Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Клинические и экспертные вопросы электрокардиографии в спортивной медицине. Монография
.pdf
иммунная, опорно-двигательный аппарат, нервно-психическая сфера, но не сердечно-сосудистая система.
А ведь перенапряжение в спорте
мин. Его можно найти в перечне МКБ-10 под названием
«оverexertion»:
Класс X50: Overexertion and strenuous or repetitive
movements – Перенапряжение и резкие или повторяющиеся
движения.
Раздел X50.3: Sports and athletics area – Перенапряжение
в области спорта и атлетики.
Кроме того, в настоящее время отбор в некоторые виды
спорта осуществляется по ряду патологических признаков,
таких как гибкость и высокорослость, что, как правило, служит маркером соединительнотканных дисплазий. Данные
нарушения во многом снижают адаптационный потенциал
систем организма спортс мена, задействованных в реализации спортивной деятельности, в том числе и ССС. Следует
отметить, что слабая нормативная база для допуска и, в связи
с этим, приход в спорт лиц из группы риска, профессионализация, коммерциализация, политизация спорта и бурное развитие спортивной фармакологии, снижающей признаки утомления, в значительной мере способствуют перенапряжению
организма. Еще в середине прошлого столетия А. Г. Дембо
(1966), основоположник клинического направления в спортивной медицине, сказал о том, что длительность и интенсивность нагрузок спортс мена определяются не врачом
и даже не тренером, а зависит от уровня спортивных достижений в данном виде спорта на сегодняшний день. В наши
дни, когда физиологический резерв организма спортс мена
для постановки рекордов уже практически исчерпан, проблема перенапряжения, особенно ССС, стоит как никогда
остро и является, возможно, самой значимой в современном
спорте, поскольку касается не только здоровья и долголетия
спортс менов, но и их результативности и перспективности.
В этих условиях трудно представить себе, чтобы околопредельные и запредельные нагрузки современного спорта
и жизни не отражались на сердце спортс мена, в том числе
–
официальный тер-
181
и на его ЭКГ. При этом никакого отношения к известным
нозологическим единицам заболеваний данные изменения
могут не иметь. Связь нарушений на ЭКГ и выраженных
нагрузок часто остается за пределами обсуждения и порой
никак не трактуется и, соответственно, неправильно лечится.
Хотя иногда отстранение от соревнований в этом случае является достаточной терапевтической мерой. В этой главе представлен обзор немногочисленных работ, указывающих на эту
связь.
Проблема перенапряжения возникла вместе с появлением первых атлетов. Еще врачи древности учили: «У предавшихся гимнастическим упражнениям чрезвычайно хороший внешний вид тела становится опасен, когда достигает
своих пределов, ибо, не имея возможности все улучшаться,
по необходимости склоняется к худшему»; «Болезни, происходящие от переутомления, лечатся покоем» (Гиппократ);
«Жизнь атлета полностью противоположна тому, что предписывает гигиена, их образ жизни более способствует болезням, чем здоровью» (Гален).
Сегодня, когда аутопсия-негативная внезапная сердечная
смерть (отсутствие известных заболеваний сердца на вскрытии спортс мена) становится лидирующим посмертным диагнозом (Harmon K. с соавт., 2015), следует всерьез задуматься
о роли стрессорных факторов спортивной деятельности
в развитии патологии миокарда у спортс менов. Существование патологического спортивного сердца, о котором еще
столетие назад говорили врачи, не имеющие на вооружении
даже ЭКГ, сегодня доказано самыми современными диагностическими методами.
В России Г. Ф. Ланг (1936) первым пре
цию физиологического и патологического спортивного
сердца. Еще в начале прошлого века он характеризовал термин «спортивное сердце» двояко:
первое – как более работоспособное сердце, т. е. способное удовлетворять в результате систематической тренировки высокие требования, предъявляемые ему при длительной и усиленной физической работе;
дложил концеп-
182
–
второе
в результате чрезмерных напряжений спортивного характера.
