Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Клинические и экспертные вопросы электрокардиографии в спортивной медицине. Монография
.pdf
E. Marijon с соавт. (2015) провели исследование во Фран-
ции, охватив случаи ВСС у спортс менов и лиц моложе 35 лет,
регулярно занимающихся физической активностью. По данным авторов, в общей структуре смертности на долю аутопсия-нега тивной смерти приходилось 36%, на случаи ГКМП –
только 10%.
В 2016 г. в отчете британского регистра ВСС в спорте было
отмечено, что в целом в структуре ВСС атлетов аутопсия-негативная смерть составила 42%, а ГКМП
смерти. При этом отмечено изменение возрастной динамики
этиологии ВСС. В группе старше 35 лет аутопсия-негативная
смерть составила 28% (столько же пришлось на идиопатическую гипертрофию левого желудочка с фиброзом), в возрасте
18–35 лет доля аутопсия-негативной смерти возросла до 44%
(идиопатическая гипертрофия левого желудочка с фибро-
зом – 14%). В самой молодой группе (менее 18 лет) частота
аутопсия-негативной смерти была максимальной (56%),
а идиопатическая гипертрофия левого желудочка с фиброзом – 10%. Частота доказанной на вскрытии ГКМП и миокардитов практически не менялась с возрастом: от 6 до 8% при
ГКМП и 1–2% – при миокардитах. Частота выявления аритмогенной КМП умеренно увеличивалась с возрастом: 6%
у спортс менов до 18 лет, 14% – в возрасте 18–35 лет и 18% –
у атлетов старше 35 лет (Finocchiaro G. с соавт., 2016).
Таким образом, в последние годы отмечается пересмотр
доли аутопсия-негативной смерти и ГКМП в структуре ВСС
спортс менов (табл. 23).
По данным пяти авторов, как видно из таблицы, в среднем каждая третья сердечная смерть в спорте происходит
у спортс менов со структурно нормальным сердцем. А частота
ГКМП у умерших спортс менов оказалась в 2–3 раза ниже,
чем традиционно было принято считать.
Каков же танатогенез аутопсия-негативной смерти?
Часто эту причину именуют синдром внезапной аритмической смерти (Finocchiaro G. с соавт., 2017). В этом случае высказываются предположения о роли каналопатий
(синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада
–
всего 6% случаев
251
Частота (в %) аутопсия-негативной смерти
и гипертрофической КМП в структуре ВСС
по данным разных авторов
Таблица 23
Год
Автор
Sheppard MN. 2012 23 11
E. Marijon с соавт. 2015 36 10
K.G. Harmon с соавт. 2015 25 8
G. Finocchiaro с соавт. 2016 42 (28–56) 6–8
M.S. Emery, R. J. Kovacs 2018 31 11(3)
В среднем 6 лет 31,4 9,4
издания
работы
Доля аутопсия-
негативной
смерти (в%)
Доля
ГКМП
(в %)
и катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия). Однако на сегодня доказательные исследования
о роли каналопатий в структуре аутопсия-негативной смерти
спортс менов по результатам проведения генетического
вскрытия (посмертного генетического анализа) пока не были
представлены (Ali Torkamani P., 2016).
При этом все больше появляется публикаций, где вероятной причиной внезапной смерти у спортс менов называют
кардиомиопатию Phidippides (Фидиппида). Это заболевание, возникающее у интенсивно тренирующихся людей,
приводящее к внезапной сердечной смерти без клинических проявлений ишемической болезни сердца, клапанных
заболеваний или врожденных заболеваний сердца, таких
как гипертрофическая кардиомиопатия (Androulakis E.,
Swo bo da P. P., 2018; Mavrogeni S., 2019). Многие связывают
развитие заболевания с аритмогенным ремоделированием
сердца, развитием его повреждения и миокардиального
фиброза (Trivax J. E., McCullough P.A., 2012; Heffernan K. S.,
2012). В ответ на повторяющиеся, устойчивые повышения сердечного выброса у предрасположенных индивиду-
252
умов возникает усталостное разрушение волокон эластина,
развитие гипертрофии ЛЖ и расширение предсердий, что
приводит к отложению коллагена и развитию фиброза миокарда. Это способствует ишемии миокарда, развитию предсердных и желудочковых нарушений ритма сердца и повышению риска ВСС. По МКБ X данную этиологию ВСС
можно связать с кодом X57.30: перенапряжение и лише-
ния, место происшествия
тические залы; вид деятельности – во время спортивных
занятий.
