Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Психические расстройства при эпилепсии
.pdf
наследственного, биографического, личностного, церебральноорганического, психопатологического и пароксизмального круга,
которые принимают участие в структурировании механизмов и
клинической картины заболевания.
Результаты наблюдений, проведенных нами над двумя большими группами пациентов, проживающих в разных удаленных
друг от друга регионах России, оказались весьма сходными и показали, что тип течения эпилепсии, в разной степени
отражающей
деструктивную тенденцию эпилептического процесса, является
детерминантой прогноза на всех стадиях заболевания.
Это обстоятельство прежде всего проявляется в том, что с помощью комбинированной медикаментозной терапии при бесспорном ее значении для снижения летальности, снижения остроты
пароксизмальной и психотической симптоматики и уменьшения
числа случаев формирования конечных состояний при эпилепсии,
не
достигаются радикальные сдвиги в естественном стереотипе
развития болезни. Эффективность медикаментозной терапии как
бы находится в определенном динамическом равновесии с биологически обусловленным темпом прогредиентности эпилептического процесса. Не будучи, по-видимому, в достаточной мере
патогенетически обоснованной, терапия не приводит к полному
выздоровлению или приостановке процесса и в зависимости от
типа течения
последнего в разной мере обеспечивает лишь редукцию тех или иных пароксизмальных и продуктивных психопатологических проявлений. Последнее, в свою очередь, обусловливает различия в эффективности решения вопросов социальной
реабилитации больных.
Лучшие результаты лечения и социальной реабилитации, а
равным образом и менее выраженные проявления эпилептического изменения личности отмечаются в
группе пациентов с возникающими в любом возрасте однотипными аффективными и
аффективно-бредовыми расстройствами. В структуре транзиторных и приступообразных психозов преобладают монополярные
аффективные нарушения, нередко с дисфорическим оттенком. Автономные формы брутальных дисфории являются исключением.
Хронические психозы характеризуются аффективно-бредовыми
синдромами с преобладанием сверхценных идей.
Благоприятному течению болезни у этих
пациентов соответ-
ствует гиперсоциально-компульсивная структура личности, пре-
401
обладание на ранних стадиях онтогенеза (в возрасте до 20 лет)
вегетативных пароксизмов над дисфориями и генерализованными
тонико-клоническими припадками. Независимо от длительности
заболевания здесь нет выраженных признаков эпилептической деменции, а личностные изменения в сущности представляют собой
утрированное обострение преморбидных особенностей. Прямолинейность, ригидность и своеобразное эгоцентрическое понимание своего долга сочетаются
с проявлениями конформности,
своего рода альтруизма, проявляемого чаще по отношению к родственникам, а также с подчеркнутой исполнительностью, старательностью, во многом формальными поисками справедливости и
безупречных решений, склонностью к категорическим суждениям. Одна из типичных сторон личности пациентов — особая гипертимность, которая обусловливает постоянство их социальных
установок и ценностных
ориентации.
Особое положение занимает группа пациентов с умеренно выраженными признаками интеллектуально-мнестического
снижения, отчетливым на третьем десятилетии жизни характерологическим сдвигом в виде сочетания гиперсоциальности со
склонностью к конфликтам, высокой самооценкой, склонностью
к паранойяльным реакциям, неадекватным уровнем притязаний.
Психотические расстройства чаще проявляются в четвертомпятом десятилетии жизни, что свидетельствует
об отставленной
экзацербации эпилептического процесса. Транзиторные психозы
с преимущественно бредовыми расстройствами в первую очередь представлены аффективно-бредовыми и галлюцинаторнобредовыми эпизодами. К приступообразным относятся психозы
с затяжными бредовыми расстройствами. Хронические психозы
характеризуются преимущественно аффективно-бредовыми расстройствами с галлюцинаторными включениями. Здесь чаще всего отмечаются бредовые состояния с фабулой
ипохондрического
содержания.
Варианты пароксизмальных явлений с самого начала отличаются полиморфизмом. Здесь в равной мере представлены вегетативные пароксизмы, дисфории, височные (психомоторные и
психосенсорные), генерализованные тонико-клонические и другие припадки. В условиях систематического лечения судорожные
формы исчезают достаточно быстро, тогда как височные вариан-
402
ты и некоторые простые парциальные припадки, как правило, отличаются терапевтической резистентностью.