Помимо чрезмерной нагрузки, Г. Ф. Ланг большое значение в возникновении патологического спортивного сердца
придавал сочетанию интенсивной физической нагрузки
с напряженной умственной работой или отрицательными
эмоциями, а также наличием очагов хронической инфекции. При этом переход от физиологического «спортивного
сердца» к патологическому, как указывал автор, совершается
обычно постепенно и незаметно для спортс мена. По мнению великого ученого, чрезмерные мышечные напряжения,
как острые однократные, так и систематически повторяемые,
рано или поздно вызывают патологические изменения в миокарде, вследствие которых может развиться сердечная недостаточность и даже наступить смерть. Г. Ф. Ланг считал, что
в основе развития этих изменений лежит дистрофический
процесс, сущность которого заключается в нарушении метаболизма в миокарде. Эти изменения до определенной стадии
еще обратимы. При продолжающейся чрезмерной мышечной
нагрузке такие изменения становятся необратимыми и проявляются некрозом мышечных волокон. Это может привести
к внезапной смерти вследствие жизнеопасных нарушений
ритма сердца, наступающих при резком нарушении проводимости и возбудимости на фоне значительных биохимических
изменений миокарда. Если этого не происходит, то на месте
некрозов мышечных волокон развивается рубцовая соединительная ткань, очаги миокардиального фиброза.
В 1944 г. Г. Селье были впервые описаны «некротизирующие кардиопатии», в основе
механизмы повреждения миокарда, в том числе при мышечных нагрузках (Selye H., 1958).
Сегодня, когда в спортивную медицину все больше внедряется использование МРТ сердца, этот тезис полностью
подтверждается.
Появляется все больше литературных источников, показывающих, что фенотип миокардиального фиброза у спортс менов
как патологически измененное сердце
которых лежа
т стрессорные
183
делится на две основные категории: неишемический и ишемический рубец. Неишемический миокардиальный фиброз
(НМФ) у спортс менов, выявленный с использованием поздней инфузии гадолиния, отличается от такового в общей
популяции населения (Eijsvogels T . M. с соавт., 2017;
Androulakis E., Swoboda P. P., 2018). Речь идет о фиброзе,
не связанном с какими-либо известными заболеваниями
ССС. Фиброз миокарда у спортс менов выявляется преимущественно в межжелудочковой перегородке и в месте, где
правый желудочек соединяется с перегородкой.
По мнению M. H. Thijs с соавт. (2016), НМФ может быть
следствием неблагоприятного воздействия интенсивных тренировок на миокард спортс менов.
При этом данное явление нельзя назвать редким. М. Merghani с соавт. (2018) выявили НМФ у 14% спортс меновветеранов мужского пола, Е. Tahir с соавт. (2017)
триатлетов. Систематический обзор F. R. Van de Schoor
(2016) выявил признаки фиброза миокарда у 30 из 509
отсканированных спортс менов (5,9%). НМФ был обнаружен у 12 из 102 немецких марафонцев (12%) по сравнению
только с 4 из 102 сопоставимых по возрасту лиц контрольной группы (4%) (Breuckmann F. с соавт., 2009). Но при этом
НМФ не был выявлен ни у одной женщины-спортс менки.
Следует напомнить, что 90% внезапно умерших спортсменов – это мужчины.
Однако известно, что миокардиальный фиброз является
важным фактором риска неблагоприятных сердечных исходов в клинических группах населения. Некоронарогенный
некроз и развившийся после него фиброз могут стать причиной фатальных нарушений ритма, остановки сердца и острой
сердечной недостаточности (Shavit R., 2016), в том числе
и у спортс менов (Carbone A. с соавт., 2017).
Прогностическая ценность НМФ в спортивной популяции пока не была широко изучена (Eijsvogels T. M. с соавт.,
2017), тем не менее уже появились исследования, в которых
выявлена связь НМФ со снижением систолической функции
правого желудочка при длительной нагрузке (La Gerche А.
–
у 17%
184
с соавт., 2012), а также связь НМФ левого желудочка с желудочковой тахикардией (Poussel M. с соавт., 2012) при отсутствии известных заболеваний сердца. A. Cipriani с соавт.