В ряде стран, таких как Италия и Дания, было показано, что наиболее распространенной причиной ВСС у молодых спортс менов является аритмогенная кардиомиопатия
правого желудочка, на которую приходится около 25% случаев ВСС у спортс менов в этих странах (Corrado D., 2003;
Holst A. G., 2010). Авторы полагают, что риск желудочковой
аритмии у этой когорты спортс менов увеличивается под влиянием тренировок, а сами тренировки могут ускорить прогрессирование заболевания.
На сегодняшний день самым эффективным методом
скрининга спортс менов на предмет выявления потенциальных факторов риска ВСС и профилактики фатальных сердечно-сосудистых событий признана электрокардиография (Yeo T. J., Sharma S. с соавт., 2016; Wasfy M. M. с соавт.,
2016; Winkelmann Z. K., Crossway A. K., 2017; Asif I. M.,
Harmon K. G., 2017), что поддерживается Международным
олимпийским комитетом.
Ценность данного скрининга прежде всего в поиске уже
имеющихся сердечно-сосудистых заболеваний. Доказано,
что в этом случае риск ВСС в три раза превышает ее риск
у здоровых спортс менов (D’Ascenzi F. с соавт., 2017).
К заболеваниям, повышающим риск ВСС и являющимися противопоказаниями к занятиям спортом, относят
(W asfy M. M. с соавт., 2016; Asif I. M., Harmon K. G., 2017):
кардиомиопатии (гипертрофическая, аритмогенная,
дилатационная, некомпактный миокард);
аномалии коронарных артерий;
–
спортивные площадки и атле-
253
атеросклероз коронарных артерий;
миокардит;
аортопатии (синдром Марфана);
аортальный стеноз;
пролапс митрального клапана;
синдром WPW;
каналопатии (синдром СУИQT, синдром Бругада,
катехоламинергическая полиморфная желудочковая
тахикардия и др.).
К сожалению, не все из перечисленных заболеваний
скринируются ЭКГ. Следует помнить, что ЭКГ-скрининг
не может помочь в выявлении таких потенциально опасных в плане ВСС состояний, как коронарная и клапанная
патологии, катехоламинергическая полиморфная тахикардия (Machado Leite S. с соавт., 2016). Часто при наличии
семейной истории требуется генетический скрининг (Чумакова О. С., 2017).
Каковы же патологические ЭКГ-признаки, связанные с высоким сердечно-сосудистым риском спортс менов?
Согласно уточненным критериям интерпретации ЭКГ у атлетов (Sharma S. с соавт., 2017), к патологическим изменениям
ЭКГ, которые могут стать предикторами ВСС относятся:
инверсия зубца Т (кроме детей и чернокожих атлетов
при варианте нормы изменений реполяризации);
депрессия сегмента ST более 0,5 мм в глубину в двух
и более смежных отведениях;
патологические зубцы Q более 40 мс в двух и более
отведениях (исключая III и aVR);
полная блокада левой ножки пучка Гиса;
длительная неспецифическая задержка внутрижелу-
дочкового проведения (QRS более 140 мс);
–
удлиненный QT-интервал
более 470 мс у мужчин и более 480 мс у женщин;
предвозбуждение желудочков, в том числе синдром
WPW (PR интервал менее 120 мс с дельта-волной и широкий
QRS-комплекс – более 120 мс);
QT (корригированный):
254
эпсилон-волна (небольшое положительное отклонение или выемка) между концом комплекса QRS и началом
зубца Т в отведениях V1–V3 (рис. 16);
Рис. 16. Эпсилон-волна
паттерн Бругада I типа («бухтообразный паттерн»)
(рис. 17);
Рис. 17. Бругада-синдром (I тип)
выраженная синусовая брадикардия ЧСС менее 30
уд./мин, синусовые паузы более 3-х секунд;
атриовентрикулярная блокада I степени (PQ-интервал более 400 мс), II степени (тип Мобитц II) и III степени;
255
предсердные тахиаритмии (суправентрикулярная
тахикардия, фибрилляция предсердий, трепетание предсердий);
преждевременные желудочковые сокращения (более
двух желудочковых экстрасистол за 10 с записи ЭКГ, желудочковые аритмии; дуплеты, триплеты и неустойчивые желудочковые тахикардии).
