реф- люксов (щелочного рефлюкса, нарушениями моторики);
б) больные с кратковременными эпизодами кислотных рефлюксов, не рассматриваемых как патологические, с повышенной чувствительностью пищевода, проявляющейся появлением симптома изжоги (рис. 12.2).
Диагностика функциональной изжоги:
• фиброэзофагодуоденоскопия для подтверждения или исключения
повреждений пищевода;
• рН-метрия с проведением диагностических тестов с ингибитором протонной помпы. Используется омепразол 60-80
мг/сут или рабепразол по 40 мг/сут или лансопразол по 60-90 мг/сут. Длительность курса зависит от частоты возникновения боли в грудной клетке и может состоять из 1-28 дней. Например, при регистрации боли в грудной клетке 1-2 раза в неделю длительность диагностического теста с ингибитором протонной помпы должна составлять не менее 2 нед.
Рис. 12.2. Классификация больных с функциональной изжогой АХАЛАЗИЯ КАРДИИ
АК (ахалазия пищевода, кардиоспазм) - стойкое нарушение рефлекса раскрытия НПС в процессе акта глотания и дискинезия (в виде исчезновения про-пульсивной перистальтики) грудного отдела пищевода. Частота АК составляет 3,1-20% всех заболеваний пищевода. Этиология и патогенез окончательно не выяснены, но предполагают наличие дефицита специфических нейротранс-миттеров, инфекционную, психогенную природу заболевания, генетическую предрасположенность. Возможно заражение трипаносомой Круса, различными группами вирусов. При АК нарушается деятельность интрамурального нервного аппарата пищевода. Заболевание встречается в любом возрасте, но чаще в 20-50 лет; одинаково часто у мужчин и женщин.
Выделяют 4 следующие стадии болезни (Петровский Б.В., 1962).
1. Ранняя. Характеризуется функциональным временным спазмом кар-дии без расширения пищевода, макроскопических изменений пищевода нет, а микроскопические находятся на границе нормы. Средняя продолжительность 1-й стадии - около 3 мес.
2. Стадия стабильного расширения пищевода и усиленной моторики стенок.
Определяется заметное сужение кардии и расширение пищевода до 3 см. Микроскопически видны расширение сосудов, периваскулярная инфильтрация лимфоидными и плазматическими клетками, гипертрофия и отек мышечных волокон. В интрамуральных нервных сплетениях обнаруживаются дистрофия клеток, дегенерация и распад волокон, деструкция ганглиев и отдельных нервных стволов. Средняя продолжительность стадии составляет 10-15 лет.
3. Стадия рубцовых изменений кардии (стеноз) с выраженным постоянным расширением пищевода и функциональными расстройствами тонуса и перистальтики, сопровождается эзофагитом и периэзофагитом. При этом кардия
отчетливо сужена, а просвет пищевода расширен до 5 см. Слизистая оболочка утолщена, отечна, гиперемирована, подслизистый и мышечный слои утолщены в 2-3 раза вследствие инфильтрации и гипертрофии кругового слоя, а также коллагеновых муфт вокруг отдельных мышечных пучков. Изменяется и нервный аппарат. Развивается периневральный склероз, фиброз эндоневрия, исчезновение нервных клеток в ганглиях (гипоганглиноз), недостаток ганглиозных клеток - передатчиков импульсов гладким мышечным волокнам, внутриклеточная дистрофия. Эта стадия длится десятилетиями.
4. Стадия осложнений с органическими поражениями дистального отдела пищевода, эзофагитом и периэзофагитом. Дистальные сегменты сужены. Выше сужения пищевод расширен более 5 см (до 15-18 см), его вместимость достигает 2-3 л (вместо 50-100 мл в норме), характерно удлинение пищевода и S-образная деформация. Пищевод напоминает картину набитого мешка или раздутой сигмовидной кишки. Микроскопически обнаруживается атрофия и дистрофия мышечного сфинктера кардии, склероз интрадиафрагмального и интраабдоминального сегмента пищевода, нарушение трофики и иннервации вплоть до аганглиноза (0-1 ганглиозная клетка на 1 см2 пищевода вместо 6-7 в норме). Может сопровождаться хроническим бронхитом, пневмонией, абсцессом легкого вследствие аспирации содержимого пищевода.