(2019) отметили, что очаги фиброза в миокарде на МРТ
сердца наблюдались значительно чаще у молодых спортсменов с желудочковыми аритмиями, связанными с физическими нагрузками (еxercise-induced ventricular arrhythmias),
чем у спортс менов без таковых.
В рамках обсуждаемой темы ЭКГ у спортс менов наи-
большая вероятность фиброзных очагов на МРТ сердца
отмечалась у атлетов при следующих изменениях на ЭКГ:
нарушения реполяризации на ЭКГ покоя, часто сочетающиеся с ПБПНПГ или с изменением морфологии, фрагментацией комплекса QRS с его уширением (Carbone A.
с соавт., 2017; Cipriani A. с соавт., 2019).
Таким образом, спустя 80 лет предположения Г. Ф. Ланга
и Г. Селье о существовании некоронарогенных некрозов миокарда у спортс менов подтвердились при применении МРТ
сердца. Это одно из самых грозных осложнений патологически измененного сердца спортс мена.
Как было показано в первой главе, у внезапно умерших спортс менов при аутопсии ГМ встречается чаще, чем
в 40% случаев (Maron B. J., 2009; Sheppard M. N., 2012;
Emery M. S., Kovacs R. J., 2018), что в 20 раз превышает этот
показатель у живых спортс менов (2%). При этом, по данным M. N. Sheppard, которая сама проводила вскрытие умерших спортс менов, гипертрофическая кардиомиопатия стала
причиной смерти только у 11% умерших спортс менов,
а у 31% была выявлена так называемая недифференцированная гипер
занного следует вывод о том, что недифференцированная
гипертрофия миокарда тесно связана с внезапной смертью
спортс менов. Какова же ее связь с физическими нагрузками?
Отмечена обратимость гипертрофии миокарда у спортсменов при прекращении физических перегрузок и отсутствии наследственной отягощенности по гипертрофической
кардиомиопатии (Schmied C., 2014).
трофия миокарда (Sheppard M. N., 2012). Из ска-
185
Кроме того, обнаружен очень интересный факт. Выраженная гипертрофия миокарда под воздействием физических нагрузок, как было показано в первой главе, развивается
исключительно у лиц мужского пола, что, возможно, и объясняет редкую частоту внезапной смерти женщин в общей
структуре смертности спортс менов – 1:10, о чем пойдет речь
в соответствующей главе.
Н. П. Жикин с соавт. (2014) при обследовании 90 спортсменов-лыжников высокой квалификации установили, что
желудочковая экстрасистолия высоких градаций и нарушения проводимости достоверно чаще регистрировались
у спортс менов, имеющих гипертрофию левого желудочка.
При этом увеличение желудочковых экстрасистол отмечалось чаще при концентрическом ремоделировании миокарда.
И. В. Елфимова с соавт. (2018) отметили связь нарушений
ритма сердца у спортс менов с выраженностью гипертрофии
миокарда желудочков.
Высокая масса гипертрофированного миокарда, особенно при интенсивных тренировках, требует усиления
в нем кровотока, однако коллатерали, которые могли бы обеспечить дополнительный кровоток, в силу обычно молодого
возраста спортс менов у них не развиты. В итоге при высокой интенсивности нагрузки сердце испытывает недостаток
кровоснабжения
фузию, что приводит к снижению сократительной способности и электрической нестабильности миокарда, вплоть
до некрозов некоронарогенного генеза, острой сердечно-сосудистой недостаточности и жизнеугрожающих нарушений
ритма сердца. Доказано, что признаки некроза и очаги заме-
стительного фиброза миокарда у атлетов с ГМ в возрасте
до 30 лет в 96% сочетаются с отсутствием какой-либо
патологии коронарных артерий (Валанчюте А. Л., 1994).
M. M. Lindsay и F. G. Dunn (2007) обследовали 45 нормотензивных спортс менов-ветеранов, имеющих, по мнению
авторов, спортивную гипертрофию миокарда, и 45 человек –
ровесников в контроле. Они исследовали плазменный карбокситерминальный пропептид и телопептид коллагена, ткане-
–
гиповолемию и, как следствие, гипопер-
186
вый ингибитор матриксной металлопротеиназы как маркеры
синтеза коллагена, деградации и ингибирования деградации
соответственно. Все показатели были достоверно повышены
в когорте спортс менов в сравнении с контролем (р <0,001).