Эпилептический процесс первоначально не затрагивает ядро
личности, но изменяет формальное течение психических явлений:
переживаний, способов выражения, реакций, поведенческих актов. Однако сравнительно поздняя экзацербация процесса все же
приводит к тому, что все в большей мере изменяется личностная
структура: эмоциональная
доступность уступает место эгоцентризму, эмпатия — раздражительности и агрессивности, альтруистические тенденции — властолюбию. Эпилептическая деменция
отличается парциальностью. Этапы ее формирования растянуты.
Первая стадия формирования деменции с преобладанием аффективных расстройств чаще имеет место в возрасте от 20 до 40 лет,
вторая, основными признаками которой являются замедление
и персеверативность мышления, его расплывчатость и
витиева-
тость — в возрасте от 40 до 60 лет.
В этих случаях нарастание изменений личности нередко обусловлено, помимо самого патологического процесса, стереотипными и однообразными реакциями больных на проявления заболевания и в первую очередь на изменившиеся положение в семье,
в трудовом коллективе, в микросоциальных связях. В силу этих
обстоятельств у большинства
пациентов профессиональная тру-
доспособность значительно снижена либо утрачена.
Полюс неблагоприятного течения эпилепсии характеризуется
иным набором клинико-динамических признаков. Это главным
образом формы, возникающие в детском и подростковом возрасте,
обусловленные прежде всего органическим поражением головного мозга, характеризующиеся протрагированными транзиторными, приступообразными и хроническими психопатологическими
расстройствами.
Среди транзиторных психотических состояний чаще
всего отмечаются психозы с люцидными кататоническими расстройствами и кататонические эпизоды с ониризмом либо сумеречными
изменениями сознания. К приступообразным психозам относятся затяжные расстройства кататоно-бредового и кататонического регистра. Хронические психозы характеризуются наличием
преимущественно сутяжного бреда или кататонических состояний с аффективно-бредовыми включениями. Заболевание разви-
403
вается на фоне церебральной недостаточности. Припадки носят
полиморфный характер. В детском возрасте они представлены
типичными эволюционными формами: ретро- и пропульсивными, пикнолептическими с элементами орального автоматизма,
миоклоническими с локомоторным компонентом, классическими
абсансами. Уже в первом десятилетии жизни выявляется преобладание генерализованных тонико-клонические припадков над вегетативными. В дальнейшем височные пароксизмы наблюдаются
наравне с генерализованными судорожными припадками.
По ходу болезни возникают длительные периоды декомпенсаций, наиболее драматичными проявлениями которых следует
считать частые серии судорожных припадков, статусоподобные
состояния и статусы, сумеречные расстройства сознания, постоянную обнубиляцию и, наконец, самое негативное звено надвигающегося крушения больного как личности — нарастание признаков эпилептической деменции.
Уже в первые три десятилетия
жизни на первый план выступают брутальная эксплозивность,
несостоятельность в оценке окружающих событий, торпидность,
вязкость мышления и мнестические нарушения.
Нередким приемом для купирования пароксизмального синдрома является повышение суточных доз антиконвульсантов до
предельно рекомендуемого уровня. Такая тактика продиктована
высокой резистентностью приступов, и в сущности у нее нет
альтернативы. Психотические расстройства как бы продолжают активное движение эпилептического процесса, в значительной мере
вырастая из личностной патологии.
У многих пациентов с преимущественно сутяжным бредом
в анамнезе можно отметить раннюю склонность к сверхценным
образованиям, в дальнейшем сменяющуюся монотематическими
бредовыми идеями или бредом преследования. На стадиях формирования эпилептической деменции,
отстоящих друг от друга не
более чем на 10 лет, им свойственны крайняя вязкость мышления,
полное игнорирование чужого мнения, назидательные монологи
и грубое снижение критических способностей. У пациентов с
наиболее быстрым темпом формирования деменции и олигофазии развиваются длительные субступорозные состояния, в связи
с чем утрачивается способность к какой-либо трудовой деятель
ности.