Клинически АК проявляется дисфагией, часто парадоксального характера,
регургитацией (срыгиванием), болями в области нижней и средней трети грудины при глотании или вне приема пищи.
Основными рентгенологическими симптомами являются непроходимость в области пищеводно-желудочного перехода и расположенных выше отделов пищевода. Расширяется тень средостения, наблюдаются спазм кардии, затруднение прохождения контрастного
вещества в желудок; сужение кардиального сегмента пищевода в виде
«пламени свечи», «хвоста морковки», расширение супрастенотического его отдела, отсутствие газового пузыря желудка; «веретенообразная», «S­образная», «мешковидная» формы расширения пищевода; снижение тонуса и перистальтики, скопление в пищеводе жидкости, слизи и пищи, длительная задержка эвакуации, перестройка рельефа слизистой оболочки.
Эндоскопическое исследование позволяет выявить эзофагит,
лейкоплакию, раковую инфильтрацию. При пищеводной манометрии обнаруживается повышение давления
НПС в 3-5 раз выше нормы, неполное расслабление сфинктера во время глотания; нераскрытие кардии; снижение (или отсутствие) перистальтики в дистальных его отделах. Давление в кардии не снижается во время глотка.
В фармакологических пробах отмечена «реакция денервации» на холинер­гические препараты (ацетилхолин, карбахолин*9).
ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ПИЩЕВОДА
Инородные тела пищевода - задерживающиеся в нем крупные непрожеванные куски пищи, случайно или преднамеренно проглоченные предметы,
не используемые в пищу (куски костей, дерева, стекла, иголки, монеты, пуговицы и др.).
Причины, способствующие попаданию инородных тел в пищевод: смех и разговор во время еды, небрежность при приготовлении пищи, открытии консервов; снижение чувствительности слизистой оболочки рта у лиц с зубными протезами или неврологическими заболеваниями, привычка держать во рту несъедобные предметы (скрепки, иглы и др.). Диагностические критерии:
• давящая боль за грудиной;
• ощущение застревания в пищеводе;
• невозможность проглатывания даже воды;
• повышение температуры, ухудшение общего состояния (при отсутствии своевременной медицинской помощи);
• рентгенологически: выявление инородных тел пищевода, кроме мелких;
• эзофагоскопически: выявление и извлечение инородных тел пищевода.
ОРГАНИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ПИЩЕВОДА Системная склеродермия
При ССД поражается гладкая мускулатура дистального отдела пищевода с
развитием моторных нарушений в виде отсутствия перистальтики в нижних двух третях пищевода и патологически низкого давления в НПС. Нарушение глотания при склеродермии обычно является результатом формирования воспалительных стриктур пищевода вследствие желудочно-пищеводного рефлюкса.
Характерны специфические изменения кожи, подкожной клетчатки, мышц, суставов: «высохшая» голова, маскообразное лицо, «металлические щеки», полуоткрытый рот и «кисет» вокруг него, «муляжные» пальцы и кисти в виде птичьих лап, напоминают «живые мощи». Больных беспокоит дисфагия, изжога, срыгивание, регургитация, рвота, боли при глотании.
При рентгенологическом исследовании обнаруживается нормальная моторика проксимального отдела и отсутствие сокращения нижних 2/3, свободный рефлюкс, дистальная стриктура.
Эндоскопическое исследование выявляет отсутствие или резкое ослабление перистальтики в дистальных 2/3 пищевода, утрату нормальной складчатости, лейкоплакии, участки ригидности стенок, пептический эзофагит, зияние кар­дии и др.
Манометрические данные: давление НПС очень низкое, часто не определяется. Характерна реакция на фармакологические пробы: дистальные сокращения и давление почти не увеличиваются в ответ на введение холинергических препаратов. В диагностике ССД помогают анамнез, клиническая картина, повышение СОЭ и острофазовых белков, антител к склеродерме-70, оксипролина в плазме крови и моче, гликозаминогликанов в моче, данные биопсии.
Диагностические критерии системной склеродермии Американской ревматологической ассоциации
Большие критерии.