Авторы пришли к заключению, что полученные биохимические изменения свидетельствуют о том, что фиброз миокарда
у спортс менов-ветеранов возник как часть гипертрофического процесса.
Проведенный нами анализ актов вскрытия 13 трупов
спортс менов (средний возраст 28 лет), доставленных в Бюро
судебно-медицинской экспертизы Санкт-Петербурга с мест
проведения тренировок и соревнований показал, что когда
непосредственной причиной смерти являлась острая сердечно-сосудистая недостаточность, то у 85% из них была выявлена гипертрофия миокарда от 13 до 22 мм, причем у 62%
из них присутствовали очаги заместительного фиброза в миокарде без поражения венечных артерий. Ни в одном случае
не было морфологических признаков ГКМП.
Известны случаи, когда на вскрытии внезапно умерших спортс менов находили до десятка выраженных очагов
заместительного фиброза. Участки гиповолемии миокарда
самая частая находка на вскрытии спортс менов с выраженной гипертрофией миокарда (Валанчюте А. Л., 1994).
Таким образом, сегодня необходимо признать, что выраженная гипертрофия миокарда, развивающаяся у спортсменов в ответ на физические нагрузки, отражает нерациональный путь адаптации к гиперфункции, когда отсутствие
должной дилатации и эластичности миокарда приводит
к ремоделированию в пользу утолщения стенок. Это при
определенных условиях может способствовать возникновению гиповолемии, развитию некрозов, участков фиброза,
нарушений ритма, проводимости и сократимости миокарда.
Такое сердце безусловно является патологическим. А выраженная интенсификация обменных процессов в нем при
тяжелых физических нагрузках является пусковым механизмом жизнеопасных нарушений ритма, гиповолемии миокарда и внезапной сердечной смерти.
–
187
Не следует думать о том, что ВСС
экзотичное. Сегодня уже пересматривается частота ВСС при
физических нагрузках. По данным K. G. Harmon с соавт.
(2015), в США она всего лишь в два раза ниже, чем смертность в дорожно-транспортных происшествиях (1:26 851
против 1:53 507 в год) соответственно.
Еще одним клиническим признаком патологического
спортивного сердца являются нарушения ритма сердца.
E. Guasch и L. Mont (2017) в своем обзоре обобщили данные 148 работ, указывающих на существование аритмий,
вызванных физическими упражнениями (exercise-induced
arrhythmias), что подтвердило высказанное в 1994 г. предпо-
ложение Ф. З. Меерсона о существовании «стресс-индуцированной аритмической болезни сердца». Исследователи отмечают, что сегодня все больше данных свидетельствуют о том,
что фибрилляция предсердий и правожелудочковая аритмия
могут быть результатом интенсивных тренировок у высококвалифицированных спортс менов. ФП чаще всего диагностируется у здоровых мужчин среднего возраста, которые
интенсивно тренируют качество выносливости более 10 лет.
Риск возникновения ФП при физической нагрузке возрастает
с увеличением ее интенсивности (Guasch E., Mont L., 2017;
Herm J., 2017).
Sorokin A. V . с соавт. (2011) показали, что увеличение
риска ФП у выносливых атлетов в пять раз выше в сравнении с контролем, в основном у мужчин. Взаимосвязь между
физической активностью и ФП является сложной и предполагает U-образную связь (Stirbys P., 2013). Низкий уровень
физической активности связан со снижением распространенности ФП, возможно, за счет снижения факторов, вызывающих ФП, таких как артериальная гипертензия. Напротив,
доказано, что длительные интенсивные нагрузки на выносливость увеличивают частоту возникновения ФП (Abdulla J.,
Nielsen J. R., 2009; Andersen K., 2013).
Среди участников исследования «Physicans Health» риск
ФП увеличивался с увеличением количества дней в неделю
интенсивной физической активности (Aizer A. с соавт., 2009).
–
событие редкое, почти
188
Из 52 755 участников лыжной гонки на 90 км (Vasaloppet)
в 1989–1998 гг. 919 были госпитализированы до 2005 г.
