Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Клинические и экспертные вопросы электрокардиографии в спортивной медицине. Монография
.pdf
предложение на конференции «Overtraning and Overreaching
in Sport», проходившей в г. Мемфис США (Zemtsovsky E.V.,
Gavrilova E. A., Bondarev S. A., 1996), а в 2001 г. на Российском
национальном конгрессе кардиологов «Кардиология: эффективность и безопасность диагностики и лечения» (Земцовский Э. В., Гаврилова Е. А., Бондарев С. А., 2001). В 2001 г.
впервые были представлены патогенетические и диагностические критерии этой патологии (Гаврилова Е. А., 2001; Гаврилова Е. А., 2007).
Стрессорная кардиомиопатия у спортс менов
заболевание со вторичным вовлечением миокарда в условиях тренировочных и соревновательных нагрузок.
Тем не менее, несмотря на МКБ Х, ни в одну из известных классификаций кардиомиопатий данная патология
не вошла по сей день. Собственно, как и другие ее обозначения – «exercise-induced arrhythmogenic cardiomyopathy»
(Heidbuchel H., Prior D. L., La Gerche A., 2012), «Phidippides
cardiomyopathy» (Trivax J. E., Mc Cullough P. A., 2012).
В литературе патология сердечно-сосудистой системы,
связанная с занятиями спортом, часто описывается синдромами с различными названиями: «heart strain», «myocardiac
fatigue», «stress-induced cardiomyopathy», «cardiac damage», «myocardial dystrophy», «overtraining heart», «overreaching heart», «athlete’s heart syndrome», «broken heart
syndrome», «exercise-related arrhyt hmias» и др. (Rowe W . J.,
1993; Roz si val V., 2002; Lee S. Y. с соавт., 20 02; Dawson E.,
2003; Sharkey S. W . с соавт., 20 05; Maron В. с соавт., 200 6;
LeWhyte G.P., 2008; Poussel M. с соавт., 2012; Meur Y.
с соавт., 2014; Sengupta S. P. с соавт., 2018), «хроническое
перенапряжение ССС при физических нагрузках» (Безуглая В., 2016).
По определению американской кардиологической ассоциации 2006 г., кардиомиопатии – гетерогенная группа заболеваний миокарда, проявляющихся его механической и/или
электрической дисфункцией, которая, как правило, приводит
к патологической гипертрофии или дилатации желудочков.
В 2008 г. была предложена классификация кардиомиопатий
–
это
201
Европейского общества кардиологов, согласно которой кардиомиопатии
сердечная мышца структурно и функционально изменена
в отсутствие патологии коронарных артерий, артериальной
гипертензии, поражений клапанного аппарата и врожденных
пороков сердца. Последняя фенотип-генотипическая классификация 2013 г. WHF-MOGE(s) (Arbustini E. с соавт., 2013,
2014), одобренная Всемирной федерацией сердца, описывает кардиомиопатии как расстройства, характеризующиеся морфологически и функционально измененным миокардом в отсутствие любого другого заболевания, которое само
по себе достаточно, чтобы вызвать наблюдаемый фенотип.
Однако, к сожалению, во всех вышеприведенных классификациях отсутствует упоминание о кардиомиопатии при
физических и стрессовых перегрузках спортивной деятельности. В то же время все названные определения кардиомиопатии в целом соответствуют представлениям о патологическом спортивном сердце.
При этом классификация WHF-MOGE(s) 2013 г. выделяет
в отдельную группу негенетические кардиомиопатии, в которые включена так называемая «stress cardiomyopathy» такоцубо. Однако она не имеет никакого отношения к обсуждаемой теме. Кардиомиопатия такоцубо (от японского слова
такоцубо – ловушка для осьминога, на которую похоже расширение миокарда, отмечаемое при этом заболевании) впервые была описана японским ученым H. Sato с соавторами
в 1990 г. (цит. по Sharma V . с соавт., 2013) как возникающая под воздействием сильного эмоционального стресса,
чаще у пожилых женщин, без значимого атеросклеротического поражения коронарных артерий и характеризующаяся
острым ампульным расширением левого желудочка и сердечной недостаточностью. На электрокардиограммах отмечается подъем сегмента ST, напоминающий инфаркт миокарда. Кардиомиопатия такоцубо отличается относительно
благоприятным прогнозом.
Таким образом, стрессорное повреждение сердца как
острое, так и хроническое, в том числе при спортивной
–
это ряд заболеваний миокарда, при которых
202
и соревновательной деятельности, остается официально
не признанным, несмотря на присутствие этой нозологии
в МКБ Х.