При обследовании 43 профессиональных белых велосипедистов в возрасте от 21 до 38 лет патологические изменения на ЭКГ были выявлены у 4,7% из них (Beale A. L. с соавт.,
2018).
I. Mozos с соавт. (2015) в своем обзоре «Электрокардио-
графические предикторы сердечно-сосудистой смертности» приводит такое потенциально опасное изменение ЭКГ,
как наличие трех или более фрагментаций комплекса QRS.
Автор интерпретирует это состояние как отражение нарушений внутрижелудочковой проводимости из-за неоднородной активации желудочков, вызванной миокардиальным
фиброзом. Однако ряд авторов считают, что фрагментированные комплексы QRS прогнозируют сердечно-сосудистую смертность только у пациентов с дисфункцией левого
желудочка, острыми коронарными синдромами, синдромом
Бругада и аритмогенной дисплазией правого желудочка,
но не у спортс менов.
Для спортс менов фрагментированные QRS опасны в присутствии уширения комплекса QRS, превышающего 120 мс,
ассоциированные с подъемом сегмента ST (Jain R., 2014).
По данным J. A. Laukkanen с соавт. (2014), инверсия
зубца Т (а также положительные зубцы Т в отведении AVR),
альтернация Т-зубцов, уширение комплекса QRS были значительно связаны с риском внезапной сердечной смерти
и смерти от всех причин в общей популяции населения
за 20 лет наблюдения, в том числе 1951 мужчин.
I. Mozos с соавт. (2015) отмечает связь изменений
в
виде длительной p-волны, межатриальной блокады, отри-
цательных p-волн в V1, особенно сочетающиеся с инверсией
ЭКГ
256
зубца Т и депрессией сегмента ST, с потенциальным риском
ВСС у населения.
Желудочковая экстрасистолия нередко возникает у спортсменов без каких-либо сердечных заболеваний, однако более
2000 желудочковых экстрасистол в сутки чаще свидетельствует о наличии структурного заболевания сердца, которое
может способствовать развитию жизнеопасных нарушений
ритма сердца (Biffi A., 2002). Согласно уточненным рекомен-
дациям по ЭКГ у спортс менов, внимания заслуживают две
или более желудочковых экстрасистол за 10 с записи.
Более 70 лет синдром ранней реполяризации считался
вариантом нормы. В общей популяции его распространенность колеблется от 5 до 13%, а у спортс менов отмечается
тенденция к росту
Тем не менее со второй половины 90-х гг. все большее число
сообщений, обсервационных и проспективных исследований
показали, что наличие различных электрокардио графических
паттернов, связанных с ранней реполяризацией, может
являться потенциальным маркером повышенного риска внезапной сердечной смерти у практически здоровых людей
(Aagaard P. с соавт., 2015; Biasco L. с соавт., 2016).