-
404
Особое значение в теоретическом и практическом отношении
имеют выявленные в ходе исследования варианты синдромокинеза психопатологических расстройств при эпилепсии.
Синдромокинез пароксизмальных и психотических расстройств, как показывают данные нашего исследования, повидимому, обусловлен устанавливающимися в ходе болезни реципрокными отношениями между ставшими патологическими и
функциональными системами головного мозга.
Эпилептизация мезолимбической системы
при благоприятном течении болезни длительное время компенсируется благодаря
влиянию вышележащих (височных и лобных) корковых отделов.
Преимущественно вегетативный характер первых пароксизмов,
преобладание гипертимных черт личности, преобладание аффективных расстройств в структуре психоза, отсутствие выраженных
признаков эпилептической деменции соответствуют электроэнцефалографическим данным, указывающим на преимущественную
локализацию эпилептического очага в глубинных отделах
мозга.
Преимущественное поражение латеральных корковых отделов височных долей головного мозга при эпилепсии с отставленной экзацербацией процесса подтверждается полиморфизмом
пароксизмальной симптоматики, терапевтической резистентностью височных пароксизмов, преобладанием в структуре психоза
бредовых и галлюцинаторных расстройств, отсутствием грубого
интеллектуально-мнестического снижения, многоочаговым характером нарушений биоэлектрической активности мозга.
Реципрокные отношения с
ниже- (мезолимбическая система)
и вышележащими (лобные доли) функциональными системами
подтверждаются здесь представленностью в клинической картине
наряду с височными пароксизмами вегетативных, аффективных и
развернутых судорожных припадков, значительной долей в структуре психоза аффективных и кататонических проявлений.
Сложный характер клинической картины в целом и средний
темп прогредиентности эпилептического процесса могут объясняться
результатом взаимодействия афферентного активирующего влияния стволовых и мезолимбических отделов и эфферентного контролирующего влияния со стороны лобных структур.
В пользу некоторой уравновешенности этих процессов свиде-
тельствует известная ограниченность синдромокинеза психопато-
405
логических расстройств, проявляющаяся во взаимосменяемости
аффективных и бредовых расстройств. Прогредиентность процесса проявляется в укорочении и усложнении за счет резидуальной
симптоматики структуры ремиссий, следующих за повторяющимися транзиторными и приступообразными психозами, в появлении галлюцинаторной и кататонической симптоматики в структуре
хронических психозов. На наступающую на наиболее поздних стадиях заболевания известную
стабилизацию процесса может указывать укорочение последующих приступов психоза, устойчивость
структуры полиморфных хронических психотических состояний.
При неблагоприятном течении эпилепсии наступающее на
наиболее ранних этапах онтогенеза искажение деятельности всех
трех функциональных систем и возникающая вследствие этого
слабость процессов компенсации обусловливают не только значительный полиморфизм пароксизмальной и психотической симптоматики, но
и быстрое формирование эпилептической деменции.
Личностные реакции здесь с самого начала отличаются элементарностью и меньшей остротой, чем в случаях преимущественной локализации процесса в ниже лежащих функциональных системах. Вместе с тем негативное звено процесса приобретает доминирующее значение, поскольку поражение лобных
долей исключает возможность их полноценного самоконтроля и
контроля
со стороны комплекса мозговых систем как целого, так
как эфферентные патологические стимулы, исходящие из пораженных лобных долей, нарушают нормальное функционирование
и нижележащих отделов мозга.
Развивающаяся церебральная недостаточность, коррелирующая с указаниями на ЭЭГ на локализацию эпилептического очага в лобных и височно-лобных отделах, способствует полиморфизму и генерализации
припадков, возникновению, а в наиболее
тяжелых случаях — преобладанию психозов кататонического регистра. «Кататонное» (по К. Jaspers) можно отметить и в структуре развивающейся параноидной эпилептической деменции,
когда упорство в достижении желаемого сочетается у пациентов
с общей нецеленаправленностью сутяжной деятельности, когда
наступает стереотипизация мыслительных процессов и когда пациентами почти полностью не принимаются
в расчет реальности
окружающей действительности.