В то же время проблема перенапряжения спортс менов
в России уже вышла за рамки клинической медицины, о чем
свидетельствует приказ Министерства здравоохранения РФ
от 30 мая 2018 г. № 288н «Об утверждении Порядка организации медико-биологического обеспечения спортс менов
спортивных сборных команд Российской Федерации», который включает в себя пункт о восстановлении спортс менов
не только после заболеваний и травм, но и «после больших
физических нагрузок».
Патологическое спортивное сердце
болезнь адаптации, учение о которой еще в советские времена развивали великие ученые П. К. Анохин, Г. Ф. Ланг,
И. П. Павлов, Ф. З. Меерсон и др.
Сегодня при наборе ключевых слов «стрессорная кардиомиопатия» в научной электронной библиотеке eLibrary
было найдено более 300 публикаций на эту тему, защищено
три докторские диссертации (Гаврилова Е. А. 2001; Василенко В. С., 2012; Бондарев С. А., 2017). Автор данной работы
много лет посвятила изучению патологического спортивного
сердца, развивая наследие отечественного направления клинической спортивной кардиологии. На эту тему есть монография «Спортивное сердце. Стрессорная кардиомиопатия»
2007 г., где описана история вопроса и изучение данной патологии в СССР и России.
Кардиомиопатия при стрессорных и физических перегрузках у спортс менов развивается при несоответствии силы
и длительности воздействия стрессорных факторов спортивной деятельности адаптивным возможностям организма
спортс мена. Стрессорные повреждения организма, в том
числе и сердца, возникают как результат чрезмерного усиления адаптивного эффекта стрессорной реакции и переход ее
в повреждающую.
Г. Селье делил стресс на эустресс и дистресс. Эустресс
приводит к успешной адаптации, дистресс – к повреждению
–
это не что иное, как
203
и даже танатогенезу. Все системы организма, участвующие
в реализации стресса, можно поделить на стресс-реализующие и стресс-лимитирующие (Меерсон Ф. З., Пшенникова М. Г., 1988). От их взаимодействия будет зависеть исход
стрессорной реакции.
Говоря о спортивной деятельности языком патофизиологических терминов, стрессорные повреждения у спортсменов, в том числе и сердца, а часто прежде всего сердца,
происходят при избыточности, недостаточности или несогласованной работе стресс-реализующих и стресс-лимитирующих систем организма спортс мена, участвующих в адаптации к тренировочному и психоэмоциональному стрессу
и связаны с рядом причин:
1. Излишней реакцией стресс-реализующих систем,
например, токсико-гипоксическим действием гормонов надпочечников в виде излишней симпатической и стероидной
агрессии на миокард, вплоть до развития нарушений ритма
сердца под действием токсического влияния катехоламинов, а также некоронарогенных некрозов, описанных еще
Г. Селье.
2. Недостаточной реакцией стресс-реализующих систем,
ввиду которой не формируется структурный след адаптации в виде изменений морфологии и функции сердечно-сосудистой системы, а также не возникает новых связей
между регулирующими системами организма, что провоцирует патологические изменения в сердце. Так, недостаточное глюкокортикоидное обеспечение организма при адаптации к физической нагрузке сопровождается накоплением
в кардиомиоцитах натрия, воды, ведет к гипокалигистии
и гиперкальцигистии (гиперкалиемии и гиперкальциемии),
активации процессов перекисного окисления
рушению кардиомиоцитов. При недостаточности вегетативного обеспечения может возникнуть синдром слабости синусового узла, брадизависимые нарушения ритма сердца.
3. Недостаточностью стресс-лимитирующих систем организма, что также способствует развитию излишней стрессреакции.
липидов и раз-
204
В любом случае необратимым, крайним вариантом развития СКМП становится разрушение кардиомиоцитов под действием физического и психоэмоционального стресса спортивной деятельности и формирование на их месте фиброза
миокарда как очагового, так и диффузного, который, как
было показано выше, может стать проаритмогенным субстратом и способствовать развитию жизнеопасных нарушений ритма сердца и ВСС.
Этот процесс является примером не только общебиологического явления, но и физического, иллюстрируя известный закон Гука. Закон Гука
сти, открытый в 1660 г. английским ученым Робертом Гуком.