Врожденный синдром длинного интервала QT (СУИ QT)
является унаследованной каналопатией, известной такой
отличительной чертой, как аритмия torsades de pointes, которая может привести к синкопе или внезапной смерти и часто
провоцируется физическими нагрузками или эмоциональным стрессом. Сегодня описаны десятки мутаций, приводящих к возникновению СУИ QT. Патогенез приобретенного
СУИ QT разнообразен в зависимости от этиологических факторов, приводящих к нарушению распространения процессов реполяризации по сердечной мышце. Считается, что снижение уровня магния в сыворотке крови и дисбаланс между
право- и левожелудочковой симпатической иннервацией
сердца играют особую роль в патогенезе как врожденного,
так и приобретенного СУИ QT. Удлинение интервала QT возможно и при других электролитных нарушениях – гипокалиемии, гипокальциемии (Исмагилов А. Д., 2018). Скрининг
–
от 20 до 90% (Biasco L. с соавт., 2016).
257
должен включать тщательный сбор клинического и семейного анамнеза. Может потребоваться генетическое тестирование. С его внедрением расширяются границы допуска спортс менов до занятий спортом с СУИ QT. К факторам
риска ВСС относят: врожденную глухоту, рецидивирующие
синкопальные состояния вследствие желудочковой тахикардии, семейный анамнез ВСС, длительность интервала QTc
>500 мс, а-в блокада 2:1, альтернация зубца T, LQTS3 генотип заболевания. Риск спортс менов с СУИ QT должен быть
стратифицирован и решен вопрос о допуске к тренировкам
и соревнованиям в соответствии с последними руководящими принципами (Gomez A. T. с соавт., 2016).
Новые данные литературы 2014–2019 гг. показывают, что
ВСС в спорте происходит с гораздо более высокой частотой по сравнению с традиционными ее оценками в прошлом (Asif I. M., Harmon K. G., 2017). При этом основной
ее причиной (до 56%) является аутопсия-негативная смерть
(Finocchiaro G. с соавт., 2016). В свете этих данных следует
подчеркнуть, что чаще всего при отсутствии известных заболеваний на вскрытии у умерших атлетов отмечается фиброз
миокарда, с которым связывают жизнеопасные нарушения
ритма сердца. При этом отмечено, что наибольшая вероят-
ность фиброзных очагов на МРТ сердца отмечалась у атле-
тов при следующих изменениях на ЭКГ: нарушения репо-
ляризации на ЭКГ покоя, сочетающееся с ПБПНПГ или
с изменением морфологии, фрагментацией комплекса
QRS с его уширением (Carbone A. с соавт., 2017; Cipriani A.
с соавт., 2019).
Список литературы
1. Чумакова. О. С. Внезапная сердечная смерть моло-
дых спортс менов: перспективы генетического скрининга /
О. С. Чумакова // Кремлевская медицина. – Клинический
вестник. – 2017. – № 1. – С. 13–23.
2. Aagaard P. Early repolarization in ECG defi nition, preva-
lence and prognostic signifi cance / P. Aagaard, J. Sydow, M. Bör-
jesson // Lakartidningen. – 2015. – № 12. – P. 112.
258
3. Ali Torkamani P. Molecular autopsy for sudden unex-
pected death. / P. Ali Torkamani, D. Evan, G. Mus Emily // JAMA
2016; 316:1492–1494.
4. Androulakis E. The role of cardiovascular magnetic res-
onance in sports cardiology; current utility and future perspectives / E. Androulakis, P. P. Swoboda // Curr Treat Options Cardiovasc Med. – 2018.
5. Asif I. M. Incidence and etiology of sudden cardiac death:
new updates for athletic departments / I. M. Asif, K. G. Harmon // Sports Health. – 2017. –V. 9. – № 3.
6. Beale A.L. Electrocardiographic fi ndings in elite profes-
sional cyclists: the 2017 international recommendations in practice / A. L. Beale, M. V. Julliard, P. Maziarski, J. L. Ziltener et
al. // J Sci Med Sport. – 2018. – № 5.
7. Biasco L. Early repolarization: an evolving concept for
the past 70 years / L. Biasco, Y. Cristoforetti, O. De Backer// J
Cardiovasc. Med. (Hagerstown). – 2016.