Проксимальная склеродерма: симметричное утолщение, уплотнение и инду­рация кожи пальцев проксимально от пястно-фаланговых и плюснефаланговых суставов. Изменения могут затрагивать лицо, шею, туловище (грудная клетка и живот).
Малые критерии.
1. Склеродактилия: перечисленные выше кожные изменения, ограниченные вовлечением пальцев.
2. Рубцы на кончиках пальцев или потеря вещества подушек пальцев.
3. Двусторонний базальный легочный фиброз: двусторонние сетчатые или
линейно-нодулярные тени, наиболее выраженные в базальных участках легких при стандартном рентгенологическом исследовании; могут быть проявления по типу «сотового легкого». Эти изменения не должны быть связаны с первичным поражением легких.
Для постановки диагноза необходимо наличие одного главного критерия либо два малых критерия. Чувствительность - 97%, специфичность - 98%.
Дивертикулы пищевода
Дивертикул - ограниченное выпячивание стенки пищевода в форме мешка, сообщающееся с его просветом. Содержимое пищевода, попадая в полость дивертикула, задерживается там, раздражает слизистую оболочку и инфицируется. Развивается дивертикулит, что может проявляться дисфагией, рвотой, болью за грудиной и др. Встречается у 1-1,5% людей, чаще в пожилом возрасте.
В происхождении дивертикула имеют значение слабость мышечной оболочки, нарушение пищеводной перистальтики, возникновение спастических сокращений и некоторые другие факторы. Различают пульсионные дивертикулы, образующиеся при выпячивании стенки пищевода в результате усиленного давления изнутри, и тракционные дивертикулы вследствие образования спаек между пищеводом и воспалительным процессом в окружающих пищевод тканях (чаще - в легких). По мнению многих авторов, тракционный фактор имеет значение только в начале образования дивертикула, а дальнейшее его развитие происходит под влиянием пульсионного механизма, поэтому выделяют пуль-сионно-тракционные дивертикулы.
Классификация дивертикулов пищевода
1. По локализации:
• фарингоэзофагеальные (пограничные) дивертикулы Ценкера;
• бифуркационные (эпибронхиальные);
• эпифренальные (наддиафрагмальные);
• абдоминальные (поддиафрагмальные).
2. По происхождению:
• врожденные;
• приобретенные:
а) пульсионные;
б) тракционные;
в) смешанные.
3. По морфологии:
• истинные (содержащие все слои пищеводной стенки);
• ложные (выпячивание слизистой оболочки через дефект мышечного слоя).
4. По опорожняемости:
• хорошая (без остаточного содержимого);
• умеренная;
• плохая (со значительной и длительной задержкой в дивертикуле контрастного вещества).
5. Наличие или отсутствие дивертикулита.
Глоточно-пищеводные дивертикулы Ценкера являются редкой
патологией, в основном встречаются у мужчин в возрасте 40-60 лет и локализуются на задней стенке глотки и пищевода, т. е. выше уровня ВПС. Могут увеличиваться до таких размеров, что сдавливают лежащий рядом пищевод и служат основной причиной дисфагии.
В клинической картине выделяют 3 стадии (Laneu F., 1959).
1. Начальная - протекает под маской хронического фарингита и характеризуется чувством першения в горле, сухостью или обильным слюнотечением, неловкостью при глотании, покашливанием, пальпаторным напряжением и болезненностью жевательный мышцы (симптом Поттенджера).
2. Дивертикулит - к симптомам 1-й стадии присоединяется застой слизи, пищи и воздуха в теле дивертикула; при осмотре выявляется асимметричное утолщение шеи, шум плеска при постукивании в центре утолщения после приема жидкой пищи. Также отмечается дисфагия, регургитация с симптомами ночного кашля и «мокрой подушки», дисфония, одышка, гнилостный запах изо рта.
3. Декомпенсация - характеризуется большей выраженностью симптомов, исхуданием, ухудшением общего состояния и присоединением осложнений (асфиксии, пневмонии, абсцессов, кровотечений, перфорации, медиастинита, ракового перерождения и др.).
Рентгенологическое исследование позволяет определить размеры и форму дивертикула, ширину и угол перегиба шейки, признаки дивертикулита, состояние соседних органов, наличие осложнений.