Согласно этому закону степень деформации, возникающей
в физическом теле, пропорциональна приложенной к этому
телу силе: ∆L = F/k, где: ∆L – степень изменения тела (степень
функциональных и (или) органических изменений органов
и систем), F – приложенная сила (спортивные и соревновательные нагрузки, внетренировочный стресс), k – коэффициент упругости тела (резистентность организма). Таким
образом, изменения в организме спортс мена в результате
тренировки будут прямо пропорциональны напряжению,
которое испытывает организм атлета, и обратно пропорциональны его резервным возможностям.
К счастью, срыв адаптации, приводящий к патологическим реакциям у спортс мена, явление нечастое.
Обследование более 5000 спортс менов на разных этапах
спортивной подготовки и изучение актов вскрытия внезапно
умерших спортс менов от сердечно-сосудистой недостаточности, выполненное с коллегами за многие годы, показало,
что наиболее часто стрессорная кардиомиопатия отмечается в видах спорта на выносливость (отмечена также высокая частота патологии в футболе), что коррелирует и с частотой внезапной смерти в этих видах спорта. У мужчин частота
развития СКМП составляет 1,7–6,2%, у женщин – 0–2,7%
в зависимости от клинической формы проявления заболевания. Как правило, хронические формы СКМП отмечаются
при стаже спортивной деятельности 10 и более лет ( начиная
–
основной закон теории упруго-
205
с этапа специализации спортивной подготовки). Развитие
патологии на начальном и тренировочных этапах практически не встречается. При выявлении патологии у ребенка,
занимающегося спортом, надо искать другие причины сердечно-сосудистых расстройств. В целом у детей-спортсменов такие формы встречаются крайне редко, по нашим
данным, не более 0,1% случаев. Однако допуск таких детей
до занятий спортом будет способствовать на следующих этапах спортивной подготовки при интенсификации нагрузок
присоединению к имеющемуся заболеванию еще и СКМП
в силу уже существующей неполноценности стресс-лимитирующих кардиопротективных эндогенных систем.
К явным клиническим проявлениям СКМП, которые
легко выявить при стандартном углубленном обследовании
спортс менов, согласно приказу МЗ РФ № 134н, относятся все
те же изменения, которые были описаны выше в зарубежных
публикациях:
1) недифференцированная выраженная гипертрофия
миокарда;
2) нарушения ритма сердца, связанные с интенсивной
мышечной деятельностью (exercise-induced arrhythmias);
3) нарушения процессов реполяризации (отрицательные
зубцы Т на ЭКГ).
С учетом крайне редкого выявления патологии на первых
двух этапах спортивной подготовки ниже приводятся данные
обследования 2245 спортс менов согласно приказу МЗ РФ
№ 134н, начиная с этапа спортивной специализации (1183
мужского и 1062 женского пола), тренирующих преимущественно качество выносливости (табл. 17):
• этап спортивной специализации
• этап совершенствования спортивного мастерства –
776 чел.;
• этап высшего спортивного мастерства – 195 чел.
При этом никакой другой патологии миокарда у спортсменов со сходными клиническими признаками по данным
углубленного обследования выявлено не было, а снижение
объема и интенсивности тренировочных и соревновательных
–
1274 чел.;
206
Таблица 17
версия зубца Т)
реполяризации (ин-
Нарушения процессов
сердца
Нарушения ритма
0 4 (3,6%) 1 (1,2%) 16 (14,3%) 7 (8,4%)
миокарда
Ремоделирование
Кол-во
женщин
мжмж м ж м ж
665 609 0 0 4 (0,6%) 1 (0,2%) 19 (2,9%) 6(1,0%)**
у спортс менов в зависимости от пола и этапа спортивной подготовки
Кол-во
мужчин
406 370 0 0 61 (15,0%) 27 (7,3%)*** 38 (9,4%) 14 (3,7%)***
(17,9%)
112 83 20
0 69 (5,8%) 29 (2,7%)*** 73 (6,2%) 27 (2,5%)***
(1,7%)
Частота выявления клинических признаков стрессорной кардиомиопатии (СКМП)
Этапы
подготовки
1 этап – специали-
зации: 1274 чел.
2 этап – совершен-
ствования:
776 чел.
3 этап – высшего
спортивного
мастерства:
195 чел.
Всего по полу 1183 1062 20
Всего по выборке 2245 20 (0,9%) 98 (4,4%) 100 (4,5%)
** – р<0,01, *** – р<0,001
207
нагрузок приводило к уменьшению проявлений патологии
вплоть до их полного исчезновения.