по поводу нарушений ритма сердца. Те, кто участвовал в пяти
и более гонках с лучшими результатами, а также старшие возрастные группы чаще имели различные НРС, в основном ФП
и различные брадиаритмии, по сравнению с теми, кто принимал участие только в одной гонке (Andersen K. с соавт., 2013).
Что касается синусовых брадикардий и нарушений а-в
проводимости, то они в большинстве своем остаются бессимптомными, хотя после прекращения физической нагрузки
была показана неполная их обратимость у ветеранов спорта.
По данным проспективного исследования S. Baldesberger
с соавт. (201 1), у бывших велосипедистов гонки T our de Suisse
в связи с дисфункцией синусового узла был установлен кардиостимулятор у 16% против 2% игроков в гольф, сопоставимых по возрасту, весу, артериальному давлению и приему
сердечных препаратов (Р = 0,006).
Механизм увеличения ФП у выносливых спортс менов
до конца не определен. Среди возможных причин повышения
проаритмогенного риска при физических нагрузках называются: структурное ремоделирование предсердий (их дилатация и фиброз) и усиление парасимпатического тонуса.
Взаимосвязь между физической активностью и аритмиями правого желудочка является сложной и включает как
генетические, так и физические факторы, которые у некоторых спортс менов в конечном итоге приводят к дилатации правого желудочка с последующим фиброзом миокарда и лет
Mont L., 2017).
Как отметил A. Biffi с соавт. (2002), желудочковая экстра-
систолия нередко возникает у спортс менов без каких-либо
сердечных заболеваний. A. Cipriani с соавт. (2019) отметили
связь желудочковых аритмий (еxercise-induced ventricular
arrhythmias) с очагами фиброза в миокарде, выявленных
в ходе проведения МРТ сердца у молодых спортс менов.
Стратегией выбора для лечения спортс менов с аритмией
предлагается аб ляция сердца (Guasch E., Mont L., 2017).
альными желудочковыми аритмиями (Guasch E.,
189
Еще одним патологическим признаком, отражаю-
щим неблагоприятное влияние интенсивных тренировок
на сердце, является снижение сократительной способности
миокарда. Метаанализ, включающий 294 случая из 23 исследований, показал относительное снижение фракции выброса
левого желудочка у спортс менов, тренирующих выносливость более 6 ч в день (Middleton N. с соавт., 2006). Однако
острый эффект длительной физической нагрузки отражается
в большей степени на функции правого, чем левого желудочка (La Gerche A. с соавт., 2012; Thijs M. H. с соавт., 2013).
Механизмы, приводящие к снижению сократимости сер д ца
после тренировки, не до конца ясны. Однако в качестве одной
из причин снижения систолической функции левого желудочка указывается дисфункция миокарда (Nottin S. с соавт., 2012;
Shave R. с соавт., 2012; Christensen D. L. с соавт., 2017). Патогенез данной дисфункции связывают со снижением чувствительности β-адренорецепторов миокарда после длительной
физической нагрузки (Thijs M. H. с соавт., 2013). Возможными объяснениями острого снижения сократительной функции миокарда являются повреждения сердца и увеличение
окислительного стресса (Vitiello D. с соавт., 2011; Le Meur Y.,
2014).
A. La Gerche с соавт. (2012), исследовав 40 спортс менов
сразу и в течение недели после острых нагрузок на выносливость, показали снижение сократительной функции правого
желудочка, которое коррелировало с биомаркерами повреждения миокарда (B-тип натрийуретического пептида и тропонина I) без каких-либо структурных изменений сердца.
Авторами было высказано мнение о том, что сердце имеет
предел для поддержания увеличения сердечного выброса,
и с ростом стажа спортивной деятельности может отмечаться
снижение е
ние миокарда. Повторные транзиторные расширения камер
сердца из-за крайнего истощения могут привести к появлению очагов фиброза, становясь субстратом для желудочковых тахиаритмий (так называемого аритмогенного ремоделирования) и причиной внезапной аритмической смерти.
го сократительной способности и поврежде-
190
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]