8. Biffi A. Long-term clinical signifi cance of frequent
and complex ventricular tachyarrhythmias in trained athletes /
A. Biffi , A. Pelliccia, L. Verdile et al. // Journal of the American
College of Cardiology. – 2002.
9. Comez A. T. Evaluation and management of athletes with
long qt syndrome / A. T. Gomez, J. M. Prutkin, A. L. Rao // Sports
Health. – 2016.
10. Corrado D. Does sports activity enhance the risk of
sudden death in adolescents and young adults? / D. Corrado,
C. Basso, G. Rizzoli et al. // J Am Coll Cardiol. – 2003.
№ 11.
–
P. 1959–63.
11. D’Ascenzi F. The prevalence and clinical signifi cance
of premature ventricular beats in the athlete / F. D’Ascenzi,
A. Zorzi, F. Alvino// Scand J Med Sci Sports. – 2017.
№ 2.
–
P. 140–151.
12. De Noronha S. V . Aetiology of sudden cardiac death in
athletes in the United Kingdom: a pathological study/ S. V. De
Noronha, S. Sharma, M. Papadakis et al. // Heart 2009; 95:
1409– 14.
–
V. 20. – № 10. – P. 86.
–
V. 40. – № 3. – P. 446–452.
–
V. 8. – № 6. – P. 527–535.
–
P. 268–279.
–
V. 17. – № 1. – P. 4–10.
–
V. 42. –
–
V. 27. –
259
13. Eckart R. E. Sudden death in young adults: an autop-
sy-based series of a population undergoing active surveillance /
R. E. Eckart, E. A. Shry, A. P. Burke et al. // J Am Coll Cardiol. –
2011.
–
V. 58. – № . 1254–1261.
14. Emery M. S. Sudden cardiac death in athletes /
M. S. Emery, R. J. Kovacs // JACC Heart Fail. – 2018. – V. 6. –
№ 1. – P. 30–40.
15. Finocchiaro G. Etiology of sudden death in sports:
insights from a United Kingdom regional registry / G. Finocchiaro, M. Papadakis, J. L. Robertus, et al. // J Am Coll Cardiol. –
2016. – V. 67. – P. 2108–2115
16. Finocchiaro G. Effect of sex and sporting discipline on lv
adaptation to exercise / G. Finocchiaro, H. Dhutia, A. D’Silva et
al. // JACC Cardiovasc Imaging. – 2017. – V. 10. – № 9. – P. 965–
972.
17. Harmon K. Incidence, etiology and comparitive fre-
quency of sudden cardiac death in NCAA athletes: a decade in
review / K. Harmon // Circulation. – 2015.
18. Harmon K. G. Incidence, cause, and comparative fre-
quency of sudden cardiac death in national collegiate athletic
association athletes: a decade in review / K. G. Harmo, I. M. Asif,
J. J. Maleszewski, D. S. Owens et al. // Circulation. – 2015. –
V. 132. – № 1. – P. 10–9.
19. Harmon K. G. Review incidence of sudden cardiac death
in athletes: a state-of-the-art review / K. G. Harmon, J. A. Drezner,
M. G. Wilson, S. Sharma // Br J Sports Med. – 2014. – V. 48. –
№ 15.
–
P. 1185–92.
20. Heffernan K. S. How healthy were the arteries of Phidip-
pides? / K. S. Heffernan // Clin Cardiol. – 2012. – V. 35. – № 2. –
P. 65–8.
21. Holst A. G. Incidence and etiology of sports-related sud-
den cardiac death in Denmark – implications for preparticipation
screening / A. G. Holst, B. G. Winkel, J. Theilade et al. // Heart
Rhythm. – 2010. – V. 7. – № 10. – P. 1365–71.
22. Jain R. Fragmented ECG as a risk marker in cardiovas-
cular diseases / R. Jain R. Singh S. Yamini M. K. Das // Current
Cardiology Reviews. – 2014. – V. 10. – № 3. Р. 277–286.
–
P. 10.
260
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]