Бифуркационные дивертикулы составляют 70-80% всех дивертикулов
пищевода; чаще встречаются у женщин в возрасте 40-60 лет.
Основными проявлениями этого заболевания являются боли за грудиной, в эпигастрии, в спине, дисфагия, срыгивание, субфебрилитет.
При рентгенологическом исследовании выявляются признаки дивертикула.
Эпифренальные дивертикулы составляют 10-15% всех дивертикулов
пищевода; преимущественно встречаются у женщин в возрасте 50-60 лет. Часто
выявляются случайно, при рентгенологическом исследовании обнаруживается ограниченное расширение диаметром до 2-3 см. Характерны дисфагия, тяжесть и боли за грудиной после еды, тошнота, регургитация, срыгивание, пищеводная рвота. Возможны одышка, сердцебиение, боли в области сердца.
Контрастное рентгенологическое исследование позволяет уточнить локализацию, форму и размеры тела дивертикула, слоистость содержимого, застой, деформацию контуров и др. Также применяется эндоскопическое исследование пищевода.
В пожилом и старческом возрасте дивертикулы чаще всего обнаруживаются при появлении осложнений:
• воспаление дивертикула (дивертикулит): усиление дисфагии, появление болевого синдрома, повышение температуры тела, появление регургита-ции содержимого дивертикула в глотку в положении лежа, присоединение неприятного запаха изо рта вследствие разложения задерживающихся пищевых остатков;
• перфорация дивертикула с развитием медиастинита или эмпиемы плевры;
• кровотечение из дивертикула;
• возникновение эзофаготрахеального или эзофагобронхиального свища;
• развитие злокачественной опухоли на месте дивертикула.
Характерные рентгенологические симптомы дивертикулита: горизонтальный уровень жидкости в дивертикуле, длительная задержка в нем контрастного вещества, неровные очертания, ригидность стенок. Дивертикулы при выраженном спазме в области входа в него и отеке слизистой оболочки могут не выявляться, контрастная взвесь при этом в дивертикул не попадает. В подобных случаях проводят исследование в условиях гипотонии.
Эзофагоскопически выявляются дивертикулы, соединяющиеся с пищеводом широким сообщением, дивертикулит.
Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы
Обусловлены недостаточной фиксацией кардиопищеводной области, которая выступает над пищеводным отверстием диафрагмы и создает условия для временной или постоянной дислокации абдоминального отдела пищевода и прилегающей части желудка. Заболевание чаще встречается у женщин старше 40 лет.
Выделяют 3 степени ГПОД (Тагер И.Л., Липко А.А., 1965).
I степень - над диафрагмой лежит большой сегмент пищевода, кардия
расположена на уровне диафрагмы, а желудок приподнят под диафрагму. Чрезмерная смещаемость абдоминального сегмента считается начальной грыжей (смещаемость по вертикали в норме не превышает 3-4 см).
II степень - преддверие и кардия лежат над диафрагмой, а в диафрагмаль­ном отверстии видны складки слизистой желудка.
III степень - вместе с брюшным сегментом пищевода и кардией в брюшную полость выпадает и часть желудка.
Основные клинические симптомы:
• боль, напоминающая стенокардию, провоцируется горизонтальным положением, наклоном вперед, едой; изжога; дисфагия; срыгивание пищи; отрыжка; тошнота; рвота; икота; анорексия; сухость или горечь во рту, жажда.
Рентгенологически в вертикальном и горизонтальном положении
определяют слабость фиксирующего аппарата кардии, расширение пищеводного отверстия диафрагмы, грыжевые ворота и присутствие в них трех и более складок желудка и др.
Эндоскопически выявляют грыжевую полость, начинающуюся за
смещенной в оральном направлении зияющей кардией.
Прямым признаком ГПОД служит зияние кардии, косвенными - наличие большого количества жидкости в пищеводе в начале исследования и наблюдаемой во время эзофагоскопии ГЭР.
Эндоскопические критерии скользящей грыжи:
• укорочение пищевода (иногда на 2-3 см выше обычного расположения кардии);
• отсутствие смыкания стенок пищевода на уровне диафрагмального сужения, поскольку за счет укорочения пищевода его диафрагмальное сужение располагается выше диафрагмы;
• расположение кардии выше диафрагмы;