406
Что касается синдромокинеза психопатологических расстройств, то в неблагоприятно протекающих случаях чаще всего
по ходу болезни отмечается нарастание полиморфизма и увеличение продолжительности последующих транзиторных и приступообразных психозов, укорочение и снижение качества перемежающих их ремиссий. Характерной особенностью динамики хронического психоза является увеличение в клинической картине доли
кататонических проявлений
.
Прогноз при эпилепсии, протекающей с психозом и деменцией, обусловлен, следовательно, соотношением сохраняющихся
личностных ресурсов и характера процессуальных проявлений.
Чем раньше в плане онтогенеза и агрессивнее протекает эпилептический процесс, тем менее устойчив личностный потенциал.
Эта закономерность в обследованной группе пациентов имеет
вполне «уравновешенный» характер. Три полюса можно отметить
в
преморбидном статусе пациентов, в степени прогредиентности процесса, в преимущественном поражении функциональных
систем мозга, в преобладании в клинической картине одного из
основных регистров продуктивных психопатологических расстройств и, наконец, в равномерности распределения перечисленных градаций в населении. Если учесть факт установления в ходе
исследования положительной корреляции типа течения эпилептического процесса
с определенными экзогенными этиологическими факторами, то существование перечисленных трех полюсов
в изучаемой патологии может расцениваться как существенная
биологическая предпосылка принципиальной возможности коренного улучшения прогноза при эпилепсии, поскольку успешное
сочетание профилактики указанных этиологических факторов и
разработка методов патогенетической терапии при эпилепсии является, по-видимому, делом не столь отдаленного
будущего.
Вместе с тем следует отметить, что в соответствии с действующей с 1989 г. Международной классификацией эпилепсии и эпилептических синдромов ILAE в настоящее время в зависимости
от этиологии заболевания принято выделять три основных вида
эпилепсии: симптоматическую, криптогенную и идиопатическую.
К симптоматической эпилепсии относят те случаи заболевания,
когда удается определить наличие органического
эпилептогенного
поражения головного мозга и его этиологию (например, посттрав-
407
матическая эпилепсия). При криптогенной эпилепсии удается выявить поражение головного мозга, но этиология остается неизвестной. К идиопатической эпилепсии относят случаи, при которых не
удается установить ни локализацию эпилептогенного очага, ни
причины его возникновения. Припадки обычно носят первичногенерализованный характер, а на ЭЭГ регистрируются синхронные и симметричные генерализованные разряды. Часто
при этом
имеет место наследственная отягощенность по эпилепсии.
С учетом нашей классификациии эпилепсии, протекающей с
психическими расстройствами, основанной на прогностических
критериях — типе и стадии течения заболевания, можно установить, что перечисленные этиологические обозначения эпилепсии
практически не несут прогностической информации.
По нашим данным, легкие родовые травмы, протекающие без
явлений асфиксии, чаще
предшествуют тому, что в дальнейшем
признаки определенной локализации эпилептического очага на
ЭЭГ отсутствуют и отдаленный благоприятный прогноз одновременно соответствует двум основным видам эпилепсии — симптоматической и идиопатической.
Этим же двум основным видам эпилепсии, но при неблагоприятном ее течении, когда имеет место общий патологический
характер ЭЭГ и очаги патологической активности
распределяются преимущественно в лобно-височных отделах мозга, соответствуют наиболее сложные соотношения между предполагаемыми
эндогенными и экзогенными этиологическими факторами. К первым относятся наличие эпилептоидных черт характера у близких
родственников и отклонения в сфере влечений у родителей, ко
вторым — внутричерепные инфекции раннего детского возраста.
В связи с изложенным, следует
приветствовать недавнюю инициативу ILAE Commission on Classifi cation and Terminology (2010)
по выделению следующих причин заболевания: генетических (в
том числе выявленных на основе молекулярно-генетических исследований и исследования семей), структурных, метаболических
(в том числе. вследствие инсульта, травмы, инфекции, туберозного склероза, пороков кортикального развития и др.) и неизвестных
(последствия нераспознанных расстройств).