По данным эхокардиографии ни у одного из 2245 спортсменов не было выявлено толщины стенки левого желудочка более чем 12 мм (ни у мужчин, ни у женщин). Однако,
согласно рекомендациям Европейской ассоциации кардиологов по предсоревновательному скринингу спортс менов
(Maron B. J. с соавт., 2015), эксцентрическая гипертрофия
была выявлена у 7 спортс менов, концентрическая гипертрофия
рования – у 9 спортс менов. Все эти случаи изменения геометрии сердца относились исключительно к этапу высшего
спортивного мастерства и были выявлены только у спортсменов мужского пола. Таким образом, в целом по выборке
2245 спортс менов патологическое ремоделирование миокарда имело место у 0,9% спортс менов, в выборке спортсменов мужского пола – у 1,7%. При этом на этапе высшего
спортивного мастерства (спортс мены сборных команд) 17,9%
спортс менов-мужчин имели признаки патологического ремоделирования, в том числе у 3,6% (4-х спортс менов) были
признаки концентрической гипертрофии миокарда. Все они
имели также другие патологические признаки (нарушения
вегетативной регуляции сердца, нарушения диастолической
функции миокарда, патологические нарушения на ЭКГ).
еся к типичным, не связанные с другими известными заболеваниями, отмечались в 4,4% в целом по выборке спортсменов, причем у мужчин в два раза чаще, чем у женщин
(5,8% и 2,7% соответственно, р<0,001) (рис. 7).
явления СКМП максимально отмечались на этапе совершенствования спортивного мастерства (15,0% у мужчин против
7,3% у женщин, р<0,001). На этапе высшего спортивного
мастерства НРС встречались значительно реже (3,6% у мужчин против 1,2% у женщин). На этапе специализации этот
процент был ничтожен (0,6% против 0,2% соответственно).
Наиболее частым изменением явилась желудочковая экстра-
–
у 4 спортс менов, концентрический тип ремодели-
Нарушения ритма сердца и блокады сердца, не относящи-
Как видно из рисунка, нарушения ритма сердца как про-
208
Рис. 7. Частота (в %) выявления нарушения ритма сердца на этапах
спортивной подготовки в зависимости от пола
систолия (61,2%). Структура нарушений ритма сердца в соответствии с уточненными критериями Сиэтла (Sharma S.
с соавт., 2017) представлена на рисунке 8.
Значительное превышение частоты НРС у спортс менов
на этапе совершенствования, в сравнении с этапом высшего спортивного мастерства, может быть связано с двумя
факторами: медицинской дисквалификацией спортс менов
(выбраковыванием) на этом этапе и (или) отсутствием роста
Рис. 8. Структура нарушений ритма сердца, выявленных у спортсменов
209
спортивных результатов. И то, и другое не позволяет осуще-
ствить спортс менам переход на следующий этап спортивной
подготовки.
С точки зрения патофизиологии, в сравнении с этапом
мастерства этап совершенствования отличается не только
большими нагрузками, но и достаточным уровнем их кумуляции при более низкой степени адаптации стресс-лимитирующих систем организма спортс менов к условиям спортивной
деятельности. При продолжительных и интенсивных нагрузках на этом этапе чрезмерная активация стресс-реализующих систем, и главным образом адренергической системы,
нередко приводит к проявлению отрицательного, повреждающего эффекта стресс-реакции. Этот эффект обусловлен
вызванной под влиянием катехоламинов чрезмерной активацией перекисного окисления липидов в мембранах клеток миокарда (Меерсон Ф. З., 1988). В комплексе с другими
причинами активации свободнорадикального окисления при
интенсивных нагрузках: гипоксемией, тканевой гипоксией,
ацидозом, – это действие катехоламинов приводит к повреждению клеточных мембран, часто сопровождающемуся ферментемией кардиального генеза и электрической нестабильностью миокарда. В результате положительные эффекты
катехоламинов, выражающиеся мобилизацией энергообеспечения и работоспособности системы, ответственной
за адаптацию, переходят в повреждающие, отрицательные.
Однако на этом этапе мощность модуляторных регуляторных
систем, к которым относятся ГAMК-ергическая и серотонинергическая системы, система опиоидных и других регуляторных пептидов, по-видимому, оказывается недостаточной
для предупреждения выраженной стресс-реакции и ее отрицательных по
вая потенциально негативное влияние на ССС (Sharalaya Z.,
Phelan D., 2019). На этапе совершенствования, по-видимому,
нет еще той степени экономизации организма, роста вариабельности ритма сердца и способности ограничивать активность адренергической системы, которая развивается к этапу
высшего спортивного мастерства.
следствий при интенсивных нагрузках, оказы-
210
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]