Полученные нами данные свидетельствуют
о необходимости
активного поиска методов патогенетической терапии эпилептиче-
408
ских психозов. В целях обеспечения мер профилактики в первую
очередь необходимо выявление иммунных механизмов преимущественного поражения тех или иных функциональных систем
мозга. Комбинированная медикаментозная терапия должна ориентироваться не только на купирование первичного или доминирующего эпилептического очага, но также на комплексное воздействие на заинтересованную функциональную систему.
При существующей
практике использования лечебнопрофилактических мер, эффективность которых нередко зависит
от отношения к лечению пациентов, у которых по мере прогрессирования заболевания снижаются критические функции вплоть
до явлений анозогнозии, целесообразно ориентироваться, повидимому, на выделенные в ходе нашего исследования некоторые
общие клинико-социальные корреляции.
Наибольшая острота процесса характеризуется не только ее
сочетанием с меньшей выраженностью негативных расстройств,
но также возможностью более частого возникновения индивидуальных (преморбидных) черт личностного реагирования, оживления установок личности на использование привычных навыков в
трудовой деятельности и в быту при игнорировании ограничений,
обусловленных заболеванием.
При меньшей остроте процесса, наступающей в период поздней ремиссии, приобретенные в ходе болезни
изменения личности оказываются в значительной мере спаянными как с продуктивными, так и с негативными психопатологическими проявлениями, в связи с чем меньше выражена неадекватность притязаний
пациентов, что позволяет достаточно эффективно использовать
их положительные социально-трудовые установки. Ремиссию в
таких случаях следует понимать, в соответствии с определением
С. А.
Громова (2010), как сложный компенсаторный процесс, сопровождающийся не только стойким многолетним отсутствием
всех видов припадков, исчезновением пароксизмальных изменений на ЭЭГ и регрессом психического дефекта, но и восстановлением физиологических механизмов защиты.
В данном отношении для осуществления практических мер
социальной реабилитации особое значение приобретают критерии обозримого во времени прогноза, устанавливаемые
по осо-
бенностям взаимосвязи структуры и динамики психопатологиче-
409
ских расстройств с наличием и степенью выраженности личностных изменений.
На первой стадии развития психопатологических расстройств,
т. е. до появления признаков деменции, трудоспособность у большинства пациентов сохраняется при транзиторных депрессиях с
гиподинамией и сенситивным бредом отношения, субдепрессивных приступах, хронических аффективно-бредовых расстройствах со сверхценным бредом. Временная нетрудоспособность
наступает
при увеличении в структуре транзиторных психозов
доли вегетативных и бредовых компонентов, появлении в структуре приступообразных психозов идей малоценности, ипохондрических реакций, обострениях бредовых переживаний в рамках хронического аффективно-бредового психоза. Пациенты
ограниченно трудоспособны (третья группа инвалидности) или
полностью нетрудоспособны (вторая группа инвалидности) при
затяжных аффективно-бредовых приступах психоза,
утяжелении
клинической картины болезни за счет кататоно-бредовых, кататонических или полиморфных психотических расстройств.
На второй стадии развития психопатологических расстройств,
характеризующейся преобладанием в структуре деменции аффективных нарушений, трудоспособность пациентов с приступообразными психозами преимущественно бредовой структуры
стойко снижается (третья группа инвалидности) вследствие значительного снижения способности адекватно оценивать производственную
ситуацию, склонности к конфликтам. Пациенты
нетрудоспособны (вторая группа инвалидности) при доминировании в структуре хронического психоза галлюцинаторно-бредовых
и кататоно-бредовых расстройств.
На третьей стадии развития психопатологических расстройств,
характерными признаками являются стойкие и выраженные нарушения мышления, брадифрения, возникает возможность трудового устройства пациентов в специально созданных условиях
(вторая и
третья группа инвалидности) при стабилизации струк-
туры полиморфных психотических образований. Пациенты нетрудоспособны (вторая и первая группа инвалидности) в случаях
развития параноидной эпилептической деменции.
На четвертой, последней, стадии развития психопатологических расстройств, когда происходит формирование выраженного
410
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]